EVALUATION D’UN TEST RAPIDE DE TROPONINE DANS LE DIAGNOSTIC DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

ANATOMIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE

La circulation coronarienne est assurée par deux artères coronaires, qui sont les premières collatérales de l’aorte :
 L’artère coronaire droite nait de la racine de l’aorte, au dessus du sinus coronarien droit. Son trajet comporte 3 segments a travers les sillons atrioventriculaires antérieurs et inférieurs, juste avant la croix des sillons. Elle se bifurque en deux branches :
– L’artère inter-ventriculaire inférieure ou postérieure,
– L’artère rétro-ventriculaire gauche.
 L’artère coronaire gauche nait de la racine de l’aorte, au dessus du sinus coronarien gauche. Le tronc commun est court et se bifurque en deux branches:
– L’artère inter- ventriculaire antérieure, qui donne au cours de son trajet des collatérales à destinées ventriculaires: l’artère infundibulaire gauche, les artères diagonales et les artères septales,
– L’artère circonflexe.
En cas de réseau coronarien dit « équilibré » (45% des cas) :
– L’artère coronaire gauche irrigue tout le ventricule gauche, la partie voisine de l’infundibulum du ventricule droit et les 2/3 antérieurs du septum inter- ventriculaire,
– L’artère coronaire droite irrigue toute la face diaphragmatique du ventricule droit et très largement le ventricule gauche ainsi que le 1/3 postérieur et inférieur du septum inter-ventriculaire.
Il existe de grandes variations, chacune des deux artères coronaires peut être dominante, vascularisant de façon plus ou moins importante la face diaphragmatique du ventricule gauche. Il existe des anastomoses intra-coronariennes entre les branches du même tronc coronaire, inter-coronariennes entre les réseaux droits et gauches, et extracoronariens avec les vasa-vasorum des gros vaisseaux. L’obstruction de la coronaire droite entraine une souffrance dans le territoire postéro diaphragmatique et des signes dans les dérivations inférieures. L’obstruction de l’inter-ventriculaire antérieure entraine une souffrance dans le territoire antéro-septal et des signes dans les dérivations antérieures droites. L’obstruction de la circonflexe entraine une souffrance dans le territoire latéral et les dérivations correspondantes [56].

Athérosclérose

C’est la principale cause de syndromes coronaires (90% des cas). L’athérosclérose est selon la définition de l’organisation mondiale de la santé ,« une combinaison variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibres, consistant à une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux (sclérose) et de dépôts calcaires »[43]. Un certain nombre de variables prédictives à la survenue de l’athérosclérose et de ses complications, sont appelés « FACTEURS DE RISQUE » et regroupés en deux groupes :
 Les facteurs de risque modifiables,
 Les facteurs de risque non modifiables.
Facteurs de risque cardio-vasculaires Plusieurs facteurs de risque sont impliqués dans la genèse de l’athérosclérose : Certains facteurs de risque cardio-vasculaires sont dits modifiables et d’autres non modifiables ; il existe également de nouveaux facteurs de risque dits mineurs [54].
 Facteurs modifiables :
 L’hypertension artérielle : Elle est classiquement un facteur de risque d’athérosclérose. Elle est considérée comme un facteur de risque majeur, occupe la première place parmi les autres facteurs de risque cardiovasculaires en Afrique,
 le diabète : les maladies cardio-vasculaires sont plus fréquentes chez les diabétiques que dans la population générale. Le diabétique fait plus fréquemment et plus précocement de l’athérosclérose, en particulier coronarienne, qu’un sujet non diabétique. Il convient de mentionner, en raison de la neuropathie diabétique, l’expression clinique est beaucoup moins « parlante » que dans l’athérosclérose commune du nondiabétique et que l’ischémie est le plus souvent indolore : on parle d’ischémie « silencieuse »,
 le cholestérol sanguin et la dyslipidémie : Le rôle important du cholestérol dans les maladies cardio-vasculaires ont été démontrés par de nombreuses études : Les valeurs idéales recommandées sont : cholestérol total inférieur à 2g /l ; HDL-cholestérol supérieur à O, 4 g/l ; cholestérolLDL inférieur 1,6g/l ; L’existence d’une hypertriglycéridémie (supérieur à 1,5 g/l) est plus ou moins discutée Comme facteur de risque chez l’homme et non chez la femme,
 le tabagisme : Le rôle du tabac est considérable. La plupart des athéroscléreux coronariens sont des fumeurs et de grands fumeurs. Qu’il soit actif ou passif, la consommation de cigarette apparait comme un facteur de risque majeur des maladies cardio-vasculaires,
 le stress : certains comportements tels que les surmenages professionnels, problèmes personnels ou familiaux peuvent être responsables de modifications biologiques qui favorisent la maladie ischémique : élévation de la pression artérielle et agrégation plaquettaire,
 l’obésité : l’obésité centrale (androïde ou abdominale) a une valeur prédictive importante du risque de survenue d’infarctus du myocarde, d’autres pathologies cardio-vasculaires et de mort subite. Tandis que pour l’obésité de type périphérique ou gynoïde, le risque est celui de l’intolérance au glucose, de diabète sucré, de goutte et d’athérosclérose. Bien que classique, l’obésité n’est pas considérée comme un facteur de risque majeur d’athérosclérose. Cependant, l’obésité va généralement de pair avec des perturbations du métabolisme glucidique et du métabolisme lipidique,
 les facteurs nutritionnels : la consommation excessive de graisses et de sel,
 la sédentarité : La pratique d’une activité physique régulière à un effet préventif vis-à-vis de la survenue des accidents coronariens.
 Facteurs non modifiables : L’âge, le sexe et l’hérédité
 L’âge a été retenu comme facteur de risque non modifiable dans les maladies cardio-vasculaires et particulièrement dans l’HTA. L’âge supérieur à 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme, constitue un facteur de risque cardio-vasculaire. L’infarctus du myocarde est de plus en plus fréquent chez l’adulte jeune [57],
 le sexe : le sexe masculin au-delà de 50 ans et le sexe féminin au-delà de 60 ans ont aussi été cités comme facteurs de risque cardio-vasculaire [56],
 l’hérédité : les antécédents familiaux de maladie coronarienne augmentent le risque de survenue d’un infarctus dans la descendance.
Les autres facteurs de risque sont :
– L’Hyperhomocysteinémie,
– Les paramètres inflammatoires : CRP ultrasensible, le fibrogène,
– La lipoprotéine A,
– L’hypothyroïdie infraclinique.
Les autres causes Elles sont rares, il s’agit :
 Des embolies coronaires :
– Endocardite infectieuse
– Endocardite marastique thrombosante
– Prolapsus de la valve mitrale
– Thrombose de l’oreillette gauche ou du ventricule gauche
– Prothèse valvulaire
– Myxome de l’oreillette gauche
– Iatrogènes : chirurgie cardiaque, cathétérisme coronaire,
 Des traumatismes thoraciques : Les traumatismes thoraciques ou les importantes décélérations peuvent entraîner des infarctus qui sont en rapport avec une dissection d’un tronc coronaire épicardique,
 Des infarctus à coronaire angiographiquement saine,
 Des anomalies congénitales des artères coronaires :
– Anomalie de naissance aortique des coronaires
– Naissance anormale d’une coronaire à partir de l’artère pulmonaire
– Fistule coronaire
– Anévrisme coronaire,
 Des ponts myocardiques,
 Des dysplasies fibromusculaires, des collagénoses, des séquelles radiques peuvent être responsables d’un infarctus du myocarde [43],
 Des pathologies coronaires non athéromateuses : syphilis, Takayasu, périarthrite noueuse, lupus, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, spasme coronaire,
 Causes hématologiques :
– Thrombocytose
– Polyglobulie
– États d’hypercoagulabilité
– Coagulation intra -vasculaire disséminée,
 Divers :
– Contusions myocardiques
– Complications du cathétérisme coronaire
– Drogue : cocaïne.

La créatine phosphokinase des cellules myocardiques

La créatine Kinase(CK) est présente dans la plupart des tissus et concerne essentiellement la régénération de l’ATP. Cette enzyme est dimérique et existe en trois isozymes : MM (muscle), MB (cellule myocardique) et BB (cerveau) [46].La plus grande concentration de l’isozyme MB se trouve dans le muscle cardiaque ; par conséquent, son niveau dans le sérum normal a une valeur diagnostique. Le niveau de CK-MB dans le sérum normal est moins de 5 ng/ml ou plus [27,38]. En cas d’IDM non compliqué, le niveau de CK-MB devient élevé dans les 4 à 8 heures après l’arrivée des douleurs thoraciques atteignant un niveau record compris entre 12 et 24 heures et s’abaisse à la normale dans les 48 heures. Le niveau record de la CK-MB est de 21ng/ml ou plus [27,38] .Ce pendant, la CK-MB n’est pas un marqueur idéal à l’utilisation unique car son niveau ne s’élève pas assez rapidement pour faire un diagnostic rapide et pourrait également être élevé dans d’autres conditions. Bien que la CK-MB soit plus concentrée dans le myocarde (approximativement 15% du CK total), elle est également présente dans le muscle squelettique. Des élévations faux -positives surviennent dans un certains nombres de conditions cliniques, y compris le traumatisme, les efforts fournis et la myopathie [49,52].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.1- DEFINITION
I.2- CLASSIFICATION
I.3- INTERET
II- RAPPELS SUR LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
II.1- EPIDEMIOLOGIE
II.2- ANATOMIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
II.3- PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNDROMES CORONARIENS
II.4- ETIOLOGIES DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
II.4.1- Athérosclérose
II.4.1.1- Facteurs de risque cardio-vasculaires
II.4.1.2- Les autres causes
II.5- PLACE DES MARQUEURS BIOLOGIQUES DANS L’EVALUATION DIAGNOSTIQUE ET PRONOSTIQUE DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS (SCA)
II.5.1- Les troponines
II.5.2- La myoglobine
II.5.3- La créatine phosphokinase des cellules myocardiques
II.5.4- L’aspartate-aminotransferase(ASAT)
II.5.5- Les deshydrogenases de l’acide lactique (LDH) et de l’acide alphahydroxybutyrique (HBDH)
II.5.6- La H-FABP ou heart-type fatty Acid-Binding Protein
II.5.7- Le Brain Natriuretique Peptide (BNP)
II.6- ASPECT CLINIQUE DES SCA
II.6.1- Type de description : SCA non complique avec sus- décalage persistant du segment [ST]
II.6.1.1- Circonstances de découverte
II.6.1.2- Signes cliniques
II.6.1.3- Examens complémentaires
II.6.1.4- Evolution de la forme non compliquée
II.6 .2- Formes cliniques
II.6.2.1- Formes symptomatiques
II.6.2.2- Formes étiologiques
II.6.2.3- Formes compliquées
II.6.2.3.1- Complications précoces
II.6.2.3.1.1- Insuffisance ventriculaire gauche (IVG)
II.6.2.3.1.2- Choc cardiogénique
II.6.2.3.1.3- Insuffisance ventriculaire droite
II.6.2.3.1.4- Arrêt circulatoire
II.6.2.3.1.5- Troubles des rythmes auriculaires et Ventriculaires
II.6.2.3 .1.6- Troubles de la conduction
II.6.2.3.1.7- Complications mécaniques
II.6.2.3.1.8- Autres complications
II.6.2.3.2- Complications tardives
II.6.2.4- SCA sans sus-décalage de [ST]
II.7- DIAGNOSTIC DES SCA
II.7.1- Diagnostic positif
II.7.2- Diagnostic différentiel
II.7.3- Diagnostic étiologique
II.7.4- Diagnostic topographique
II.8- TRAITEMENT DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
II.8.1- Buts
II.8.2- Moyens
II.8.2.1- Non médicamenteux
II.8.2.2- Médicamenteux
II.8.2.3- Instrumentaux
II.8.2.4- Chirurgicaux
II.8.3- Indications
II.8.3.1- Prise-en charge pré-hospitalière
II.8.3.2- A l’hôpital
II.8.3.2.1- Phase aigue
II.8.3.2.1.1- SCA avec sus -décalage de [ST] non compliqué
II.8.3.2.1.2- SCA avec sus -décalage de [ST] compliqués
II.8.3.2.1.2- SCA sans sus- décalage de [ST-] : Infarctus sans onde Q et Angor instable
II.8.3.2.2- Phase chronique
II.9- SURVEILLANCE
II.10- PREVENTION
II.10.1- Primaire
II.10.2- Secondaire
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
I- METHODOLOGIE
I.1- LE CADRE DE L’ETUDE
I.2-TYPE D’ETUDE
I. 3- CRITERES D’INCLUSION
I.4- CRITERES DE NON INCLUSION
I.5- PARAMETRES ETUDIES
I.5.1- Données de l’interrogatoire
I.5.1.1- L’état civil
I.5.1.2- Les antécédents
I.5.1.3- Les symptômes
I.5.2- Examen physique
I.5.3- Examens paracliniques
I.5.3.1/Biologie
I.5.3.2- ECG
I.5 .3.3- Imagerie
I.5.4- Le traitement
I.5.5- Evolution
I.6- ANALYSE STATIQUE DES DONNEES
II- LES RESULTATS
II.1- EPIDEMIOLOGIE
II.1.1- La prévalence
II.1.2- L’âge
II.1.3- Le sexe
II.2- LES ANTECEDENTS
II.2.1- Diabète
II.2.2- HTA
II.2.3- Tabagisme
II.2.4- Sédentarité
II.2.5- Contraception
II.2.6- Antécédents de coronaropathie
II.2.7- Stress
II.2.8- Autres facteurs
II.2.8.1- Goutte (hyperuricémie)
II.2.8.2- Homocystéine
II.3- LES SYMPTOMES
II.4- EXAMEN PHYSIQUE
II.4.1- Les constantes
II.4.2- Examen des appareils
II.5- EXAMENS PARACLINIQUES
II.5.1- Biologie
II.5.1.1- Troponine I cardiaque ou T
II.5.1.2- Myoglobiline
II.5.1.3- CK-MB
II.5.1.4- Test rapide
II.5.1.5- Créatine phosphokinase
II.5.1.6- Uricémie
II.5.1.7- CRP
II.5.1.8- Glycémie
II.5.1.9- Créatinémie
II.5.1.10- Bilan lipidique
II.5.2- ECG
II.5.3- Imagerie
II.5.3.1- Echocardiographie
II.5.3.2- Coronarographie
II.6- TRAITEMENT
II.6.1 Thrombolytiques
II.6.2- Héparines
II.6.3- Traitement anti- thrombolytique
II.6.4- Traitement anti-angineux
II.6.5- Traitement des facteurs de risque
II.6.6- Autres traitements
II.7- EVOLUTION
III- LES COMMENTAIRES
III.1- COMMENTAIRES SUR LA METHOLOGIE
III.2- COMMENTAIRES SUR LES RESULTATS
III.2.1- Epidémiologie
III.2.1.1- Prévalence
III.2.1.2- Age
III.2.1.3- Sexe
III.2.2- Facteurs de risque cardio-vasculaires
III.2.2.1- HTA
III.2.2.2- Diabète
III.2.2.3- Tabagisme
III.2.2.4- Cholestérol sanguin et la dyslipidémie
III.2.2.5- Surpoids et obésité
III.2.2.6- Sédentarité
III.2.2.7- Contraception
III.2.2.8- Stress
III.2.3- Examen clinique
III .2.3.1- Antécédents de coronaropathie
III.2.3.2- Heure de début de la douleur
III.2.3.3- Symptômes
III.2.4- Examens paracliniques
III.2.4.1- Biologie
III.2.4.1.1- Troponinémie I ou T
III.2.4.1.2- Evaluation du test rapide
III.2.4.2- Concordance selon les signes électriques
III.2.5- Traitement
III.2.6- Avantages du test rapide
III.2.7- Application clinique
III.2.8- Les limites du test rapide
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES