EVALUATION DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR DANS LA CLINIQUE D’ODONTOLOGIE CONSERVATRICE ENDODONTIE DE DAKAR

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Les pulposes et les dégénérescences pulpaires

Elles représentent en réalité le plus souvent un processus physiologique de sénilité pulpaire sur dents saines et peuvent être de découverte fortuite. Elles n’empêchent ni la longévité de l’organe ni la fonction dentinogénétique. Chez les sujets âgés, on les considère comme une marque de sénescence tandis que chez les sujets jeunes, on a pu remarquer qu’elles affectent particulièrement des dents ne mastiquant pas. L’absence de manifestations cliniques objectives et subjectives est la règle.

La dégénérescence atrophique ou atrophie réticulaire

Le nombre de cellules est très diminué et les espaces intercellulaires sont très augmentés. L’absence de manifestations cliniques objectives et subjectives est la règle.

La dégénérescence graisseuse

On remarque des gouttelettes graisseuses dans les cellules pulpaires et même dans les odontoblastes.

La dégénérescence fibreuse

C’est le remplacement des éléments cellulaires par des fibres conjonctives.

La dégénérescence odontoblastique

Les odontoblastes sont vacuolisés, leurs couches sont interrompues par des destructions.

La dégénérescence calcique

La dégénérescence calcique est la seule qui intéresse pratiquement le chirurgien dentiste car elle peut être découverte radiographiquement.
La pulpe est remplie ou remplacée par des matériaux calcifiés (denticules, baguettes dentinaires, etc.). Ces calcifications ont généralement une structure amorphe. Elles sont soit soudées aux parois, soit moulées sur elles, soit libres.

Les pulposes

Le granulome interne ou granulome pulpaire

Il s’agit d’une transformation bénigne de la pulpe. L’organe a perdu toute valeur édificatrice et au contraire est susceptible de résorber les parois de la chambre pulpaire exactement comme sont résorbées les racines des dents de lait.

La métaplasie

Elle semble très importante dans l’orientation de la thérapeutique. Des portions pulpaires se sont remplies en cément et os par transformation des odontoblastes et des fibroblastes pulpaires en cémentoblastes et en ostéoblastes.
¾ Traitement
Le traitement est le même que celui de la pulpite aiguë pour toutes ces différentes formes de pulposes.

La nécrose pulpaire

¾ Définition
La nécrose ou la mort du tissu pulpaire est une séquelle de l’inflammation pulpaire aiguë ou chronique ou bien d’un arrêt de la circulation par suite d’une lésion traumatique. La nécrose peut être totale ou partielle suivant l’étendue du tissu intéressé.
¾ Anatomo-pathologie
On peut observer deux types de nécrose pulpaire :
Un jet de pus venant de la cavité d’accès indique une liquéfaction nécrotique associée à un bon apport sanguin et à une exsudation inflammatoire. Des enzymes protéolytiques ont ramolli et liquéfié les tissus.
La coagulation nécrotique est associée à un arrêt ou à une diminution de l’apport sanguin dans le secteur. Le tissu peut se présenter comme une masse solide et douce, parfois d’une consistance de fromage (caséeuse) composée principalement de protéines coagulées, de matières grasses et d’eau.
¾ Diagnostic
Une dent présentant une nécrose pulpaire totale n’est pas douloureuse. Toute douleur associée à une telle dent provient des tissus périapicaux.
L’anamnèse peut révéler un incident traumatique ou des épisodes douloureux. On ne rencontre ni douleur, ni tuméfaction. Les réponses à la percussion et à la palpation sont négatives, à moins que les réponses ne correspondent à une inflammation périapicale.
Les tests de vitalité sont négatifs. La couleur de la dent peut être altérée par une perte de translucidité. Il peut exister une dyscoloration de la dent consécutive à l’hémolyse des cellules sanguines rouges ou à la décomposition du tissu pulpaire.
La radiographique est normale.
La pulpe et les tissus mous du parodonte sont en continuité à travers le foramen apical. Une infection pulpaire non traitée va donc avec le temps, s’étendre au delà du péri apex.
¾ Le traitement
Il consiste en un traitement endodontique qui repose sur le parage canalaire suivi de l’obturation canalaire définitive.

LES PARODONTITES APICALES

Les parodontites apicales sont de deux ordres : traumatique ou infectieux, l’un et l’autre étant souvent associés.
Les origines sont diverses : parodontale, endodontique, endo-parodontale. Dans ce chapitre nous étudierons uniquement les parodontites d’origine endodontique c’est à dire les complications de l’inflammation et de la nécrose pulpaires ainsi que leurs traitements.

Définition

Les parodontites apicales sont des réponses inflammatoires du tissu conjonctif périapical aux irritations d’origine pulpaire. Les irritants sont des bactéries et leurs toxines, qui au niveau apical sont directement confrontées au système de défense de l’hôte consistant en éléments moléculaires et cellulaires apportés par le torrent sanguin au niveau du desmodonte et de l’os alvéolaire. Il y a installation d’un équilibre précaire aboutissant à une réaction périapicale dont la forme dépend simultanément de plusieurs facteurs qui sont la nature et la quantité de bactéries présentes, la disponibilité locale des facteurs de défense et le temps. Ainsi les réactions évoluent selon un mode aigu ou chronique.
Dans la réponse inflammatoire aiguë, il y a prédominance de la composante exsudative (augmentation de la pression intra périapicale entraînant une douleur continue). Il y a débordement des défenses de l’hôte avec un paroxysme qui correspond à la cellulite lorsque les défenses sont incapables de contenir localement l’infection (31, 40, 52).
Dans la réponse inflammatoire chronique, il y a prédominance de la composante proliférative (pressions intra périapicales équilibrées, dent asymptomatique).

Etiologies

Les causes sont locales, et peuvent être infectieuses, physiques ou chimiques.
¾ Causes infectieuses : infections pulpaires et conséquences des traitements radiculaires
ƒ Infections pulpaires
– pulpite purulente totale ;
– gangrène pulpaire.
ƒ Traitements radiculaires : inoculation septique
– piqûre apicale par des instruments ;
– refoulements septiques ;
– fausses routes avec perforations ;
– contamination via les obturations coronaires déficientes.
¾ Causes physiques : mécaniques souvent associées à une infection
– dépassement de ciment d’obturation ;
– dépassement de cônes ;
– dépassements instrumentaux..
¾ Causes chimiques : médicaments relevant des traitements endodontiques
La réaction inflammatoire est liée à la toxicité du produit et à la tolérance du patient.
– anhydride arsenieux ;
– antiseptiques tels que formol, phénols et les aldéhydes ;
– solvants tels que les essences et les huiles essentielles ;
– ciment d’obturation canalaire.

Classification

On peut les diviser en deux grandes lignées : pathogénique aiguë et pathogénique chronique.
¾ Inflammation périapicale aiguë
– parodontite apicale aiguë simple ;
– parodontite apicale aiguë suppurée : abcès apical aigu ;
– abcès recrudescent (abcès phoenix).
¾ Inflammation périapicale chronique
– ostéite condensante ou pulpo-sclérose périapicale ;
– parodontite chronique débutante ;
– granulome périapical ;
– kyste périapical ;
– parodontite chronique suppurée.

Les parodontites apicales chroniques

Ce sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif périapical en face d’une irritation pulpaire modérée. La composante proliférative y joue un rôle prédominant. Les parodontites apicales chroniques sont asymptomatiques car la pression intra périapicale est faible et équilibrée.
Cette réponse peut apparaître secondairement à une inflammation aiguë, ou peut s’établir d’emblée lorsqu’ une irritation légère du péri-apex est neutralisée.

Pulpo-ostéosclérose périapicale

C’est une réponse proliférative de l’os périapical à une irritation d’origine pulpaire de faible intensité et de longue durée. Elle est caractérisée par une augmentation de la densité de l’os périapical résultant de l’activité ostéoblastique au lieu de la résorption osseuse en général classiquement associée à l’inflammation périapicale. Il y a un épaississement et une fusion des trabécules osseux anormalement minéralisés. La trabéculation serrée et la réduction ou la disparition des espaces médullaires caractérisent la sclérose osseuse traduisant une dégénérescence calcique.
Elle est rencontrée chez les jeunes autour des apex des dents mandibulaires surtout chez les filles.
La découverte est souvent fortuite par la radiographie montrant une image périapicale très radio opaque.

La parodontite apicale chronique simple

C’est la réponse de type chronique d’emblée du tissu conjonctif périapical, face à une irritation d’origine pulpaire faible.
A la suite de la diffusion d’agents toxiques d’origine pulpaire dans le conjonctif périapical, le desmodonte subit des modifications pour se transformer en tissu de granulation. Il se produit une dilatation capillaire et après diapédèse, une attraction des cellules blanches vers la zone de nécrose au niveau du foramen apical. Ces polynucléaires sont entourés par une grande quantité de lymphocytes. Cette première réponse chronique est faible mais elle augmente d’autant plus qu’il y a diffusion de produits de nécrose, de toxines bactériennes et de micro-organismes vers le péri-apex.

Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative

¾ Anatomo-pathologie
C’est la forme la plus avancée de la parodontite apicale chronique. Elle est caractérisée par la formation d’un tissu granulomateux périapical, en réponse à une irritation pulpaire continue et par la présence d’une capsule périphérique de fibres collagènes.
Il existe plusieurs zones dans le granulome :
– Zone 1 : de nécrose et d’infection, noyau du pus centre de l’abcès. Dans le cas du granulome apical cette zone correspond au canal radiculaire.
– Zone 2 : de contamination ou zone exsudative primaire. Elle est caractérisée par une activation des ostéoclastes qui entraînent une résorption de l’os périapical contaminé. Ainsi apparaît un élargissement de l’espace desmodontal visible à la radiographie.
– Zone 3 : d’irritation ou zone granulomateuse, zone proliférative primaire. C’est un tissu de réparation et de guérison formé de néo capillaires et de néo fibroblastes. C’est également un tissu de défense (lymphocytes, plasmocytes macrophages). Il y a aussi la présence de débris épithéliaux en plus ou moins grand nombre, mais pas de micro-organismes. A la périphérie de cette zone, les agents irritatifs sont si dilués et leur toxicité si réduite qu’ils deviennent des stimulants pour les fibroblastes et les ostéoblastes.
– Zone 4 : de stimulation, d’encapsulation, et de production de fibres collagènes autour de laquelle pourra se faire une ostéogenèse si l’irritation disparaît.
Le granulome constitue donc un environnement défavorable pour les bactéries qui y sont détruites. L’élimination du contenu de la zone 1 permet au granulome de jouer son rôle de guérison et de réparation.
¾ Eléments de diagnostic
– dent asymptomatique ;
– nécrose pulpaire ;
– parfois rougeur vestibulaire apicale ;
– dent reconnue à la percussion ;
– parfois gêne mal localisée ;
– Pas de tuméfaction ;
– zone radioclaire périapicale ovoïde.

Kyste périapical

C’est une réponse inflammatoire du péri-apex, qui se développe à partir de lésions chroniques avec préexistence de tissu granulomateux. Il est caractérisé par une cavité pathologique faite aux dépens du tissu osseux, délimitée par un épithélium et remplie de liquide. Il est entouré d’un tissu granulomateux et d’une capsule fibreuse périphérique.
L’épithélium délimitant la cavité serait formé à partir des débris épithéliaux de Malassez. Les cellules épithéliales présentes dans la zone 3 d’irritation du granulome subissent des mitoses, ce qui entraîne la prolifération de l’épithélium. Celui-ci dépend du tissu granulomateux pour sa nutrition et son oxygénation. Les cellules centrales éloignées de la source subissant une anoxie et une atrophie, se nécrosent et s’autolysent. La lyse des cellules mortes libère des protéines entraînant une augmentation de la pression osmotique et cette dernière provoque un courant centripète du liquide provenant du tissu granulomateux. Ainsi on aboutit à la formation d’une cavité kystique remplie de liquide. Le liquide kystique, qui peut être clair et ambré ou jaune citrin et visqueux, contient des cellules épithéliales libres, des leucocytes et des cristaux de cholestérol. La croissance kystique est lente.
La paroi kystique est constituée d’une couche externe et d’une couche interne. La couche externe constitue la capsule du kyste. Elle est riche en fibres collagènes qui ont des connexions lâches avec l’os alvéolaire.
La croissance des lésions peut entraîner des migrations et des mobilités dentaires repérables cliniquement. Seul l’examen anatomo-pathologique permet de faire le diagnostic différentiel entre granulome et kyste périapical.
Cela n’est pas nécessaire car dans les 2 cas l’indication est le traitement endodontique.
¾ Eléments de diagnostic
– dent asymptomatique ;
– nécrose pulpaire ;
– parfois rougeur vestibulaire apicale ;
– dent reconnue à la percussion ;
– parfois gêne mal localisée ;
– pas de tuméfaction ;
– voussure osseuse perceptible à la palpation si le kyste est proche de la corticale externe ;
– zone radioclaire périapicale ovoïde.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES SUR LES MALADIES PULPAIRES ET PERIAPICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE
I. LES MALADIES PULPAIRES
I.1. Etiologies
I.1.1. Les causes physiques
I.1.1.1. Causes générales
I.1.1.2. Causes locales
I.1.2. Les causes chimiques
I.1.2.1. Causes générales
I.1.2.2. Causes locales
I.1.3. Les causes infectieuses
I.1.3.1. Causes générales
I.1.3.2. Causes 05 locales
I.2. Formes cliniques
I.2.1. Les pulpites
I.2.1.1. L’hyperhémie pulpaire
I.2.1.2. La pulpite aiguë
I.2.1.3. La pulpo-desmodontite aiguë
I.2.1.4. La pulpite hyperplasique
I.2.2. Les pulposes et les dégénérescences pulpaires
I.2.2.1. La dégénérescence atrophique ou atrophie réticulaire
I.2.2.2. La dégénérescence graisseuse
I.2.2.3. La dégénérescence fibreuse
I.2.2.4. La dégénérescence odontoblastique
I.2.2.5. La dégénérescence calcique
I.2.2.6. Les 16 pulposes
I.2.2.6.1. Le granulome interne ou granulome pulpaire
I.2.2.6.2. La métaplasie
I.2.3. La nécrose pulpaire
II. LES PARODONTITES APICALES
II.1. Définition
II.2. Etiologies
II.3. Classification
II.4. Les parodontites apicales aiguës
II.4.1. Anatomo-pathologie
II.4.2. Eléments de diagnostic
II.5. Les parodontites apicales chroniques
II.5.1. Pulpo-ostéosclérose périapicale
II.5.2. La parodontite apicale chronique simple
II.5.3. Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative
II.5.4. Kyste périapical
II.5.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule
II.6. Les lésions combinées pulpoparodontales
DEUXIEME PARTIE : GENERALITES SUR LA DOULEUR TRIGEMINALE
I. GENERALITES
I. 1. Définitions
I.1.1. Définitions de la douleur
I.1.1.1. Douleur aiguë
I.1.1.2. Douleur chronique
II. NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR 38 TRIGEMINALE
II.1. Mécanismes périphériques impliqués dans la douleur trigéminale
II.2. Mécanismes segmentaires impliqués dans la douleur Trigéminale
II.2.1. Le complexe sensitif du trijumeau
II.2.1.1. Le sous-noyau caudal
II.1.1.2. Le sous-noyau oral
III . METHODES D’EVALUATION DE LA DOULEUR
III.1. Généralités
III.1.1. Principes généraux
III.1. 2. Outils d’évaluation
III.1.2.1. Echelles unidimensionnelles
III.1.2.2. Echelle verbale simple (EVS)
III.1.2.3. Echelle numérique
III.1.2.4. Echelle visuelle analogique (EVA)
III.1.2.5. Echelles multidimensionnelles
II.1.2.6. Echelles comportementales
IV. LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR
IV.1. Geste thérapeutique
IV.2. Anesthésie
IV.3. Prescription d’antalgiques
IV.3.1. Principes généraux de prescription des antalgiques
IV.3.2. Les médicaments de la prise en charge de la douleur en odontologie
IV.3.2.1. Antalgiques
IV.3.2.2. Médications adjuvantes
TROISIEME PARTIE : EVALUATION DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR DANS LA CLINIQUE D’ODONTOLOGIE CONSERVATRICE ENDODONTIE DE DAKAR
I . JUSTIFICATION ET 510 OBJECTIFS
II. MATERIEL ET METHODES
III. RESULTATS
III.1. Evaluation de la prise en charge de la douleur quand elle a motivé la consultation
III.1.1. Distribution de l’échantillon selon la tranche d’âge
III.1.2. Information sur la douleur du patient
III.1.3. Précision qualitative de la douleur
III.1.4. Mesure de la douleur
III.1.5. Identification du type de praticien gérant la douleur
III.1.6. Dispositions prises pour soulager le patient
III.1.7. Vitesse de soulagement de la douleur
III.1.8. Satisfaction de la prise en charge de la douleur
III.2. Evaluation de la prise en charge de la douleur per11 opératoire
III.2.1. Fréquence des douleurs
III.2.2. Prise en charge de la douleur provoquée
III.2.2.1. Informations recueillies auprès des patients
III.2.2.2. Informations données aux patients
III.2.2.3. Moyens d’évaluation de la douleur
III.2.2.4. Tentative de soulagement
III.2.2.5. Vitesse de soulagement
III.2.2.6. Satisfaction de la prise en charge de la Douleur
IV. DISCUSSION
IV.1. Evaluation de la prise en charge de la douleur lorsqu’elle a motivé la consultation
IV.2. Evaluation de la prise en charge de la douleur provoquée par les soins
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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