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Morphologie et structure
Les virus influenza sont des orthomyxovirus répartis en trois types A, B, C. Les virus IA appartiennent au type A qui sont des virus constitués d’un génome segmenté en huit monobrins d’ARN négatif (14). Ils apparaissent comme des particules de 80 à 120 nanomètres de diamètre. En microscopie électronique, ils se présentent comme une sphère recouverte de spicules, correspondant aux deux glycoprotéines dont l’hémagglutinine HA (16 sous-types) et la neuraminidase NA (9 sous-types), ancrées dans une bicouche lipidique qui entoure la particule virale. Sous cette enveloppe se trouvent des protéines internes et matricielles, et au centre, une structure moléculaire hélicoïdale associant l’ARN à des complexes de nucléoprotéines et de polymérase. Ilsont classés par sous-types, selon ces deux protéines de surface. Ces dernières peuvent former 144 combinaisons HxNy possibles. Cependant, seuls les sous-types H5 et H7 ont déjà démontré le potentiel de devenir hautement pathogène chez la volaille.
Virus faiblement et hautement pathogène
Les virus de l’IA sont divisés en deux catégories ne fonction de leur aptitude à provoquer la maladie (pouvoir pathogène) chez le poulet : l’influenza aviaire faiblement pathogène (IAFP) et L’influenza aviaire hautement pathogène (IAHP).
L’hémagglutinine, pour les virus IAHP, est le principal caractère de pathogénicité. En effet, à ce jour, les virus IAHP appartiennent t ous aux sous-types de virus à H5 et H7. Ces derniers ne sont pas tous hautement pathogènes mais sont susceptibles de le devenir par mutation (15-17). En effet, les virus pathogènes et non pathogènes se différencient essentiellement par la présence ou no de plusieurs résidus basiques d’arginine et de lysine au niveau du site de clivage de l’hémagglutinine. L’activation des hémagglutinines chez les virus hautement ou faiblement pathogènes ne se fait pas de la même façon, car la sensibilité des sites de livagec est différente :
– les hémagglutinines avec une seule arginine ne peuvent être clivées que par des protéases cellulaires de type trypsine, présentes eulements sur certaines cellules respiratoires et digestives de l’hôte. L’infection qui en découle est uniquement locale et souvent peu pathogène.
– à l’ opposé, les hémagglutinines dont le site de clivage est multi basique sont activés par des protéases de type furine ubiquitaires chez l’hôte. Cette caractéristique est à l’origine d’une infection systémique de l’hôte provoquant une septicémie. Ces virus sont donc dits hautementpathogènes (18).
Ils se différentient aussi par leur indice de pathogénicité intraveineuse (IPIV) chez le poulet. L’IPIV est inférieur à 1,2, pour les virus IAFP, et supérieur à 1,2 pour les virus IAHP (19).
La relation entre sous-type et pouvoir pathogène est inexistante au sens strict chez les oiseaux mais il faut néanmoins accorder une mention particulière aux sous-types H7 ou H5, qui peuvent être à la fois faiblement pathogène et au sein desquels émergent fréquemment aussi des souches hautement pathogènes .L’IA devant faire alors l’objet d’une notification à l’OIE, comprend particulièreme nt ces deux sous-types, (13, 20).
Importance économique
Les conséquences économiques directes et indirectesde l’IAHP sont très lourdes pour les pays touchés. En effet, outre les pertes liées à la maladie elle-même, s’ajoutent les restrictions de mouvements d’oiseaux vivants, d’œufs à couver et de viandes de volailles produits dans la région atteinte ainsi que les coûts des mesures mises en œuvre pour lutter contre la maladie (21). Plus de 175 millions d’abattage ou de mort de volailles domestiques ont été recensés en Asie du udS-Est depuis l’émergence de la souche H5N1 (22).
Importance hygiénique
L’IA est une zoonose, c’est-à-dire une maladie qui se transmet des animaux à l’homme (20). Le contact étroit avec les volailles malades, a été identifié comme facteur de risque pour l’homme (20). Le virus de l’IAHP de sous-type H5N1, le virus de l’IAFP et de l’IAHP de sous-type H9N2 et de l’IAFP de typeH7N9 ont été à l’origine de foyers zoonotiques répétés chez l’homme (23). Depuis novembre 2003, 628 cas de « grippe aviaire » A (H5N1) dont 374 décès ont été déclarésdans 15 pays par l’OMS (24). Ces foyers n’ont pas révélé de transmission interhumain.Pourtant, le risque que ces virus s’adaptent, pour faciliter la transmission interhumaine, représente une plus grande menace pour la santé publique (23). Il s’agit de la possibilité d’infection mixte chez le porc par recombinaisons génétiques entre virus aviaires et virus humains. Ce phénomène pouvant permettre l’émergence de souchesadaptées à l’homme (19) et ayant acquis de nouveaux antigènes de surface empruntés aux souches aviaires vis-à-vis desquels la population humaine n’est pas immunisée. Ces souches peuvent être à l’origine de pandémie grippale.
Facteurs de risque de l’influenza aviaire
La migration des oiseaux aquatiques présente le principal risque de transmission des virus de l’IAFP (27) sur de longues distances. Elle fournit un réseau complexe parce que différents courants d’oiseaux migrateurs se chevauchent géographiquement. Il est généralement proposé que les souches HP ont pour igineor des souches FP circulant dans l’avifaune sauvage, qui après introduction dans la volaille domestique, acquièrent des caractéristiques génétiques (notamment l’accumulation de plusieurs acides aminés basiques au niveau du site de clivage de l’HA) leur conférant leur pouvoir pathogène (28). La souche H5N1 est très différente de toutesles autres souches d’IAHP. En effet, ce virus est le premier virus IAHP à avoir connu un e telle dispersion géographique (29). Il a été détecté chez plus de 130 espèces d’oiseauxsauvages.
L’infection chez des volailles domestiques se fait par contact avec des zones fréquentées par les oiseaux sauvages aquatiques soit par l’introduction de ces derniers dans les zones d’élevage. La transmission du virus peut se produire à partir d’eau contaminée ainsi que par contact direct entre les oiseaux sauvages et les volailles.
Une bonne biosécurité requiert donc l’installationdes barrières physiques entre les volailles et les oiseaux sauvages et également l’accès à de l’eau propre ou traitée pour les volailles.
Présence d’eau de lac, des étangs
Le virus de la grippe aviaire peut être isolé dansdes eaux de lac fréquentées par des oiseaux aquatiques (30). Les virus de l’influenza survivent généralement bien dans l’eau et ils peuvent y rester infectieux jusqu’à 4 jours à 22°C et plus de 30 jours à 0°C (31).
Risque lié à l’importation
Comme Madagascar, plusieurs pays, développés ou envoie de développement, imposent actuellement des embargos sur l’importation de volaille et des produits dérivés, en provenance de pays infectés par l’IAHPLes. oiseaux vivants représentent de loin le risque le plus important mais les carcasses entières d’oiseaux infectés, les œufs de poules infectées, les déchets de volaille contaminés par les matières fécales peuvent tous être une source d’infection. L’importation de viande fraîche, notamment celle des canards, est le facteur de risque le plus élevé d’introduction du virus de l’IAHP. Il faut reconnaître que le déplacement illicite d’oiseaux vivants représente également un risque qui ne sera pas atténué en imposant des embargos sur l’importation légale (32).
Flux commerciaux
Les principales voies de passage du virus d’une région à l’autre sont la vente d’oiseaux infectés sur les marchés, circulation desvendeurs de volailles qui portent des chaussures et/ou des vêtements contaminés et le transfert de cages et des palettes d’œufs contaminés sur des marchés ou dans des fermes avicoles (33-36).
Risque lié à la circulation de volailles infectées
Certaines espèces de canards peuvent porter les virus de l’influenza sans toutefois montrer de signe clinique de la maladie. Les jeunes canards ont les taux les plus élevés d’infection et de diffusion. Les poussins âgés de quelques jours et les œufs à couver ne sont pas considérés comme présentant des risques evés,él bien que des infections à l’IAHP ne puissent pas être entièrement exclues. Les pigeons étaient considérés comme relativement résistants à l’infection par le virus et ils étaient donc un facteur de risque limité pour la propagation du virus IAHP H5N1. Cependant, des études récentes ont toutefois montré qu’ils sont susceptibles d’être infectés (37). On ne peut donc pas exclure que les pigeons puissent être des porteursmécaniques. Les pigeons voyageurs de compétition d’un pays à l’autre, associé à la pratique qui consiste à les réunir sur un même site pour les lâcher, représentent des risquesd’introduction spécifiques à ces oiseaux. Les sources de virus sont constituées par les oiseaux infectés, qu’ils soient porteurs sains, malades ou morts et qu’il s’agisse d’oiseaux sauvages (un vaste réservoir du virus), ou domestiques. Dans les formes graves (septicémie), tous les tissus, excrétions (fientes, sécrétions respiratoires) et ufsœ sont virulents. L’excrétion de virus peut précéder l’apparition des signes cliniques dequelques heures à quelques jours selon la souche virale en cause et l’espèce d’oiseau infectée (20).
La transmission du virus de l’IA se fait essentiellement de façon directe, notamment avec les sécrétions respiratoires et lesmatières fécales des oiseaux infectés, mais elle peut aussi être indirecte, par l’intermédiaire des aliments, d’eau, des matériels, des vêtements, d’œufs et des emballages contaminés. Elle s’opère soit par voie aérienne (par inhalation d’aérosols ou de poussières infectées), soit par voie digestive (par ingestion d’eau ou d’aliment contaminés par des matières fécales infectées) (20).
Situation mondiale actuelle de l’IAHP de sous-type H5N1
La situation de l’influenza aviaire dans le monde attire depuis plusieurs années l’attention de la communauté internationale. L’Office International des Epizooties (OIE) assure en ce sens un suivi épidémiologique de cettemaladie, à échelle mondiale. L’IA elle-même figure déjà dans la liste de l’OIE dont esl données afférentes sont mises à jour et disponibles sur son site.
Chronologie de la panzootie de l’influenza aviaire
L’IA a été décrite depuis 1878 dans le nord de l’Italie. A cette époque, appelée « peste aviaire » cette maladie a été confondue avec une forme septicémique aigue de choléra aviaire (Annexe 1). Mais en 2003 (Tableau I) est considérée comme l’année de départ de la panzootie actuelle (39).
L’influenza aviaire à Madagascar
Madagascar n’a jamais notifié de foyer d’IAHP (H5N1 ni d’autres souches) (4, 40). Au titre de la prévention et de l’améliorationdes capacités de réaction rapide, il a bénéficié de projets portant sur cette maladie, dans le cadre du système de prévention et de réponse rapide contre les ravageurs et les maladies transfrontières des animaux et des plantes (41). Néanmoins l’IAFP est présent sur l’île. Une étude transversale réalisée en 1999 a mis en évidence une séroprévalence instantanée, en influenza A, de 14,9% chez les poulets et de 2,8% chez les palmipèdes (4).
Les autorités sanitaires malgaches considèrent au érieux,s la menace que représente le virus H5N1. Un Comité National de Lutte Contre la Grippe Aviaire (CNLGPA) a été mis en place en 2006. Des exercicesde simulation d’épizootie ont été réalisés de manière à mettre au point et tester unplan de réaction d’urgence. Douze sites ont été considérés comme zones à risque.
D’autres projets sont terminés et en cours comme GRIPAVI1. En 2008, une étude, réalisée dans le cadre de ce dernier, dans trois sites aux alentours d’Antananarivo a révélé une séroprévalence de 2,5% d’IAFP (42) et Lacau Alaotra 25% (43).
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Table des matières
PARTIE I. SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Elevage de volailles à Madagascar
I.1. Aviculture traditionnelle
I.1.1.Habitat
I.1.2.Alimentation
I.1.3.Production
I.1.4.Santé
I.2. Aviculture moderne
I.2.1.Habitat
I.2.2.Alimentation
I.2.3.Santé
II. Les pestes aviaires
II.1. L’influenza aviaire
II.1.1.Définition
II.1.2.Etiologie et pathogénie
II.1.3.Importance
II.1.4.Signes cliniques
II.1.5.Épidémiologie
II.1.6.Situation mondiale actuelle de l’IAHP de sous-type H5N1
II.1.7.L’influenza aviaire à Madagascar
II.2. La maladie de Newcastle
II.2.1.Définition
II.2.2.Etiologie et pathogénie
II.2.3.Importance
II.2.4.Signes cliniques
II.2.5.Epidémiologie
II.2.6.La maladie de Newcastle à Madagascar
PARTIE II. METHODOLOGIE
I. zone d’etude
I.1. Localisation et milieu physique
I.2. Agriculture
I.3. Elevage
II. Type et population d’etude
III. Echantillonnage
III.1.Choix des animaux
III.2.Critères d’inclusion
III.3.Taille de l’échantillon
IV. Collecte de données
IV.1.Enquête
IV.2.Prélèvements biologiques
IV.3.Considération éthique
V. Analyse de laboratoire
V.1. Analyse sérologique de l’influenza aviaire
V.2. Analyse sérologique de la maladie de Newcastle
VI. Traitement et analyse de données
VI.1.Stockage et traitement des données
VI.2.Analyse des données
VI.2.1.Les variables d’intérêt
VI.2.2.Synthèse des données collectées
VI.2.3.Evolution des incidences des pestes aviaires
VI.2.4.Facteurs de variation
VI.2.5.Influence de la vaccination contre la maladie de Newcastle
PARTIE III. RESULTATS
I. Données collectées
I.1. Au niveau des villages
I.2. Au niveau des élevages
I.3. Au niveau de la volaille
II. Evolution des incidences des pestes aviaires
II.1. Évolution de l’incidence de l’influenza aviaire
II.2. Évolution de l’incidence de la maladie de Newcastle
III. Facteurs de risques des pestes aviaires
III.1.Facteurs de risque pour l’influenza aviaire
III.1.1.Analyse univariée
III.1.2.Analyse multivariée
III.2.Facteurs de risque pour la maladie de Newcastle
III.2.1.Analyse univariée
III.2.2.Analyse multivariée
III.3.La vaccination contre la maladie de Newcastle
III.3.1.Proportion des élevages vaccinant et volailles vaccinées
III.3.2.Taux de réponse vaccinale positive
III.3.3.Relation entre la maladie de Newcastle et la vaccination
PARTIE IV DISCUSSION
PARTIE V RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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