Soutenance mémoire
Étude des virus affectants le chat et des traitements antiviraux existants
LA MALADIE
Pathogénie
La transmission du FHV-1 est principalement oro-nasale ou oculaire via les sécrétions de chats infectieux. La période d’incubation est de 2 à 6 jours (MAES 2012). Le virus se réplique d’abord au niveau des cellules épithéliales des muqueuses respiratoires, du septum nasal jusqu’à la partie proximale de la trachée. Les muqueuses oculaires sont aussi un lieu de réplication du virus (LI et al. 2015).
Une particularité des Alphaherpesvirinae est la capacité de rentrer en latence au sein des tissus nerveux. Le virus atteint ces tissus et crée un lieu d’infection secondaire via un transport rétrograde au niveau d’axones neuronaux. C’est une phase quiescente, sans symptômes associés. En cas de stress, il va y avoir une réactivation du virus qui, par voie antérograde, va se retrouver à nouveau au niveau des muqueuses et se multiplier au sein des cellules épithéliales. Le ganglion trigéminé ainsi que la cornée sont des lieux connus de latence du FHV-1 (STILES 2003).
De ce fait il est très difficile de détruire ce type de virus et les animaux sont porteurs à vie.
Expression clinique
L’expression clinique du FHV-1 est assez caractéristique. Tout d’abord, en phase aiguë, elle va s’accompagner de symptômes généraux (fièvre, abattement, anorexie). Une rhinite sévère accompagnée de jetages séreux bilatéraux est souvent le premier symptôme spécifique. Elle est généralement concomitante avec une conjonctivite bilatérale accompagnée ou non d’écoulements oculaires ainsi que d’ulcères cornéens, en particulier des ulcères dendritiques, qui sont pathognomoniques de l’herpès virus (THIRY et al. 2009). Du ptyalisme sans lésion associée peut aussi être un symptôme aigu (GASKELL, WILLOUGHBY 1999).De manière plus exceptionnelle, l’herpès virus félin peut provoquer des pneumonies, des affections systémiques graves, des lésions ulcératives de la face et de la muqueuse orale semblables au calicivirus félin. Il peut aussi entraîner une mort rapide chez les chatons (GASKELL et al. 2007).Par la suite, au cours de sa vie, le chat infecté va présenter des symptômes d’infection persistante. Il présentera alors des rhinites chroniques et des kératites stromales (THIRY et al. 2009).Il semblerait enfin que le FHV-1 soit impliqué dans des kératites à composante éosinophilique, des séquestres cornéens mais le lien n’est pas encore clairement démontré (GASKELL et al. 2007).
Les traitements antiviraux
Tous les antiviraux existant sont virostatiques et par conséquent ne pourront atteindre le virus dans sa phase latente (THOMASY, MAGGS 2016).
Les inhibiteurs de l’ADN polymérase
Les analogues nucléosidiques et nucléotidiques Le FHV-1 est un virus à ADN, par conséquent en agissant sur la phase de création de l’ADN viral, le cycle viral se retrouve avorté. Les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques agissent par inhibition compétitive de l’ADN polymérase ne permettant pas ainsi la réplication du virus (MAGGS 2010).
Les découvertes sont issues en partie de recherches contre le virus humain HHV-1.
L’idoxuridine
C’est la première molécule découverte dans la lutte contre l’herpès virus humain et elle reste la molécule référence in vitro, chez l’Homme, comme une des molécules les plus efficaces contre le virus (WILHELMUS 2008; THOMASY, MAGGS 2016).L’idoxuridine est un analogue de la thymidine, efficace après une phosphorylation intracellulaire. Elle est plus efficace chez l’homme que chez le chat. Le problème de l’idoxuridine est qu’elle n’est pas spécifique au virus et affecte donc toutes les cellules de l’hôte, ne permettant pas un traitement systémique (MAGGS 2010).Un traitement local oculaire avec une préparation sous forme de gel à 0.1% d’idoxuridine toutes les 4 à 6 heures est rapporté. Il pourrait atténuer les kératites herpétiques mais aucun essai clinique complet chez le chat n’a encore été réalisé (GOULD 2011).En France, on peut trouver ce médicament sous le nom commercial d’Iduviran 0.12% ®, c’est une spécialité humaine.
La vidarabine
La vidarabine est un analogue de l’adénosine qui après une triple phosphorylation intracellulaire intervient de la même manière que l’idoxuridine, c’est-à-dire comme inhibiteur compétitif de l’ADN polymérase. Cette molécule était utilisée à la base en chimiothérapie et son utilisation anti-herpétique est venue par la suite (THOMASY, MAGGS 2016).La vidarabine est environ quatre fois moins efficace in vitro que l’idoxuridine contre le FHV1 (MAGGS 2010).
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Table des matières
Introduction aux enjeux des molécules antivirales en médecine vétérinaire
I. Étude des virus affectants le chat et des traitements antiviraux existants
A. Herpès virus 1
1. Biologie de l’herpès virus félin
1.1. Le virus 1
a. Classification
b. Structure
c. Propriétés physico-chimiques
d. Le cycle viral
i. La phase productive
ii. La phase de latence
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. Les inhibiteurs de l’ADN polymérase : les analogues nucléosidiques et nucléotidiques
a. L’idoxuridine
b. La vidarabine
c. La trifluridine
d. Les analogues nucléosidiques acycliques
i. Acyclovir et Valacyclovir
ii. Ganciclovir et Valganciclovir
iii. Penciclovir et Famciclovir
e. Le Foscarnet
f. HPMPA et Brivudine
2.2. La L-Lysine, un antiviral non efficace
B. Le Calicivirus
1. Biologie du calicivirus félin
1.1. Le virus
a. Classification
b. Structure
c. Propriétés physico-chimiques
d. Le cycle viral
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. Les morpholinos
2.2. Les polysaccharides d’Inonotus obliquus
2.3. Autres molécules à action antivirale potentielle
C. Le virus de l’immunodéficience féline
1. Biologie du virus de l’immunodéficience féline
1.1. Le virus
a. Classification
b. Structure
c. Propriétés physico-chimiques
d. Le cycle viral
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. Les inhibiteurs de la transcriptase inverse
a. La Zidovudine (AZT) et la combinaison AZT/Lamivudine
b. La Fozivudine
c. La Stampidine
d. L’adéfovir ou PMEA
e. Le ténofovir et le PMPDAP
f. Les autres inhibiteurs de la transcriptase inverse
2.2. Les inhibiteurs de fusion membranaire 39 2.3. Les inhibiteurs de l’intégrase
2.4. Les inhibiteurs de la protéase
2.5. Les inhibiteurs du relargage de la cellule hôte
D. Le virus leucémogène félin
1. Biologie du virus leucémogène félin
1.1. Le virus
a. Classification
b. Structure
c. Propriétés physico-chimiques
d. Le cycle viral
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. Les inhibiteurs de la transcriptase inverse
a. La zidovudine
b. La zalcitabine
c. L’adéfovir ou PMEA
d. La suramine
2.2 Inhibition de l’intégrase
2.3. La TRIM25, une protéine antivirale inhibant les stades avancés du FeLV
E. Le virus de la péritonite infectieuse féline
1. Biologie du virus de la péritonite infectieuse féline
1.1. Le virus
a. Classification
b. Structure
c. Propriétés physico-chimiques
d. Le cycle viral
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. Le nelfinavir et l’agglutinine de Galanthus nivalis
2.2. La cyclosporine A
2.3. Inhibition de l’interaction entre la protéine S et le récepteur membranaire
F. Les interférons chez le chat, des antiviraux non spécifiques
1. L’interférons humain α
2. L’interférons félin ω
Conclusion sur l’utilisation des antiviraux chez le chat en pratique
II. Étude des virus affectants le chien et des traitements antiviraux existant
A. La parvovirose canine
1. Biologie du parvovirus canin
1.1. Le virus
a. Classification
b. Structure
c. Propriétés physico-chimiques
d. Le cycle viral
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. L’interféron félin ω, seul traitement à AMM contre la parvovirose canine
2.2. Les facteurs de transfert
B. La maladie de carré
1. Biologie du virus de la maladie de carré
1.1. Le virus
a. Classification
b. Structure
c. Propriétés physico-chimiques
d. Le cycle viral
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. La 6-méthylmercaptopurine riboside (6MMPr)
2.2. Les composés naturels extraits des plantes
Conclusion sur l’utilisation des antiviraux chez le chien en pratique
III. Étude des virus affectant le cheval et des traitements antiviraux existant
A. Herpès virus
1. Biologie des herpès virus équins
1.1. Les virus
a. Classification
b. Structure et propriétés physico-chimiques
1.2. La maladie
a. Pathogénie et cycle viral
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
2.1. L’acyclovir
2.2. Le valaciclovir
2.3. Le ganciclovir
B. La sarcoïdose équine
1. Biologie du papillomavirus bovin
1.1. Le virus
a. Classification
b. Structure
c. Le cycle viral
1.2. La maladie
a. Pathogénie
b. Expression clinique
2. Les traitements antiviraux
Conclusion sur l’utilisation des antiviraux en pratique vétérinaire équine
Conclusion générale à l’utilisation des antiviraux en médecine vétérinaire
Bibliographie
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