Soutenance mémoire
Rôle des lésions cardiaques préalables.
Chez la majorité des patients atteints d’endocardite infectieuse une anomalie valvulaire congénitale ou acquise est retrouvée, le model d’endocardite expérimentale de l’animal proposé par GARRISON et FREEDMAN est à l’origine du concept pathogénique de l’endocardite infectieuse subaiguë (EISA) [45]. Une valve normale est peu ou pas thrombogène par contre une lésion de l’endothélium valvulaire conduit rapidement au dépôt de plaquettes et de fibrine réalisant « l’endocardite thrombotique non bactérienne ». Cette lésion fibrino-plaquettaire sera ensuite rapidement colonisée par des microorganismes au cours d’une bactériémie. Les anomalies endocardiques et le dépôt de microorganismes peuvent être provoqués par des lésions de « jet » dues à des anomalies rhéologiques à l’intérieur du cœur et des vaisseaux soit par l’éjection soit par la régurgitation [40]. Le développement de la végétation au niveau d’une valve est directement proportionnel à la pression qui règne à son niveau. Ces lésions de gêne entrainent une exposition du collagène qui favorise le dépôt fibrinoplaquettaire sur lequel se grefferont les microorganismes. Un deuxième mécanisme favorisant la colonisation microbienne et expliquant surtout le siège des végétations et l’effet VENTURI. R0HMANN S [72] a montré en 1963 que les bactéries protégées à travers un tube revêtu d’un milieu de culture et siège d’un rétrécissement se fixaient et se développaient immédiatement après le rétrécissement dans la zone où la turbulence est la plus faible. L’effet VENTURI démontre l’existence au niveau de haute pression d’une zone de basse pression où se fixent les germes. Ces facteurs (lésions de jet, gradient de pression, zone de pression et de moindre turbulence) expliquent la localisation des végétations dans les endocardites infectieuses: face ventriculaire des sigmoïdes aortiques en cas d’insuffisance aortique, face auriculaire des valves mitrales en cas d’insuffisance mitrale, endocarde ventriculaire droit au pourtour d’une communication inter ventriculaire, artère pulmonaire gauche en cas de persistance du canal artériel, face auriculaire des valves tricuspides en cas d’insuffisance tricuspidienne, zone post sténotique en cas de coarctation de l’aorte
CONSEQUENCES IMMUNOLOGIQUES
Les phénomènes particulièrement intenses au cours des endocardites infectieuses sont en rapport avec le germe mais surtout avec la durée de l’infection. Par conséquent même si elles peuvent être présentes au cours des endocardites infectieuses aiguës elles sont surtout le fait des endocardites infectieuses subaiguës. Ainsi l’imprégnation antigénique prolongée stimule l’immunité à médiation cellulaire (expliquant la splénomégalie) ; elle stimule également celle à médiation humorale avec élévation non spécifique de divers anticorps (facteur rhumatoïde cryoglobulines) [28] et la formation de complexes immuns circulants. Ces dernières sont sources des troubles vasculaires [11] à savoir : vascularite cutanée expliquant les signes cutanés vascularite des petits vaisseaux avec la rétinite de ROTH, glomérulopathie oslerienne, myalgie arthralgie.
Les endocardites pariétales
Elles apparaissent comme la complication d’un jet où l’impact sanguin après s’être chargé de germes sur une lésion valvulaire infectée inocule l’endocarde pariétale en le bombardant. Elles sont rarement autonomes en dehors des septicopyoémies fungiques des immunodéprimés. Ils sont en rapport avec une communication microbienne directe de l’anneau fibreux par la suppuration [6], puis une extension vers le myocarde voisin dans des directions multiples. La propagation vers le noyau fibreux central et la partie haute du septum inter ventriculaire rend compte des troubles de conduction observés. En s’ouvrant dans une cavité l’abcès peut créer une fistule intracardiaque. Trois aspects macroscopiques sont possibles :
-zone blanc grisâtre tranchant par sa couleur sur le muscle normal à limites floues ou nettes en carte de géographie.
-cavité néoformée à paroi épaisse plus ou moins détergée ouverte dans le ventricule gauche ou l’aorte initiale dans le cas des endocardites infectieuses aortiques.
-ulcération visible après section du cœur, occupée par un magma purulent hémorragique et entourée d’un tissu ramolli sans limite nette.
L’examen microscopique montre une ulcération centrale contenant des débris sphacoliques entouré d’ilots myocardiques nécrosés d’exsudats fibrino-hémorragiques puis d’une couche riche en polynucléaires et enfin d’un inconstant liseré de fibrose jaune séparant le tout du myocarde [29].
Echocardiogramme-Doppler
Elle est indispensable, le cathétérisme (est en principe contre indiqué) car risque d’aggraver les lésions et de mobiliser les végétations. Elle est complétée par l’échographie trans-œsophagienne :
Montre la cardiopathie sous-jacente éventuelle.
Assure le diagnostic positif en montrant des végétations.
Montre les complications et leur retentissement sur le ventricule gauche ou sur le ventricule droit.
– Cardiopathie sous-jacente : par exemple une bicuspidie ou une ballonisation mitrale.
– Les végétations : On a des échos anormaux, supérieurs à 2 mm souvent hyper échogènes, irréguliers mobiles superposés à ceux des valves qui gardent leur mobilité. Le diagnostic est facile en bidimentiel si la valve était souple ; plus difficile si la valve est scléreuse et peu mobile. Plus elles sont volumineuses et mobiles plus elles embolisent (si supérieur à 15mm et si c’est la valve mitrale)
– Complication et retentissement ventriculaire
Elle peut se faire vers le péricarde. Elle peut se faire vers l’orifice pulmonaire pouvant être dans ce cas perforée ou prolabée dans la chambre de chasse du ventricule gauche, on peut avoir aussi un abcès péri annulaire, une zone d’échos qui s’épaissit, se vide secondairement puis se propage vers le septum vers l’oreillette droite et enfin vers le péricarde. On peut aussi avoir une augmentation des dimensions du ventricule se développant :
Soit au dépend de l’orifice mitrale.
Soit au dépend de l’orifice tricuspide : végétations en général volumineuse (un cm ou plus) et donc visibles.
Soit au dépend d’une prothèse : désinsertion partielle : fuite prothétique mouvement anormal de l’anneau de la prothèse.
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Table des matières
Introduction
Première partie Revue de littérature
Rappel sur les endocardites infectieuses
I-DEFINITION
II-EPIDEMIOLOGIE
III-PATHOGENIE DES ENDOCARDITES INFECTIEUSES
III-1 Endocardite infectieuse subaiguë
III-1-1 Rôle des lésions cardiaques préalables
III-1-2 Rôle des plaquettes
III-1-3 fixation d’un microorganisme
III-1-4 fixation du microorganisme sur une végétation
III-2 L’endocardite du cœur droit
IV-CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
IV-1 CONSEQUENCES INFECTIEUSES ET EMBOLIQUES
IV-2 CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES
IV-3 CONSEQUENCES IMMUNOLOGIQUES
IV- 4 CONSEQUENCES THERAPEUTIQUES
V- ANATOMO-PATHOLOGIE
V- 1 LESIONS VALVULAIRES
V-2 LESIONS CARDIAQUES EXTRAVALVULAIRES
V-2-1 Les endocardites pariétales
V-2-2 L’atteinte myocardique au cours de l’endocardite Infectieuse
V-2-3 Les péricardites au cours de l’endocardite infectieuse
V-3 A distance
VI-ETUDE CLINIQUE
VI-1 DIAGNOSTIC POSITIF
VI-1-1 Le début
VI-1-2 Phase d’état
a- Le syndrome infectieux
b- L’examen cardiaque
c- Signes périphériques
d-Examen biologique
e-Echocardiogramme-Doppler
f-Scanner
g-Critères diagnostics de DUKES
VI-2 EVOLUTION
VI-2-1 Evolution favorable
VI-2-2 Evolution défavorable
VI-3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI-3-1 Cardiopathie préexistante
VI-3-2 Germes
VI-3-3 Porte d’entrée
VI-4 Diagnostic Différentiel
VI-5- Traitement
VI-5-1 Traitement Curatif
a. Buts
b. Moyens
b-1 Mesures hygiéno-diététiques
b-2 Médicamenteux
b-3 Moyens instrumentaux
b-4 Moyens chirurgicaux
c. Indications
c-1 L’antibiothérapie
c-2 Le traitement de la porte d’entrée
c-3 Le traitement de l’insuffisance cardiaque droite
c-4 Les indications opératoires
VI-4-2 Surveillance
a-Clinique
b-Biologique
c-Echocardiographique
VI-4-3 Traitement Préventif
Deuxième partie : Travail Personnel
METHODOLOGIE
1-type d’étude
2-cadre d’étude
a-Présentation de la clinique cardiologique du CHU Aristide Le Dantec
b-Présentation du service de cardiologie de l’Hôpital Général de Grand Yoff
c-Présentation du service de cardiologie de l’hôpital Principal
3-patients et Méthodes
a-critères d’inclusion
b-critères d’exclusion
c-Paramètres étudiés
c-1 Les données de l’interrogatoire
c-1-1 L’état civil
c-1-2 Les antécédents
c-1-3 Symptômes
c-2 A l’examen physique
c-3 Les examens paracliniques
RESULTATS
I-Données épidémiologiques
I-1 L’Age
I-2 Le Sexe
I-3 Service d’origine
I-4 Le profil économique
I-5 Antécédents
II-Données cliniques
II-1 Symptômes
II-2 Examen Général
II-3 Au plan cardiaque
II-4 Au plan extracardiaque
III- Portes d’entrée
IV- Sur le plan paraclinique
IV-1 Biologie
IV-2 Bactériologie
IV-3 Electrocardiogramme
IV-4 Radiographie du Thorax
IV-5 Echo-Doppler Cardiaque
IV-6 Scanner
IV-7 Complications
V Traitement
V-1 Antibiothérapie
V-2 Traitement de la cardiopathie sous-jacente
V-3 Traitement adjuvant
V-4 Traitement des complications
VI-Evolution après traitement
VI-1, Evolution Favorable
VI-2 Complications
VI-3 Mortalité
Troisième Partie : Discussion
I-Au plan épidémiologique
I-1 la prévalence
I-2 L’âge
I-3 Le sexe
I-4 Service d’origine
I-5 Le Profil économique
I-6 Antécédents
II- Au plan diagnostic
II-1 Les signes cardiaques
II-2, Les signes extracardiaques
III-Portes d’entrée
IV-Sur le plan Paraclinique
IV-1 A la biologie
IV-2 A la bactériologie
IV-3 A l’électrocardiogramme
IV-4 A l’échocardiographie
V- Pronostic
V-1 La localisation
V-2 Le germe
V-3 Porte d’entrée
V-4 La taille des végétations
V-5 Le terrain
VI- Les complications
VI-1 L’insuffisance cardiaque
VI-2 Les complications emboliques et neurologiques
VI-3 Complications rénales
VII- Au plan thérapeutique
CONCLUSION
Références Bibliographiques
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