Soutenance mémoire
ÉVOLUTION DE L’INFECTION
CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE:
Il existe une dichotomie au niveau de la réponse immunitaire entre les chiens résistants et les chiens sensibles.Les animaux présentant des signes cliniques produisent de grandes quantités d’anticorps antileishmaniens alors que les chiens asymptomatiques (résistants à l’infection) ont un faible taux d’anticorps [17, 81].Sur des chiens infectés expérimentalement et naturellement, le développement de la maladie est lié à une déficience de l’immunité à médiation cellulaire [26] et à une réponse humorale forte mais inefficace qui permet la dispersion du parasite à travers l’organisme et l’apparition de lésions inflammatoires généralisées [66]. La leishmaniose-maladie est associée à un effondrement du nombre des LT totaux (immunité à médiation cellulaire), en comparaison avec les chiens infectés asymptomatiques et les chiens sains [10].
Réponse immunitaire de type Th2
La réponse immunitaire de type Th2, associée à une réponse de type humorale, ne joue pas un rôle protecteur dans le contrôle de l’infection [39]. Elle est cependant bien connue ; chez les chiens infectés expérimentalement, la production d’anticorps débute quelques semaines après l’infection, et leur titre devient positif aux alentours de 2 mois après l’inoculation selon le type de test. Puis les titres continuent d’augmenter jusqu’à 3-4 mois après inoculation.La majorité des animaux infectés et présentant des signes cliniques ont une hypergammaglobulinémie polyclonale, la grande majorité des anticorps produits n’étant pas spécifiques des leishmanies. Cette hypergammaglobulinémie est la conséquence de la stimulation polyclonale des LB. Il n’y a d’ailleurs qu’une faible corrélation entre le taux d’anticorps spécifiques mesurés par ELISA ou IF et l’intensité de l’hypergammaglobulinémie.Ces anticorps sont essentiellement des IgG, des IgM et des IgA en moindre quantité.L’analyse des sous-classes d’IgG a démontré que des IgG1 et des IgG2 étaient présentes dans le sérum de chiens infectés. Il y aurait une corrélation entre l’apparition des signes cliniques et l’induction des IgG1 tandis que les IgG2 sont retrouvées de façon prédominante chez les chiens asymptomatiques et sont donc corrélées à une résistance à Leishmania infantum [12].La forte quantité des IgG1 par rapport à celle des IgG2 se traduit alors par une forte quantité d’Igtotales. La cinétique de ces 2 sous-classes d’IgG est différente : une fois les animaux traités et en rémission clinique, la concentration d’ IgG1 diminue alors que celle des IgG2 se maintient.Ces anticorps présents lors de la maladie ne confèrent pas une protection à l’animal et peuvent même être à l’origine de pathologies en raison de la formation de complexes immuns circulants et de leur dépôt sur les membranes basales [74]. Il peut y avoir également la formation d’auto-anticorps [60].
Les complexes immuns circulants (CI)
La présence de complexes antigène-anticorps circulants peut jouer un rôle important dans la pathogénie de la leishmaniose chez le chien. Le dépôt de CI dans les articulations et les membranes basales des reins, des vaisseaux sanguins et des yeux aboutit respectivement à une polyarthrite, une glomérulonéphrite, une vascularite ou une uvéite [74, 91]. Ceci rapproche la leishmaniose de certaines maladies auto-immunes tel que le Lupus Erythémateux Disséminé. Il a été démontré qu’environ la moitié des chiens leishmaniens avait une augmentation de CI circulants et étaient prédisposés à des lésions rénales [65]. La créatinémie, paramètre rénal, pourrait être utilisée alors comme un indicateur de l’élévation du taux de complexes immuns circulants dans la leishmaniose canine.
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Médecine Vétérinaire |
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Table des matières
INTRODUCTION
1. PREMIÈRE PARTIE : DONNÉES BIBLIOGRAPHIQUES
1.1. ÉTIOLOGIE DE LA LEISHMANIOSE CANINE
1.1.1. LE PARASITE: Leishmania infantum
1.1.1.1. CLASSIFICATION
1.1.1.2. MORPHOLOGIE GÉNÉRALE ET FORMES PARTICULIÈRES
1.1.1.2.1. La forme amastigote (ou forme Leishmania)
1.1.1.2.2. La forme promastigote (ou forme Leptomonas)
1.1.1.3. CULTURE DES LEISHMANIES
1.1.2. LE VECTEUR
1.1.2.1. DESCRIPTION
1.1.2.1.1. Le phlébotome adulte
1.1.2.1.2. Les larves
1.1.2.1.3. Les oeufs
1.1.2.2. BIOLOGIE
1.1.2.2.1. La larve
1.1.2.2.2. Les adultes
1.1.2.3. INTERACTIONS LEISHMANIE-PHLÉBOTOME
1.1.2.4. EFFETS DE LA SALIVE DU VECTEUR CHEZ L’HÔTE
1.1.3. LE RÉSERVOIR
1.1.4. LE CYCLE ÉVOLUTIF
1.1.4.1. DEVENIR DU PARASITE DANS LE PHLÉBOTOME
1.1.4.2. DEVENIR DU PARASITE DANS LE MAMMIFÈRE
1.2. PHYSIO-PATHOGÉNIE ET RÉPONSE IMMUNITAIRE DE L’HÔTE
1.2.1. INTERACTIONS LEISHMANIES/MACROPHAGES
1.2.1.1. INOCULATION ET ADHÉSION
1.2.1.1.1. Échappement des formes promastigotes à la lyse par le complément
1.2.1.1.2. Fixation sur le macrophage
1.2.1.2. PHAGOCYTOSE
1.2.1.2.1. Survie des leishmanies au sein du macrophage
1.2.1.2.2. Fonctions du macrophage inhibées par les leishmanies
1.2.1.2.3. Voies de signalisation altérées par les leishmanies
1.2.1.3. ÉVOLUTION DE L’INFECTION
1.2.1.3.1. Les particularités génétiques
1.2.1.3.2. L’environnement
1.2.1.3.3. L’activation des macrophages
1.2.2. RÉPONSE IMMUNITAIRE DE L’HÔTE
1.2.2.1. ANTIGÈNES LEISHMANIENS ET PRÉSENTATION DE L’ANTIGÈNE
1.2.2.1.1. Les antigènes leishmaniens
1.2.2.1.2. La présentation de l’antigène
1.2.2.2. CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE
1.2.2.2.1. Réponse immunitaire de type Th2
1.2.2.2.2. Réponse immunitaire de type Th1
1.3. CONSÉQUENCES CLINIQUES
1.3.1. EXTENSION DE L’INFECTION
1.3.2. CONSÉQUENCES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES CHEZ LE CHIEN
1.3.2.1. SIGNES CLINIQUES GÉNÉRAUX
1.3.2.1.1. Adynamie
1.3.2.1.2. Amaigrissement
1.3.2.1.3. Hyperthermie
1.3.2.1.4. Anémie
1.3.2.1.5. Hémorragies
1.3.2.2. SIGNES CUTANÉO-MUQUEUX
1.3.2.2.1. Chancre d’inoculation
1.3.2.2.2. Hyperkératose
1.3.2.2.3. Alopécie symétrique et squamosis argenté
1.3.2.2.4. Nodules
1.3.2.2.5. Onychogryphose
1.3.2.2.6. Ulcérations
1.3.2.2.7. Signes oculaires
1.3.2.3. AUTRES SYMPTÔMES
1.3.2.3.1. Atteinte rénale
1.3.2.3.2. Atteinte nerveuse
1.3.2.3.3. Atteinte des muqueuses
1.3.2.3.4. Atteinte de l’appareil locomoteur
1.3.2.4. ANOMALIES BIOLOGIQUES
1.3.2.4.1. Modifications hématologiques
1.3.2.4.2. Modifications biochimiques
1.3.2.4.3. Modifications des résultats de l’analyse urinaire
1.4. DIAGNOSTIC
1.4.1. DIAGNOSTIC ÉPIDÉMIO-CLINIQUE
1.4.1.1. EPIDÉMIOLOGIE
1.4.1.1.1. Espèces sensibles
1.4.1.1.2. Vecteur
1.4.1.1.3. Répartition géographique
1.4.1.2. CRITÈRES CLINIQUES
1.4.2. DIAGNOSTIC EXPERIMENTAL
1.4.2.1. DIAGNOSTIC DIRECT
1.4.2.1.1. Prélèvements
1.4.2.1.2. Traitement des prélèvements
1.4.2.1.3. Mise en culture
1.4.2.1.4. Autres techniques
1.4.2.2. DIAGNOSTIC INDIRECT
1.4.2.2.1. Mise en évidence des anticorps
1.4.2.2.2. Mise en évidence de la réponse cellulaire
1.4.2.2.3. Relation entre les réponses de type Th1, de type Th2 et les signes cliniques
1.4.3. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1.4.3.1. SIGNES CUTANÉS
1.4.3.2. SIGNES GÉNÉRAUX
1.5. DIFFICULTÉS DE LUTTE CONTRE LA LEISHMANIOSE CANINE
1.5.1. TRAITEMENT DES CHIENS INFESTÉS
1.5.1.1. LES AGENTS THÉRAPEUTIQUES ANTI-LEISHMANIENS
1.5.1.1.1. Les dérivés stibiés (antimoniés pentavalents)
1.5.1.1.2. Les diamidines ou sels de pentamidine
1.5.1.1.3. L’amphotéricine B Fungizone® Squibb
1.5.1.2. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
1.5.1.3. NÉCÉSSITÉ DE SUIVI THÉRAPEUTIQUE
1.5.2. PRÉVENTION
1.5.2.1. PRÉVENTION DES PIQÛRES DE PHLÉBOTOMES
1.5.2.1.1. Protection des chiens par des insecticides
1.5.2.1.2. Traitement des habitations par des insecticides
1.5.2.2. VACCINATION
1.5.3. ASPECTS ZOONOTIQUES
1.5.3.1. LIMITES DES MÉTHODES DE DIAGNOSTIC
1.5.3.2. LIMITES ET ESPOIRS DE LA THÉRAPEUTIQUE ACTUELLE
2. DEUXIÈME PARTIE : ÉTUDE PRÉLIMINAIRE DE L´UTILISATION DE LA PROTÉINE LACK RECOMBINANTE
2.1. MATÉRIEL ET MÉTHODES
2.1.1. MATÉRIEL
2.1.1.1.1. Population étudiée
2.1.1.1.2. Intra-Dermo-Réaction
2.1.1.1.3. Prolifération cellulaire
2.1.2. MÉTHODES
2.1.2.1.1. Intra-Dermo-Réaction
2.1.2.1.2. Prolifération cellulaire
2.1.3. PROTOCOLE DE L’ÉTUDE
2.2. PRÉSENTATION DES RÉSULTATS
2.2.1. PHASE 1 : IDR À LA LEISHMANINE DE 6 CHIENS
2.2.2. PHASE 2 : PROLIFÉRATION DES LYMPHOCYTES
2.2.3. PHASE 3 : IDR AU SOLVANT DE LA PROTÉINE LACK
2.2.4. PHASE 4 : IDR À LA PROTÉINE LACK
2.2.5. PHASE 5 : NOUVELLES IDR A LA LEISHMANINE ET À LA PROTÉINE LACK
2.2.6. PHASE 6 : IDR À LA PROTÉINE LACKc
2.2.7. PHASE 7 : NOUVELLES IDR À LA LEISHMANINE ET À LA PROTÉINE LACKc
2.2.8. DISCUSSION
2.2.8.1. ÉPREUVE DE PROLIFÉRATION LYMPHOCYTAIRE
2.2.8.2. IDR À LA LEISHMANINE
2.2.8.3. IDR À LA PROTÉINE LACK ET LACKc
CONCLUSION
ANNEXES
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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