Évaluation du dépistage et de la prise en charge de l’obésité infantile

Les courbes de corpulence du PNNS

Depuis 2003, dans le cadre du PNNS, des courbes de corpulence adaptées à la pratique clinique ont été́diffusées par le ministère de la Santé. Celles-ci prennent en compte différentes remarques des professionnels de santé tels que :
– Le remplacement des termes « obésité́ degré́ 1 » et « obésité́ degré́ 2 » par le terme de « surpoids » qui est internationalement utilisé.
– L’ajout de la courbe correspondant au seuil IOTF-30 (seuil de définition de l’obésité́) et de la courbe correspondant au seuil IOTF-25 (seuil de définition internationale du surpoids) aux courbes de référence françaises.
La zone de surpoids, incluant l’obésité́, correspond à la zone située au-dessus du 97e percentile des courbes de référence françaises. On parle d’obésité́lorsque la valeur de l’IMC de l’enfant est située au-delà̀ du seuil IOTF-30 [12].

L’adiponectine

Au contraire, l’adiponectine a un rôle anti-inflammatoire et joue un rôle important dans la sensibilité à l’insuline. Chez un sujet sain, son taux plasmatique est de 10 à 20 µg/mL. Chez les sujets obèses, son taux plasmatique diminue et provoque une insulinorésistance pouvant mener à l’apparition d’un diabète. L’adiponectine possède des récepteurs cellulaires au niveau des muscles, du foie et des cellules endothéliales vasculaires activant l’AMP kinase intracellulaire. Au niveau des muscles, l’oxydation des acides gras est stimulée après consommation d’une alimentation riche en lipides. Tandis qu’au niveau du foie, la néoglucogenèse est inhibée. Au niveau des cellules endothéliales, elle permet d’inhiber la production des cytokines pro-inflammatoires, lui conférant un effet anti-inflammatoire vasculaire, protecteur du système cardio-vasculaire.

L’obésité endocrinienne

Le syndrome de Cushing : Il existe deux formes de syndrome de Cushing, le syndrome de Cushing endogène (lorsque le cortisol est secrété́en excès par une ou deux surrénales) et celui dit iatrogène (induit par les corticoïdes de synthèse). L’incidence annuelle de la maladie de Cushing, qui est l’étiologie la plus fréquente chez l’adolescent, est de l’ordre de 1,2 à 1,7 nouveaux cas pour 1 million [25]. La maladie se révèle généralement entre 11 et 16 ans (plus rarement vers 6 ou 7 ans). Le tableau clinique retrouve une cassure de la courbe de poids (85%), une obésité, un retard de croissance (88%), un retard pubertaire (42%), une séborrhée et acné (42%), des vergetures pourpres (58%)[26]. L’hypercorticisme sera confirmé́par l’élévation du cortisol libre urinaire et sa non freination par la dexaméthasone. Il peut s’agir d’un adénome corticotrope ou d’une tumeur surrénalienne. Cependant, la maladie de Cushing présente un tableau clinique bien souvent frustre et ne donne aucun signe vraiment typique. Le retard diagnostic moyen est de 2 ans. Souvent, le diagnostic se fait sur les photos de famille. En quelques années l’enfant est passé d’une allure filiforme à un visage lunaire.
L’hypothyroïdie sévère : L’hypothyroïdie congénitale se caractérise par une production insuffisante d’hormone thyroïdienne. Les différentes étiologies sont dans 85% des cas liés à une dysgénésie thyroïdienne, 15% des cas d’hypothyroïdie congénitale permanente sont dus à un trouble de l’hormonosynthèse qui est souvent détecté́à la naissance. L’hypothyroïdie congénitale permanente d’origine centrale (hypophysaire ou hypothalamique) est très rare chez l’enfant ou l’adolescent. La prévalence de l’hypothyroïdie est de 1 sur 3 500 nouveau-nés, la principale cause évitable de retard mental [27] et l’anomalie congénitale endocrinienne la plus fréquente dans nos pays industrialisés. Cependant, depuis le dépistage systématique néonatal en France, l’obésité sur hypothyroïdie congénitale reste limitée au cas de patients nés hors de la France. Il peut arriver parfois que l’hypothyroïdie soit découverte plus tard car le dépistage est négatif initialement. La glande thyroïde fonctionne à la naissance et progressivement ne produit plus d’hormones après quelques mois ou quelques années. Le tableau clinique varie en fonction de l’âge de survenue, on peut retrouver : retard mental, retard statural, défaut de fermeture de la fontanelle antérieure, goitre, peau sèche, constipation, chute de cheveux, frilosité. Elle est confirmée par le dosage des hormones thyroïdiennes T4L, T3L, TSH.
Le déficit en hormone de croissance : L’existence d’une obésité́ abdominale et d’une courbe pondérale régulière contemporains à un ralentissement de la vitesse de croissance évoque un déficit en GH pour lequel il sera nécessaire de réaliser des tests de stimulation de GH, et un dosage d’IGF-1.
Le syndrome des ovaires polykystiques : Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est l’étiologie la plus fréquente d’hyperandrogénie et/ou de troubles du cycle chez l’adolescente et l’adulte en âge de procréer. Il affecte 5 à 20 % des femmes de 15 à 35 ans. Le tableau clinique retrouve une spanioménorrhée para pubertaire, une aménorrhée secondaire, une aménorrhée primaire, une hyperandrogénie clinique et/ou biologique, une obésité androïde. Cependant, le diagnostic n’est pas facile car bien souvent, il ne s’exprime que par des symptômes frustes et banals en période post pubertaire précoce ce qui retarde sa prise en charge thérapeutique.
Les obésités syndromiques : La présence de signes néonataux, d’hypotonie néonatale, d’un retard statural, d’un retard psychomoteur, d’un retard mental, de troubles sensoriels (vision, audition), d’un syndrome dysmorphique, associé à une obésité doit faire évoquer une obésité syndromique. Les principaux syndromes associant une obésité sont le syndrome de Prader-Willi, la pseudo-hypoparathyroïdie, le syndrome de Bardet-Biedl et l’X fragile.

L’obésité parentale

Les parents ont une influence importante sur les habitudes de vie de leurs enfants, puisqu’étant des modèles, leurs habitudes, actions et connaissances influencent fortement les enfants dans l’adoption de saines habitudes de vie. D’après de nombreuses études, les enfants de parents obèses ont un risque plus important de devenir obèses que ceux dont les parents ne le sont pas. Une revue de la littérature publiée en 2005 sur la base des publications de l’année 2004 (26 études) [33] concernant les facteurs de risque de surpoids de l’enfant a positionné le surpoids parental comme étant le facteur de risque contribuant le plus à l’obésité et au surpoids de l’enfant.

Environnement socioculturel

Notre environnement socioculturel a beaucoup changé depuis une vingtaine d’années. Avec la multiplication des centres commerciaux, l’élargissement des horaires d’ouverture et l’augmentation du nombre de publicités, la surabondance est partout et elle modifie profondément notre rapport au corps, à l’alimentation. La surabondance alimentaire est omniprésente dans nos sociétés occidentales, liée au développement de la grande distribution. Pour cette dernière, l’abondance est un argument de vente. A travers notamment, la richesse énergétique, la taille des portions, la consistance plus molle des aliments, la surabondance alimentaire est soigneusement dissimulée. Elle encourage une consommation plus facile et plus rapide, sans rapport avec les besoins énergétiques ressentis [45].

Complications ostéo articulaires

Les pathologies ostéo-articulaires qui découlent de l’obésité sont souvent à l’origine de douleurs invalidant le patient de manière aigüe ou chronique. Par rapport à des enfants de corpulence normale, les enfants obèses se plaignent plus souvent de lombalgies, présentent de fractures, un genu valgum et/ou un genu recurvatum. La fréquence du pied plat est également plus importante 62 % contre 42%. De plus, l’équilibre dynamique de la marche est perturbé avec une charge interne du plateau tibial exagérée ce qui pourrait entrainer une arthrose chez l’adulte. L’obésité est un facteur déclenchant de l’épiphysiolyse de hanche. [64] Les douleurs ostéo-articulaires associées à un déconditionnement à l’effort sont des freins notables à la reprise ou la pratique d’une activité physique inscrivant la personne obèse dans une spirale de sédentarité.

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Table des matières

I. Introduction
II. L’obésité infantile
A. Définition et diagnostic du statut pondéral
1. Définition
1.1 L’indice de masse corporelle
1.2 Classification du statut pondéral
1.3 Le tour de taille
1.4 Le rebond d’adiposité
2. Physiopathologie
B. Étiologie du surpoids, de l’obésité et facteurs associés
1. L’Obésité commune
2. Obésités endogènes ou secondaires
3. Les facteurs génétiques
4. L’obésité parentale
5. Facteurs périnataux
5.1. Le poids durant la grossesse
5.2 La carence en vitamine D
5.3 Le diabète maternel pendant la grossesse
5.4 Le tabagisme durant la grossesse
5.5 L’allaitement maternel
5.6 Excès ou défaut de croissance intra-utérine
6. Facteurs environnementaux
6.1. Les facteurs socio-économiques
6.2. Les habitudes de vie : alimentation, activité physique et sédentarité
7. Facteur comportemental
8. L’origine ethnique
C. Prévalence
1. Au niveau international
2. Au niveau national
3. Au niveau régional : les Antilles françaises
4. En Amérique du nord
D. Complications de l’obésité chez l’enfant
1. Complications métaboliques
2. Complications cardio-vasculaires
3. Complications respiratoires
4. Complications endocriniennes et gynécologiques
5. Complications ostéo articulaires
6. Complications psychopathologiques
E. Actions menées pour la lutte contre l’obésité infantile
1. Au niveau Européen
2. Au niveau national
2.1. Le PNNS 2011-2015 et le Plan Obésité 2010-2013
2.2. La Haute Autorité de Santé
3. Au niveau régional
F. Rôle du médecin généraliste dans l’obésité infantile
1. En matière de prévention primaire
2. En matière de dépistage
3. En matière de prise en charge
III. L’enquête réalisée en Guadeloupe
A. Objectifs
B. Population et méthodes
1. Population
2. Recueil des données et définitions
3. Plan d’analyse
C. Résultats
1. Caractéristiques des médecins généralistes
2. Dépistage de l’obésité infantile
3.Éducation thérapeutique des enfants
4. Stratégie face à une obésité résistante / persistante
5. Difficultés et attentes des médecins généralistes
6. Cotation CSO (consultation suivie de l’obésité)
7. Projet d’ouverture d’HDJ
IV. Discussion
A. La méthode
B. Principaux résultats
1. Dépistage de l’obésité infantile
2. Implication des médecins généralistes
3. Les obstacles à la prise en charge de l’obésité infantile en Guadeloupe
4. Coordination des soins
5. Réponse à la proposition d’un hôpital de jour pour obésité infantile
V. Perspectives
VI. Conclusion
VII. Bibliographie
VIII. Annexes