ETUDE DESCRIPTIVE DES CANCERS COLORECTAUX AU SERVICE DE CHIRURGIE GENERALE

Facteurs de risque des CCR

     Les données anatomopathologiques, clinique, épidémiologiques et de biologie moléculaire ont montré qu’une grande proportion des cancers du tube digestif naît à partir d’une tumeur bénigne : l’adénome selon la filiation suivante : cellules normales → petit adénome → gros adénome → cancer [33, 79]. Le cancer provient d’un désordre génétique. Ces altérations peuvent être acquises ou somatiques et survenir de manière sporadique au cours de la vie de l’homme. Elles peuvent au contraire être germinales et être héritées. C’est ainsi que l’on distingue les carcinomes sporadiques qui représentent la majorité des CRC et les carcinomes héréditaires, beaucoup moins fréquents. Les carcinomes héréditaires comprennent essentiellement la polypose adénomateuse familiale et le CCR héréditaire non polyposique [39, 124]. L’environnement joue un rôle fondamental en particulier l’alimentation. Ceci est prouvé par les variations d’incidence, les études de corrélation géographique et les études de population migrante [39].

Le syndrome du cancer familial de Lynch

     Encore appelé Human Non Polyposic Colonic Cancer (HNPCC), il représente 5 à 10% des CCR [101]. Une conférence de Consensus (1991) a établi les 3 critères d’Amsterdam pour pouvoir retenir le syndrome de Lynch :
1- présence d’au moins 3 membres de la famille présentant un cancer colique ou rectal authentifié par l’histologie ; l’un des 3 étant au premier degré de parenté avec les autres ; le diagnostic de polypose recto-colique familiale étant exclu ;
2- l’atteinte concerne au moins 2 générations successives ;
3- chez l’un des membres de la famille, le cancer colique ou rectal est diagnostiqué avant 50 ans.
Le syndrome de Lynch est à TAD et représente la maladie  génétique la plus fréquente (1/400). Trois à 6% des cancers colorectaux surviennent dans le cadre du syndrome HNPCC [53,101,]. L’âge de survenue du cancer est précoce (45-48 ans). L’atteinte du côlon droit est plus fréquente avec une fréquence élevée des cancers synchrones et métachrones (10,7%) par rapport à la population générale (1,8%) [101].

Facteurs alimentaires qui augmentent le risque de CCR

Rôle des graisses : l’effet néfaste des graisses animales est lié à leur apport calorique. Les graisses animales seraient en cause : les charcuteries, riches en nitrites pourraient augmenter le risque de CCR. En revanche, l’huile d’olive et les poissons qui contiennent des graisses mono et poly-insaturées ont un effet protecteur [12]. Rôle de l’excès calorique, de l’obésité et de la sédentarité : de nombreuses études ont mis en évidence une association entre apport calorique élevé et risque de CCR [12]. La sédentarité multiplie par 3 le risque de CCR indépendamment de l’apport calorique [48,98].
Rôle de l’alcool : plusieurs études cas-témoin et de cohorte ont été réalisées mais les résultats sont discordants. Elles ont mis en évidence un lien statistiquement significatif mais faible [93].
Rôle du tabac : le rôle du tabac est beaucoup moins étudié. Il semble que le tabac augmente le risque d’adénome mais a un effet limité sur le cancer. Le mécanisme physiopathologique pouvant expliquer l’association tabac-CCR, serait dû aux substances inhalées qui contiennent beaucoup de carcinogènes tels que les arylamines [114].

Côlon descendant

      Il s’étend de l’angle colique gauche au côlon sigmoïde. Plus profondément situé, il descend à peu près verticalement dans la gouttière comprise entre le rein gauche et la paroi abdominale antérieure. Il est appliqué sur la paroi abdominale postérieure par le péritoine qui revêt ses faces antérieure et latérales. Sa face postérieure est en rapport avec le bord externe du rein et avec la paroi abdominale par l’intermédiaire du fascia de Toldt gauche. Ses faces antérieures et latérales, répondent aux anses intestinales [68, 98].

CLASSIFICATION – CRITERES HISTO-PRONOSTIQUES

      Le pronostic global des cancers colorectaux est bien pris en considération par les différentes classifications histopronostiques. L’étude de la pièce d’exérèse est capitale pour l’évaluation du pronostic et la décision thérapeutique. Les éléments figurant dans les conclusions de l’examen anatomopathologique doivent préciser l’état des limites d’exérèse chirurgicales, le type histologique du cancer, son niveau d’invasion pariétale et le nombre de ganglions métastatiques selon la classification TNM [25, 26 ]. L’analyse de tous les ganglions lymphatiques présents sur la pièce est indispensable ; leur nombre ne devrait pas être inférieur à 8. En cas de problème d’identification de ceux-ci, des méthodes particulières de fixation peuvent être mises en œuvre [26]. Ainsi, pour les tumeurs sans envahissement ganglionnaire, le pronostic est fonction du nombre de ganglions analysés ; un nombre inférieur à 8 péjoratif (12 pour l’UICC et l’American Joint Committee on Cancer Staging (AJCC) qui recommandent l’analyse d’au moins 12 ganglions [40]

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1.Epidémiologiedescriptive
1.1.1..Incidence des CCR et répartition géographique
1.1.2. Age
1.1.3. Sexe
1.2.Epidémiologieanalytique
1.2.1. Facteurs de risque de CCR
1.2.1.1. Endogènes
1.2.1.1.1. Héréditaires
1.2.1.1.1.1.Syndromes polyposiques
1.2.1.1.1.2.Syndrome du cancer familial de LYNCH
1.2.1.1.1.3.Génétique moléculaire
1.2.1.1.1.4.Lésions prédisposantes
1.2.1.1.1.4.1. Les polypes
1.2.1.1.1.4.2. Les maladies inflammatoires de l’intestin
1.2.1.1.1.5.Autres facteurs de risque
1.2.1.2. Exogènes
1.2.1.2.1. Facteurs diététiques
1.2.1.2.2. Facteurs socio-économiques
2. ANATOMIE DU COLON –RECTUM
2.1. Dispositiongénérale
2.2. Configuration externe
2.3. Constitution configuration interne
2.4. Rapports
2.5. Vascularisation – Innervation
2.6.DIAGNOSTIC
2.7.Signes cliniques
2.7.1. Cancer du côlon
2.7.2..Cancer du rectum
2.8. …Examens complémentaires
2.9. Examen anatomopathologique
2.9.1.1. Macroscopie
2.9.1.2.Microscopie
3. BILAN PRE-THERAPEUTIQUE
3.1. Bilan d’extension
3.2. . Bilan d’opérabilité
4. ..CLASSIFICATION – CRITERES HISTO-PRONOSTIQUES
5. ..TRAITEMENT
5.1. BUTS
5.2. MOYENS ET METHODES
5.2.1..Chirurgie
5.2.1.1.Curative
5.2.1.2.Palliative
5.2.2..Traitements locaux palliatifs
5.2.3. Traitements adjuvants
5.2.3.1.Radiothérapie
5.2.3.2.Chimiothérapie
5.2.3.3.Immunothérapie
5.3. . INDICATIONS
5.3.1. Cancer du côlon
5.3.2. Cancer du rectum
6. RESULTATS – PRONOSTIC – SURVEILLANCE
7. PREVENTION – DEPISTAGE
7.1. Prévention primaire
7.2. Dépistage de masse
7.3.Surveillance des sujets à risque très élevé et élevé
2 ème PARTIE : MALADES – METHODES
RESULTATS
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. …Fréquence
1.2. . Age
1.3. Sexe
1.4. Alimentation
1.5. . Antécédents et facteurs étiologiques
2. ..DIAGNOSTIC
2.1. …Délai diagnostique
2.2. Circonstances de découverte
2.3. …Signes physiques
3. ASPECTS PARACLINIQUES
3.1. …Examens endoscopiques
3.2. Biologie
3.3. Imagerie
3.4. …Histologie
4. EXTENSION
4.1. Cancer du côlon
4.2. …Cancer du rectum
5. CLASSIFICATION
5.1. Classification de DUKES
5.2. …Classification TNM
6. ..PATHOLOGIES ASSOCIEES
7. TRAITEMENT
7.1. Traitement chirurgical
7.1.1. Cancer du côlon
7.1.1.1. Cancer du côlon droit
7.1.1.2. Cancer du côlon gauche
7.1.2.Cancer du rectum
7.2. . Traitement adjuvant
8. MORBIDITE OPERATOIRE
9. MORTALITE OPERATOIRE
10.ASPECTS EVOLUTIFS
DISCUSSION
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. …Fréquence
1.2. …Age
1.3. Sexe
1.4. …Alimentation
1.5. Antécédents et facteurs de risque
2. ASPECTS CLINIQUES
2.1. …Délai diagnostique
2.2. Circonstances de découverte
3. ASPECTS PARACLINIQUES
3.1. Endoscopie
3.2. …Lavement baryté
3.3. Histologie
4. EXTENSION
5. PATHOLOGIES ASSOCIEES
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement chirurgical
6.2. Traitement adjuvant
7. MORBIDITE – MORTALITE OPERATOIRES
8. SURVIE
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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