ETUDE DES CONNAISSANCES ET PRATIQUES DES DIABETIQUES CONCERNANT LEUR MALADIE

INTRODUCTION

   Le diabète est une maladie non transmissible en augmentation. Le nombre de diabétiques dans le monde évolue, 30 millions (1985), 135 millions (1995), 177 millions (2000) et atteindra au moins les 300 millions à 2025 [1]. Avec 347 millions de diabétiques (2011) nous dépassons la prévision de 2025 [2]. La France a 3,5 millions de diabétiques en 2009 soit une prévalence de 4.4%, dépassant une prévision de 2016 [3]. En Afrique subsaharienne le nombre de diabétique est de 3 millions (1994) [4 – 5]. En 2000 environ 7,1 millions d’africains sont diabétiques [6].La prévalence est moins de 1,4% dans les pays africains excepté l’Afrique du Sud ou elle est de 3,6% (2001) [7].Au Bénin, Djrolo [8] rapporte une prévalence de 1,1% en 2003. La prévalence en zone rurale est de 0,92% en 1985 [9] au Mali, celle du type 2 est de 3,3% au niveau national [10] en 2011.Cette augmentation rapide de la prévalence nous interpelle. En plus des complications graves et invalidantes (cardiaque, oculaire, rénale et neurologique), l’amputation (principale cause invalidante) [11-12] est souvent due à la neuropathie diabétique associée à une infection fréquemment.L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime en 2004 le nombre de décès due au diabète à 3,4 millions de personnes [13], 80% de ces décès se produisent dans les pays à revenu faible et intermédiaire [14].En 2030 le diabète sera la septième cause de mortalité dans le monde [15]. L’enjeu économique est aussi énorme, 11% de l’ensemble des dépenses sanitaires mondiales (465 milliards de dollars) sont consacrés au diabète en 2011 [16]. Le diabète de type 2 est de loin le plus rependu dans le monde soit 91,9%, 5,6% de type 1 et 2,5% les autres types (2007) [17]. Selon l’OMS l’augmentation du type 2 dans les pays en voies de développement a plusieurs causes, en particulier, le vieillissement de la population, l’urbanisation accélérée à l’origine de la sédentarité dans les sociétés africaines [18], mais surtout l’apparition de l’obésité. Selon la Fédération International du Diabète (FID) 80% des diabétiques de type 2 sont également obèse [19]. Les difficultés de la prise en charge du diabète en Afrique selon l’Organisation non gouvernementale (ONG) Santé diabète sont la chronicité du diabète, l’éducation au diabète limitée, l’inadaptation de la diététique et du système de santé, des médicaments rares et trop chèrs, la pénurie d’outils de suivi nécessaires, la haute fréquence des complications, la mortalité associé au diabète et le rôle de la médecine traditionnelle [20].

Concept et historique

   Les premiers signes du diabète ont été décrits il y a plus de 3 000 ans en Égypte par un scribe qui avait noté sur un papyrus que certaines personnes se mettaient subitement à boire et à uriner abondamment. Une centaine d’années avant notre ère, le nom de diabète fut pour la première fois prononcé par un médecin grec (Arretée de Cappadoce). Le terme de diabète qui vient du Grec diabetes, « passer à travers », était destiné à caractériser des personnes ayant une maladie dramatique qui entraînait une mort rapide chez des sujets jeunes [27]. Ainsi était décrite 100 ans avant Jésus-Christ (JC) une maladie qui est connue aujourd’hui comme étantle diabète de type 1. Ce n’est que 1 500 ans après JC qu’un médecin européen (Paracelsus) mit en évidence dans les urines des diabétiques une substance qui se présentait comme une poudre blanche [27]. À cette époque, cette substance qui était du glucose fut confondue avec du sel. Cent ans plus tard (1600 après JC), on découvrit que les urines des diabétiques avaient un goût sucré. Le terme de diabète sucré (diabetes mellitus) fut utilisé pour la première fois. Il fallut une centaine d’années supplémentaires (1700 ans après JC) pour que Thomas Cawley découvre que la substance présente en abondance dans l’urine des diabétiques était un sucre. En 1800 après JC, Langerhans découvre en Allemagne les îlots pancréatiques qui porteront ultérieurement son nom. Au moment de la découverte de ces petites structures tissulaires dont la masse totale ne dépasse pas 2 g, soit l’équivalent du volume d’un demi-dé à coudre, Langerhans n’en identifia pas la fonction. Ce n’est que plusieurs décennies plus tard que V on Mering et Minkowski démontrèrent que l’exérèse totale du pancréas entraînait le diabète. En 1902, Eugène Opie découvre que les diabétiques sont porteurs d’une dégénérescence des îlots pancréatiques. À partir de cette date, le rythme des découvertes ne cesse de s’accélérer :
– en 1916, Hopman découvre que les îlots de Langerhans sont le site de la sécrétion insulinique [27];
– en 1921, Banting et Best, à T oronto, extraient une substance du pancréas. Ils l’appellent « l’insuline » et l’utilisent pour la première fois pour traiter un patient atteint de diabète insulinodépendant [27];
– en 1936, le Danois Hagedorn met au point le procédé de fabrication des insulines retards en ajoutant à l’insuline de la protamine et du zinc [27];
– en 1943, Marcel Janbon et Auguste Loubatières découvrent à Montpellier les propriétés hypoglycémiantes des sulfamides, médicaments qui sont toujours d’actualité dans le traitement du diabète sucré [27];
– en 1950, Berson et Yallow, aux États-Unis, mettent au point le dosage radio immunologique de l’insuline. Cette découverte permettra ultérieurement de faire un bond considérable dans la compréhension de la physiopathologie des états diabétiques [27];
– en 1955, Sanger , à Chicago, identifie la structure complexe de l’insuline ;
– dans les années 1970, on découvre que le diabète est une maladie auto-immune [27];
– en 1975 sont mises en évidence les relations entre diabète de type 1 et gènes du système d’histocompatibilité majeur (système HLA). Le diabète de type 1 apparaît comme une maladie déclenchée par des facteurs d’environnement (agression virale) survenant chez des sujets génétiquement prédisposés [27];
– en 1977 sont mis au point les premiers dosages de l’HbA1c (hémoglobine A glyquée). La technique sera ultérieurement améliorée pour aboutir aujourd’hui à un dosage fiable qui est largement utilisé en routine pour la surveillance de l’équilibre glycémique des diabétiques [27];
– en 1979, les premières insulines produites par génie génétique sont développées. En quelques années ces insulines vont remplacer les insulines d’origine animale (de bœuf ou de porc) qui étaient utilisées jusqu’alors [27];
– dans les années 1990, commence la production d’analogues de l’insuline à vie courte d’abord, puis à action prolongée [27];
– au cours des dernières années, après une longue période de stagnation, de nouvelles médications antidiabétiques voient le jour : les glitazones, les inhibiteurs de la DPP-4 (dipeptidyl-peptidase-4) et les analogues du GLP-1 (Glucagon-Like P eptide-1). Ces médicaments, dont le positionnement dans la stratégie thérapeutique du diabète de type 2 n’est pas encore totalement défini, sont venus compléter notre arsenal thérapeutique qui se limitait, en dehors de l’insuline, à la metformine et aux sulfamides hypoglycémiants pour les antidiabétiques oraux [27].

Définition

  Le diabète peut être défini comme un état de carence relative ou absolue de la sécrétion insulinique endogène, couplé ou non à un état d’insulinorésistance [28]. Toutefois cette définition ne peut être utilisée en pratique clinique car lesméthodes d’estimation de l’insulinosécrétion endogène et de l’insulinorésistance sont difficilement applicables en routine. Pour cette raison, au lieu de définir le diabète par sa cause, on le définit sur ses conséquences, c’est-à-dire sur les désordres glycémiques qui sont engendrés par les troubles de l’insulinosécrétion.  Consensuellement elle peut être définie comme une affection du métabolisme caractérisée par l’augmentation du taux de sucre sanguin (hyperglycémie), qui perturbe le métabolisme des hydrates de carbone, des graisses et des protéines. L’affection est due à une défaillance de la sécrétion d’insuline, de l’action de l’insuline ou des deux [27].

Le glucose

  C’est le principal support énergétique du métabolisme chez l’homme; le cerveau et les érythrocytes sont totalement dépendants du glucose. La glycémie (concentration du glucose sanguin) se trouve au centre du métabolisme énergétique. Elle est fixée, d’une part, par la consommation de glucose et, d’autre part, par la synthèse du glucose et son absorption alimentaire. Les notions qui suivent sont importantes pour comprendre le métabolisme des hydrates de carbone (A) [30]:
Glycolyse Au sens strict du terme, la glycolyse est la dégradation anaérobie du glucose en lactate dans un sens plus large, c’est également la combustion aérobie du glucose. La glycolyse anaérobie se produit dans les érythrocytes, dans la médullaire rénale et en partie dans le muscle squelettique. La dégradation aérobie du glucose a lieu principalement dans le SNC, dans le muscle squelettique et dans la plupart des autres organes[30].
GlycogenèseC’est la formation de glycogène à partir du glucose ; elle s’effectue dans le foie et le muscle. La glycogenèse réalise le stockage du glucose et stabilise la glycémie. Le glycogène ne peut être stocké dans le muscle que pour les besoins propres de celui-ci[30].
La glycogénolyse C’est la dégradation du glycogène en glucose, c’est donc le phénomène inverse de la glycogenèse[30].
La néoglycogenèse (dans le foie et le cortex rénal) C’est la synthèse de glucose à partir de substances non glucidiques, c’est-à-dire des acides aminés (à partir des protéines musculaires), du lactate (provenant de la glycolyse anaérobie du muscle et de l’érythrocyte) et du glycérol (provenant de la dégradation des lipides)[30].
La lipolyse C’est la dégradation des lipides avec formation de glycérol et d’acides gras libres[30].
La lipogenôse C’est la synthèse des lipides (stockés ensuite dans le tissu adipeux). Les cellules sécrétrices des îlots de Langerhans du pancréas jouent un rôle prépondérant dans le métabolisme des hydrates de carbone. Les cellules A. B et D des îlots forment une sorte de syncytium fonctionnel. Les cellules A (ou α; 25% des cellules) produisent le glucagon, les cellules B ou cellules β (60 % des cellules), l’insuline. En plus, il y a formation de somatostatine dans les cellules D. Ces hormones ont probablement une influence purement locale sur leur formation réciproque (action paracrine). Les principales fonctions des hormones pancréatiques sont : stocker les aliments (pris lors d’un repas) sous forme de glycogène et de graisse (insuline) ; mobiliser à nouveau les réserves énergétiques pendant le jeûne ou le travail, en situation de stress, etc. (glucagon; voir aussi les effets de l’adrénaline) ; et maintenir, ainsi, la glycémie constante (A). Les effets du glucagon et de l’adrénaline (β-récepteurs) deviennent effectifs grâce à l’AMPc. Le « second messager » de l’insuline et des a-récepteurs (Ca2+?) n’est pas connu avec certitude

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Table des matières

1. INTRODUCTION
2. OBJECTIFS
2.1. OBJECTIF GENERAL
2.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES
3. GENERALITES
3.1. Concept et historique
3.2. Définition
3.3. Rappels anatomo-histologiques du pancréas
3.4. Rappels physiologiques : (Métabolisme des hydrates de Carbonne)
3.5. Diagnostic du diabète sucré
3.6. Pathogénicité et cliniques
3.7. Les complications
3.8. Traitement
4. METHODOLOGIE
4.1. Type d’étude
4.2. Cadre d’étude
4.3. Durée de l’étude
4.4. Population d’étude
4.6. Paramètres étudiés
4.7. Collecte des données
4.8. Traitement, saisie et analyse des données
4.9. Considérations éthiques
5. RESULTATS
5.1. Résultats globaux
5.2. Résultats descriptives
5.3. Résultats analytiques
6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
6.1. Limites
6.2. Résultats
7. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
7.1. Conclusion
7.2. Recommandations
8. REFERENCES BIBLIOGRAPHIES
9. ANNEXES
9.1. Fiche signalétique
9.2. Identification sheet
9.3. Fiche de définitions opérationnelles
9.4. Fiche d’enquête
9.5. Fiche de consentement
9.6. SERMENT D`HIPPOCRATE

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