Soutenance mémoire
Evaluation des vomissements post opératoires (VPO
MALADES ET METHODES
C’est une étude prospective randomisée, en double aveugle, étalée sur 14 mois, de janvier 2006 à février 2007, au sein du service d’anesthésie- réanimation du CHU Mohammed VI de Marrakech. Nous avons inclus 80 patients randomisés en deux groupes et programmés pour chirurgie intracrânienne tumorale ou vasculaire. Nous avons exclus les patients n’ayant pas été extubés en fin d’intervention, ainsi que ceux de moins de 15 ans. Après avoir précisé l’âge et le sexe de nos patients, nous avons recherché les facteurs de risque des NVPO à savoir : un épisode passé de NVPO, une chirurgie antérieure, un mal des transports, la présence d’une anxiété ou d’une tare chronique (diabète, obésité) et enfin, des habitudes toxiques éthyliques ou tabagiques. Nous avons également mentionné l’état neurologique préopératoire ainsi que le type de chirurgie. Tous les patients ont subi une anesthésie générale avec intubation orotrachéale selon le mode TIVA (total intraveinous anesthesia). L’induction de l’anesthésie a été faite après préoxygénation de 3 minutes par l’association de propofol à la dose de 3mg/kg, de sufentanil à 0.5 µg/kg et du vecuronium à 1.5 mg/kg. L’entretien de l’anesthésie a été réalisé par du propofol et du sufentanil en perfusion continue. Le monitorage per-opératoire comprenait : l’électrocardioscopie avec analyse du segment ST, la pression artérielle invasive, l’oxymétrie du pouls, la capnographie, le monitorage de la température et l’analyse des gaz expirés. Les patients ont été répartis en deux groupes de manière aléatoire ; le groupe 1 a reçu 1 ml de dolasetron, soit 20mg (groupe D) ; le groupe 2 a reçu 1 ml de solution de sérum salé à 0.9% (groupe P). Le dolasetron ou le placebo (préparé par une autre personne) a été injecté par voie intraveineuse à chaque patient, et ce 30 minutes avant la fermeture cutanée. Les patients ont été ensuite transférés en réanimation chirurgicale pour la prise en charge postopératoire. Tous nos patients ont bénéficié d’une analgésie postopératoire de type paracétamol à la dose de 15mg/kg toutes les 6 heures ; nous avons rapporté l’évaluation de la fréquence des nausées et des vomissements séparément, en enregistrant chaque épisode de nausée et/ou de vomissement survenus au cours des 24 premières heures, à différents horaires : à l’extubation, à H1, H2, H6, H12 et H24. Nous avons précisé le recours à un antiémétique curatif tel que le métoclopramide (1 ampoule de 10 mg toutes les 6 heures). Ce dernier a été administré en cas de nausées intenses ou de vomissements établis, sur demande du médecin ou du patient lui-même. L’analyse statistique des données a été réalisée par le logiciel SPSS for Windows 10. Les variables paramétriques ont été exprimées selon des moyennes ± déviations standards. Les facteurs de risque, type de chirurgie, l’évaluation horaire des nausées et des vomissements ainsi que le recours à un traitement antiémétique curatif ont été comparé statistiquement dans les deux groupes. La différence est significative pour des valeurs de p<0,05. > .
DISCUSSION
PHYSIOPATHOLOGIE DES NAUSEES ET VOMISSEMENTS : 1 .Généralités : Le vomissement, ou syndrome émétique, est un réflexe de défense que l’on retrouve chez les Hommes comme chez les animaux. Il n’existe pas de consensus concernant sa définition. Borison et collaborateurs ont, parmi les premiers, défini le vomissement ou « émésis » comme l’expulsion forcée du contenu du tractus gastro-intestinal par la bouche [8]. Les mêmes auteurs ont fait la distinction entre les vomissements et le phénomène de contractions rythmiques et forcées de la musculature respiratoire qui peut accompagner les vomissements mais qui ne les précède pas systématiquement (le haut-le-coeur ou les vomissements « à sec », retching en anglais). Les nausées sont définies comme une expérience psychique pouvant être ou non associées aux vomissements. La nausée est une expérience subjective, alors que le vomissement et le retching sont des expériences objectives. Le vomissement débute par une contraction unique de la partie moyenne de l’intestin et qui se propage par voie rétrograde vers l’antre gastrique [7]. Il en résulte une expulsion violente du contenu gastrique. La force d’éjection principale provient de la musculature de l’abdomen et du diaphragme, l’estomac n’ayant qu’un rôle passif dans l’acte du vomissement. Le relâchement des deux sphincters (fundus gastrique et jonction gastro-oesophagienne) associé à l’augmentation de la pression intrathoracique permet l’expulsion du contenu gastrique vers l’oesophage. La fermeture de la glotte et l‘inhibition de la respiration préviennent l’inhalation pulmonaire. Les nausées peuvent précéder ou accompagner les vomissements et sont associées à une diminution de l’activité fonctionnelle de l’estomac ou à une motilité altérée de l’intestin grêle (hypertonicité et péristaltisme inversé du duodénum). Les nausées sont appelées sévères si elles s’accompagnent de signes d’hyperactivation du système parasympathique tels que pâleur cutanée, hypersudation, tachypnée, hypersalivation, diarrhées et même hypotension avec bradycardie. 2. Corollaires anatomiques : Les stimuli responsables des vomissements proviennent de divers sites périphériques et centraux. La périphérie (par exemple, l’oropharynx, le médiastin, le tractus gastro-intestinal, le bassinet rénal, le péritoine, et le système génital) envoie des influx au système nerveux central via le nerf vague. Les stimuli centraux proviennent du cortex cérébral ou du système vestibulaire. Dans les années cinquante, Borison et Wang ont démontré dans leurs expériences menées sur des chats, qu’au niveau du système nerveux central, le vomissement était coordonné par deux centres médullaires: Le centre de vomissement et une zone gâchette chimioréceptrice (chemoceptive trigger zone). Le centre de vomissement a été ainsi nommé après la découverte que la stimulation électrique de la formation réticulaire latérale provoquait des vomissements [8]. Le centre de vomissement se situe sur la portion dorsale de cette formation réticulaire latérale dans la moelle allongée du mésencéphale (région du noyau solitaire). Il est relié à l’area postrema située au niveau du noyau moteur dorsal du nerf vague. Le centre de vomissement est stimulé soit directement, soit par l’intermédiaire d’une zone gâchette chimioréceptrice. La stimulation directe provient du pharynx, du tractus gastro-intestinal, du médiastin, du cortex visuel et des régions responsables de la perception du goût. La distension des parois du tractus gastro-intestinal aboutit à une stimulation du centre de vomissement via le nerf vague [9]. La zone gâchette chimioréceptrice, mise en évidence par Borison et collaborateurs [8], se trouve sur le plancher du quatrième ventricule. Certaines substances (notamment en chimiothérapie) sont capables d’induire des vomissements par un mécanisme indépendant des récepteurs. La zone gâchette chimioréceptrice est accessible à ces substances, car la barrière hémato-encéphalique est, à cet endroit du système nerveux central, plus perméable qu’ailleurs. La destruction de cette zone chimioréceptrice abolit la réponse émétique à l’apomorphine appliquée par voie intraveineuse ou à certains digitaliques.
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Table des matières
INTRODUCTION
POPULATION ET METHODES
RESULTATS
I. Données épidémiologiques
1. Age
2. Sexe
3. Facteurs de risque
4. Types de chirurgie
5. Patients exclus
II. Evaluation des nausées postopératoires (NPO
III. Evaluation des vomissements post opératoires (VPO
IV. Recours au traitement curatif des NVPO
V. Effets secondaires
VI. Evolution des patients
VII. Graphiques récapitulatifs
DISCUSSION
I. Physiopathologie des NVPO
1. Généralités
2. Corollaires anatomiques
3. Récepteurs impliqués dans les vomissements
4. Emesis dans divers contextes cliniques
4.1 Emesis et chirurgie générale
4.2 Emesis et chirurgie intracrânienne
II. Pharmacologie des sétrons
1. Antagonistes des récepteurs 5-HT3
2. Dolasétron
III. Facteurs de risque et scores
1. Facteurs de risque
1.1 Liés au patient
1.2 Liés à l’anesthésie
1.3 Liés à la chirurgie
2. Scores de prédiction
2.1 Méthodologie
2.2 Scores de risque
IV. Prophylaxie anti-émétique en neurochirurgie
1. Antagonistes des récepteurs 5 HT3 à la sérotonine
2. Dexaméthasone
3. Dropéridol
4. Métoclopramide
V. Traitement des NVPO en neurochirurgie
VI. Analyse et interprétation des résultats
1. Principales études comparatives
2. Etude des incidences
2.1 Incidence des NPO
2.2 Incidence des VPO
2.3 Incidence des NVPO
3. Recours au traitement curatif
4. Effets secondaires
CONCLUSION
ANNEXE
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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