Soutenance mémoire
Le paludisme est une maladie parasitaire mortelle qui pose un véritable problème de santé publique. Plus de 2 milliards de personnes sont exposées et annuellement, 300 à 500 millions de nouveaux cas sont répertoriés. Le paludisme cause entre 2 et 4 millions de décès chaque année au rythme d’une victime toutes les 30 secondes. Face à la gravité de la situation, les chefs d’Etats et de gouvernements de l’Afrique avaient décidé, lors du 33e sommet de l’OUA en Juin 1997 à Hararé, de lutter avec plus de détermation contre cette maladie dévastatrice.
Ainsi, l’OMS avait introduit en 1997 « l’initiative Africaine pour la lutte contre le paludisme », appuyée en 1998 par la stratégie mondiale appelée « Roll Back Malaria», « faire reculer le paludisme ».
De par sa prévalence au Sénégal, ses multiples, conséquences sur le tissu social et économique, (baisse de la productivité par une diminution importante de la population active), les niveaux d’échecs élevés constatés avec la chloroquine et la limite des stratégies actuelles, le paludisme constitue un souci majeur pour l’état qui a mis en place une nouvelle politique de traitement et de prévention. Les combinaisons d’antipaludiques et le traitement préventif intermittent sont les nouvelles stratégies retenues. Les associations avec les dérivés de l’artémisinine sont considérées à l’heure actuelle comme les plus efficaces pour le traitement. L’association amodiaquine-Sulfadoxine pyriméthamine est retenue à titre transitoire et la sulfadoxine-pyriméthamine pour la prévention du paludisme pendant la grossesse. La monothérapie, du fait de la pression de sélection qu’elle entraîne, est de plus en plus déconseillée [89]. Le Programme National de Lutte contre le Paludisme (PNLP) a inscrit la recherche dans ses stratégies prioritaires ; les résultats des recherches devant aider à la prise de décisions.
C’est dans ce cadre que nous avons participé à une étude menée au niveau de deux postes de santé du district de Richard-Toll (Taouey et Gallo-malick) du 02 octobre au 08 décembre 2003.
Généralités sur LE PALUDISME
DEFINITION
Le paludisme est une maladie parasitaire due à la présence et à la multiplication dans l’organisme du sujet infesté de protozoaires du genre plasmodium déterminant une érythrocytopathie. Il est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique hématophage : l’anophèle femelle [64].
L’HISTORIQUE
En Egypte, 1600 avant J-C, sont décrits sur des papyrus une symptomatologie associant frisson, fièvre et splénomégalie, ainsi que les mesures à prendre pour éviter l’entrée dans les maisons de « vapeurs provoquant des fièvres », de même que la relation entre les crues du Nil et l’apparition des fièvres intermittentes. Au IVième siècle avant J-C, HIPPOCRATE a réalisé ses premières descriptions cliniques des fièvres palustres avec la triade classique «fièvre – frisson – sueur – » selon des séquences quotidiennes, tierces ou quartes.
La fièvre et les marais
Au IIième siècle avant J-C, les Grecs et les Romains ont révélé une corrélation étiologique entre les fièvres intermittentes et la proximité des marécages. Le terme français de « PALUDISME », introduit par LAVERAN (1893) , traduit la liaison fièvre – marais (palus = marais). Le terme italien de « MALARIA » (mauvais air en italien) traduit bien la liaison faite par les Italiens entre les fièvres et les miasmes véhiculés dans l’air.
Le cinchona et la quinine
Ce sont les jésuites installés en Equateur qui remarquent que les mineurs indiens mâchaient l’écorce d’un certain arbre lorsqu’ils sentaient venir les frissons. Ils transfèrent cette information au PEROU où le nom de la princesse CINCHON qui en reçoit la bienfaisante action lors d’un accès fébrile, sera donné au genre botanique (cinchona). Cette écorce a été ensuite importée en Europe. C’est en 1870, PELLETIER et CAVENTOU isolent le principe actif : la quinine.
Le Plasmodium et l’anophèle
En 1717, MORTON et GIOVANNI LANCISI décrivent le pigment produit par le parasite dans la rate et le cerveau sous forme de granulations foncées. En 1879, AFANASIEV ajoute que le pigment semble contenu dans des corps protoplasmiques. En 1880, LAVERAN, découvre le parasite du paludisme à Bône en Algérie. La description des parasites progressa de manière définitive grâce à la coloration de ROMANOVSKI. En 1890, les stades du cycle du plasmodium sont décrits et nommés par SCHAUDINN. La distinction entre les espèces sera faite par GOLGI, MARCHIAFAVA et BIGNAMI en Italie. Le rôle du moustique des marécages serait évoqué en 1717 par LANCISI. La preuve expérimentale de ce rôle sera apportée par ROSS en 1897. Le cycle complet du parasite chez l’anophèle est décrit en Italie par BIGNAMI et GRASSI en 1898.
Le DDT, la chloroquine et le paludisme
Jusqu’en 1935, on se contentait de la quinine comme traitement du paludisme : C’est un bon médicament, efficient et peu toxique. Avec les guerres, les difficultés d’approvisionnement en écorce de quinquina vont relancer la recherche thérapeutique.
Entre 1930 et 1940, la pamaquine (SCHULEMAN), la quinnacrine (MAUSSE et MIETSH) et la chloroquine (ANDERSAG) sont synthétisées. Entre 1945 et 1950, BURCKHALTER découvre l’amodiaquine et la primaquine.
En 1939, MULLER décrit les propriétés insecticides du DDT (Dichlorophényl Trichloro Ethane).
Entre 1950 et 1970, l’Organisation Mondiale de la santé lance le programme global d’éradication du paludisme (le monde uni contre le paludisme).
Entre 1962 et 1970, l’apparition dans certaines régions du monde de souches de plasmodium falciparum résistantes à la chloroquine relance la recherche de nouvelles molécules actives mais les résultats sont assez décevants. Sans que les phénomènes de résistance en soient la cause exclusive, l’échec de l’éradication est reconnu à partir de 1970. On parle alors de contrôler le paludisme.
EPIDEMIOLOGIE
Agents pathogènes
L’agent pathogène est un protozoaire. Il appartient au :
– embranchement des Sporozoa (Apicomplexa )
– classe des Haemosporidea
– sous classe des Coccidia
– ordre des Eucoccidiidae
– famille des Plasmodidae
– genre Plasmodium.
Il existe quatre espèces de plasmodium parasites de l’homme :
– Plasmodium falciparum : Elle est plus répandue dans les régions tropicales et intertropicales. Sa longévité dans l’organisme est habituellement inférieure à deux mois mais peut atteindre exceptionnellement une année. C’est l’espèce la plus redoutable, celle qui tue.
– Plasmodium vivax : Elle intéresse les zones plus tempérées. Sa durée de vie peut atteindre 3 ans. C’est l’espèce la plus répandue après Plasmodium falciparum.
– Plasmodium ovale : sa longévité et sa distribution géographique sont similaires à celle de Plasmodium vivax. Cependant c’est la plus rare des espèces plasmodiales.
– Plasmodium malariae : sa distribution géographique est plus limitée, en foyers dans les zones tropicales et subtropicales. Elle peut avoir une longévité de plusieurs dizaines d’années.
Le vecteur
Le vecteur du paludisme est l’anophèle femelle. C’est un arthropode appartenant à :
– L’ordre des Diptères.
– Sous-ordre des Nematoceres
– La famille des Culicidae.
– La sous-famille des Anophelinae.
– Genre Anopheles.
On distingue actuellement 400 espèces d’anophèles décrites. Environ soixante parmi elles sont vecteurs du paludisme. En Afrique, les plus important sont Anopheles funestus et Anopheles gambiae. Les anophèles femelles se reconnaissent par leurs appendices céphaliques : les palpes sont aussi longues que la trompe. Cette trompe est faite de différentes pièces buccales permettant de perforer la peau et d’aspirer le sang des mammifères. On les reconnaît également par leur position de repos oblique par rapport au support sur lequel elles sont posées. La reproduction de l’anophèle exige du sang, de l’eau et de la chaleur. Cela explique le caractère permanent du paludisme en zone équatoriale constamment chaude et humide, et sa prévalence massive pendant la saison des pluies en zone tropicale.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. DEFINITION
II. L’HISTORIQUE
II.1. La fièvre et les marais
II.2. Le cinchona et la quinine
II.3. Le Plasmodium et l’anophèle
II.4. Le DDT, la chloroquine et le paludisme
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Agents pathogènes
III.2. Le vecteu
III.3. Le réservoir de parasite
III.4. La transmission
III.5. Le cycle parasitaire
III.5.1. La phase asexuée ou schizogonie
III.5.2. LA PHASE SEXUEE OU SPOROGONIE
III.6. Les faciès épidémiologiques
III.7. Les indicateurs épidémiologiques
III.7.1. Chez l’homme
III.7.2. chez le vecteur
III.8. La notion de seuil de pathogénicité
IV. LE PALUDISME DANS LE MONDE
IV.1. La répartition géographique
IV.2. Le Paludisme au Sénégal
V. LA PHYSIOPATHOLOGIE
V.1. Les effets généraux
V.2. Les effets sur les principaux organes
VI. L’IMMUNOLOGIE
VI.1. Les différents types d’immunité dans le paludisme
VI.2. La réponse immune
VII. ANATOMIE – PATHOLOGIE
VIII. LES ASPECTS CLINIQUES
VIII.1. L’accès de primo-invasion
VIII.2. Les accès intermittents
VIII.3. Les formes graves
VIII.4. Le paludisme viscéral évolutif
VIII.5. La fièvre bilieuse hémoglobinurique
VIII.6. Les autres formes cliniques
VIII.6.1. Les formes selon le terrain
VIII.6.2. Les formes associées
IX. ASPECTS BIOLOGIQUES
IX.1. Le diagnostic direct
IX.1.1. La goutte épaisse et le frottis
IX.1.2. Le QBC (Quantitative Buffy Coat)
IX.1.3. La réaction de Polymérase en Chaîne (PCR)
IX.2. Le diagnostic indirect
IX.2.1. Les réactions séro-immunolouigues
IX.2.2. Les tests rapides
IX.2.3. Les désordres biologiques non spécifiques
X. LE TRAITEMENT
X.1. Le traitement curatif
X.1.1. Les antipaludiques
X.1.2. La médication adjuvante
X.1.3. Les schémas curatifs
X.2. Le traitement prophylactique
X.2.1. La chimioprophylaxie
X.2.2. La lutte anti-vectorielle
X.2.3. La vaccination
XI. LA PRARMACORESISTANCE
XI.1. Définition
XI.2. Les mécanismes
XI.3. Les facteurs favorisants
XI.4. Les différents types et répartition de la pharmacorésistance
XI.4.1. La Pharmacorésistance à la chloroquine
XI.4.2. La Pharmacorésistance aux antifoliniques
XI.5. Les méthodes de mesure de la résistance
XI.5.1. Le test in vitro
XI.5.2. Les tests in vivo
CONCLUSION
