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Les cellules de l’immunité
Les cellules du système immunitaire dérivent des cellules souches hématopoïétiques pluripotentes. Ces cellules souches sont produites dans le foie pendant les premiers mois de la vie fœtale puis dans la moelle osseuse. Elles ont la capacité d’auto renouvellement et la potentialité de s’engager soit vers la lignée lymphoïde ou vers la lignée myéloïde [53]. Il existe trois types de cellules lymphoïdes dont deux sont bien définis et le troisième est encore mal caractérisé :
– Les cellules T matures qui se différencient initialement dans le thymus ;
– Les cellules B qui se différencient dans le foie fœtal, la rate, la moelle osseuse chez le mammifère adulte. Chez les oiseaux, les cellules B se différencient dans un organe spécifique : la Bourse de Fabricius donnant son nom aux lymphocytes B ;
– Une troisième population de lymphocyte dits « nuls » ou « non T ou non B » qui ne présentent pas les mêmes caractères que les lymphocytes T ou B. Sa voie de différenciation est mal définie. Morphologiquement, rien ne permet de distinguer les lymphocytes T des lymphocytes B. Mais ces deux types cellulaires possèdent des récepteurs de surface qui leur sont propres, molécules fonctionnelles utilisées comme marqueurs permettant de les identifier. [61]
Les classes de différenciation (cluster of differenciation) correspondent historiquement à des Ac monoclonaux reconnaissant telle ou telle molécule. Par extension et par usage on définit aujourd’hui par CD les molécules elles mêmes [61]
Les anticorps monoclonaux ont contribué à la description de nombreuses molécules présentes à la surface des cellules sanguines et à la définition de la fonction de certaines d’entres elles. Les lymphocytes, les monocytes, les macrophages, les polynucléaires ainsi que les plaquettes sont les principales cellules étudiées avec les Ac monoclonaux [6]
Chaque CD : CD1 CD2 … CDn (les numérations sont attribués par des ateliers internationaux où les laboratoires échangent leurs investigations), définie par un ou plusieurs Ac monoclonaux correspond à l’existence d’une molécules exprimée à la surface d’une population cellulaire donnée : Lymphocytes T CD4+, Lymphocytes T CD8+ par exemple soit à un stade particulier de la maturation d’une lignée cellulaire. Jusqu’à 150 CD ont été définies [47]
Les lymphocytes T CD3+
Au début de la vie fœtale, des cellules souches migrent, par vagues successives, des organes hématopoïétiques vers le thymus où elles subissent une maturation, une division et une différenciation. [27]
Tous les lymphocytes T matures portent la molécules CD3, d’où leur appellation lymphocyte T CD3+.
¾ Origine et rôle du Thymus
C’est un organe lympho-épithéliale, c’est-à-dire constitué de cellules lymphoïdes associées à des éléments épithéliaux. Situé dans le médiastin antérieur, il est formé de deux lobes, divisés par des septa en lobules comprenant chacun une zone corticale externe divisée en cortex superficiel et profond et une zone médullaire centrale.
Le développement embryonnaire du thymus dépend de la région céphalique de la crête neurale et certains déficits immunitaires comme le syndrome de Di George pourrait résulter d’anomalies particulières de la crête neurale.
Le thymus élabore des facteurs chimiotactiques qui attirent les lymphocytes pré T. Ces cellules qui possèdent peu de marqueurs caractéristiques se différencient en thymocytes, puis donnent naissance aux lymphocytes T. Ces phénomènes débutent à la 12ème semaine de la vie fœtale dans l’espèce humaine [24].
Le thymus est l’organe lymphoïde central de différenciation des lymphocytes T [30, 28].
Les sous populations des cellules T et leur rôle
Les lymphocytes T CD3+ apparus après stimulation par l’Ag pourront être distingués par différentes fonctions définissant autant de sous populations. Les liens entre ces sous populations restent obscurs.
On distingue deux sous populations principales de lymphocytes T :
• les lymphocytes T CD4
• les lymphocytes T CD8
Les lymphocytes TCD4 : Lymphocytes T auxiliaires ou appelés lymphocytes T helpers (TH) expriment l’antigène CD4 à leur surface, ces lymphocytes jouent un rôle important de régulation dans la réaction immunitaire. Ils sont un peu comme le chef d’orchestre du système immunitaire : une fois activés, ils forment un clone de lymphocytes mémoires et, selon l’environnement où ils se trouvent, mobilisent les deux voies immunitaire par la sécrétion d’interleukines 2 : ils se différencient soit en lymphocytes Th1 qui orientent la réponse immunitaire vers l’immunité à médiation cellulaire en stimulant les lymphocytes T cytotoxiques, soit en Th2 qui orientent la réponse immunitaire vers l’immunité à médiation humorale en stimulant les lymphocytes B à produire des anticorps. Ils sécrètent aussi des lymphokines qui mobilisent les macrophages et augmentent leur capacité d’englober et de détruire les microorganismes et attirent d’autres types de leucocytes, comme les neutrophiles, dans la région de l’invasion. Le système immunitaire produit des cellules T CD4 sans arrêt. Chez les personnes adulte en bonne santé, le nombre de cellules T CD4 se situent entre 425 et 1600 par millilitres de sang, la norme étant d’environ 1000. [1, 8, 40].
Chez les enfants le nombre des lymphocytes TCD4 est de plus de 2500 cellules par millilitres [57].
Les lymphocytes Th reconnaissent l’antigène si celui-ci leur est présenté par une molécule CMH de classe II. Les antigènes présentés sont des antigènes exogènes qui ont été phagocytés par certaines cellules : les cellules présentatrices d’antigènes.
– Les lymphocytes TCD8 : Lymphocytes T cytotoxiques (LTC), appelés lymphocytes tueurs ou Killer Cells (LT), ils expriment l’antigène CD8 à leur surface. Ces lymphocytes T reconnaissent et se lient à des cellules cibles infectées par des virus, des cellules cancéreuses ou étrangères et libèrent une protéine, la perforine. Cette dernière provoque des trous dans la membrane de la cellule cible entraînant la sécrétion des granzymes qui détruisent la cellule infecté. Ainsi la cellule attaquée perd son cytoplasme et meurt en moins de deux heures. Une fois la perforine injectée, le lymphocyte se détache et se met à la recherche de nouvelles cibles. Ces lymphocytes T sécrètent aussi le facteur nécrosant des tumeurs (TNF) qui tue lentement les cellules cibles en l’espace de 48 à 72 heures. Ils sécrètent également de nombreux lymphokines qui interviennent de multiples façons pour aiguillonner la réponse immunitaire. Ils sont également impliqués dans la surveillance immunologique. Ils reconnaissent l’antigène présenté par une molécule CMH de classe I. Les antigènes présentés sont des antigènes endogènes, produits par la cellule. La reconnaissance est le premier signal d’activation. Un second signal permet l’expression du pouvoir cytotoxique du lymphocyte Tc. [9]
Autres population des lymphocytes T
Les lymphocytes T régulateur (Tr) : ces lymphocytes libèrent des lymphokines qui suppriment l’activité des lymphocytes T et B. Ils sont essentiels pour diminuer ou arrêter la réaction immunitaire et les empêcher ainsi, une activité excessive ou inutile du système immunitaire. Ils jouent également un rôle dans la prévention des réactions auto-immunes et, il semble que leur dysfonctionnement, peut provoquer certains types de déficits immunitaires.
Ce sont des cellules T qui expriment à la fois la molécule CD4 et la molécule CD25 (CD4+CD25+). Elles représentent 5 à 10% des cellules T CD4 circulant et présentent un forte expression du gene FoxP3 qu’on ne retrouve ni sur les cellules T naïves ni sur les cellules T effectrices [46]. Ces cellules jouent un rôle suppresseur sur l’activité des cellules T effectrices.
Les cellules effectrices :
Elles ont pour fonction de combattre l’agent pathogène. Leur présence dans l’organisme est un bon indicateur de l’infection mais leur durée de vie est courte.
Les lymphocytes T amplificateurs : ils interviennent dans l’amplification de la fonction des lymphocytes T auxiliaires.
Lymphocytes T de l’hypersensibilité retardée : Ces lymphocytes libèrent une grande quantité de lymphokines qui provoquent une réaction inflammatoire intense.
Les lymphocytes B
Le récepteur pour l’antigène s’appelle le BCR (B cell receptor). C’est une immunoglobuline membranaire (Igm).
A la surface de chaque lymphocyte B on trouve environ 105 molécules de BCR. Toutes ces molécules sont identiques : chaque lymphocyte B ne synthétise qu’une seule variété d’Igm. Un lymphocyte B n’est capable de reconnaître qu’un seul épitope :
chaque molécule d’Igm possède deux sites reconnaissant spécifiquement l’épitope.
Par leur BCR, les lymphocytes B reconnaissent directement les antigènes, qu’ils soient solubles et circulants dans le milieu intérieur ou qu’ils soient particulaires (parasite, bactérie, virus ou cellule). Un antigène possède le plus souvent plusieurs déterminants antigéniques différents (un antigène est une mosaïque d’épitopes) et sera donc reconnu par plusieurs lymphocytes B. [29]
Par ailleurs deux antigènes différents peuvent présenter un même épitope : un même lymphocyte B peut se fixer à deux antigènes différents si ceux-ci possèdent un même épitope.
Les lymphocytes B expriment les molécules du CMH de classe I (ce sont des cellules nucléées) et les molécules CMH de classe II, c’est ainsi que ces lymphocytes B sont aussi des cellules présentatrices d’antigènes. [13]
Les lymphocytes B possèdent également :
• des récepteurs CR (CR – complement receptor) pour le composant C3 du complément,
• des récepteurs pour le fragment Fc des immunoglobulines G (RFc IgG). [ 53].
Les lymphocytes tueuses naturelles
Ce sont des lymphocytes ni T ni B ,ils ne portent aucun des marqueurs B ou T. Les cellules dénommées cellules NK (pour Natural Killer) ont été qualifiées de cellules tueuses naturelles parce qu’elles exercent un effet cytotoxique direct sur les cellules anormales : cellules infectées par des virus ou cellules cancéreuses. Un récepteur membranaire détecte l’absence de molécules CMH de classe I à la surface des cellules cibles. Elles appartiennent à la population des grands lymphocytes : LGL (Large Granular Lymphocyte), possédant des granules opaques aux électrons, proches de l’appareil de Golgi et dispersées dans le cytoplasme.
Les cellules NK expriment également des récepteurs pour le fragment Fc des IgG (RFc γ) ; des anticorps reconnaissent un antigène fixé sur la cellule-cible, permettant la fixation de la cellule NK et son activité cytotoxique : c’est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante ou ADCC (pour antibody-dependant cell cytotoxicity). [53]. Ces cellules jouent un rôle essentiel dans l’immunité non spécifique.
Les cellules nulles
Classées parmi les cellules ayant la morphologie des lymphocytes T ou B, elles sont caractérisées par la présence d’un récepteur pour le fragment Fc des IgG ; le Fcγ-RIII, correspondant à la molécule CD16 commune aux cellules cytotoxiques et phagocytaires, ce qui leur confèrent des propriétés cytotoxiques pour des cellules cibles recouverts d’Ac d’où le nom de cellule K (Killer) ou cellules tueuse qui leur est également attribué. Leur origine lymphoïde ou myéloïde n’est pas clairement établie [53].
Les granulocytes
Les granulocytes appelés leucocytes polymorphonucléaires en raison de leurs noyaux curieusement formés n’ont aucune spécificité vis à vis de l’Ag, mais ils jouent un rôle essentiel dans l’inflammation aiguë. Les granulocytes avec le concours des Ac et du complément, jouent un rôle dans la défense contre les micro-organismes. Leur fonction principale est la phagocytose.
Il y’a trois types de granulocytes du fait des granulations intra-cytoplasmiques caractéristiques :
– Les neutrophiles qui représentent 80 à 90% des polynucléaires circulantes constituent la troisième lignée de cellule phagocytaire du système immunitaire, les neutrophiles sont les composants cellulaires le plus nombreux et le plus important de l’immunité innée ;
– Les éosinophiles, 2 à 5 % des polynucléaires circulants jouent un rôle important dans la défense contre les infections parasitaires ;
– Les basophiles, 0 à 1 % des polynucléaires jouent un rôle dans le phénomène d’allergie [5].
Les cellules présentatrices d’antigène (CPA)
Toutes les cellules nucléées de l’organisme, exprimant les molécules CMH de classe I, sont aptes à présenter l’antigène aux lymphocytes T CD8+ (T cytotoxiques). Ce ne sont pas, stricto sensu, des CPA, mais des cellules cibles puisque la reconnaissance est la première étape de leur destruction.
Les (CPA) sont des cellules diverses qui ont en commun la faculté d’exprimer les molécules CMH de classe II ou de classe I. Certaines CPA peuvent internaliser les antigènes protéiques exogènes, les découper en peptides qui vont s’associer aux molécules CMH de classe II [13].
L’ensemble migre vers la membrane cytoplasmique pour être présenté aux lymphocytes T auxiliaires (T CD4+) ou T-helper (Th). D’autres CPA peuvent internaliser des antigènes endogènes qui vont s’associer aux molécules CMH de classe I pour être présentés aux lymphocytes T CD8+. La plupart des CPA expriment également sur leur membrane des molécules d’adhésion (ICAM pour Inter cellular adhesion molecule) ou LFA3 (lymphocyte function associated) [10].
Les principales cellules présentatrices d’antigène sont :
• le système des phagocytes mononucléés, comprenant les monocytes (c’est la forme circulante) et les macrophages (c’est la forme tissulaire). Les macrophages adoptent des morphologies spécifiques de l’organe où ils ont élu domicile : les histiocytes du tissu conjonctif, les cellules de Küpfer du foie, les macrophages alvéolaires du poumon, les microglies du système nerveux central.
• les cellules dendritiques présentes dans les zones T des tissus lymphoïdes : les cellules de Langerhans de la peau captent l’antigène et le transportent par voie lymphatique vers les zones T des tissus lymphoïdes où elles se différencient en cellules dendritiques.
• Les cellules dendritiques folliculaires des ganglions lymphatiques et de la rate possèdent des récepteurs pour le fragment Fc des IgG (RFc Ig ) ou pour le fragment C3 du complément. Grâce à ces récepteurs, elles peuvent fixer les complexes antigène-anticorps et présenter l’antigène aux lymphocytes B, renforçant ainsi la production d’anticorps et la pérennisant car ces antigènes peuvent persister plusieurs mois à la surface des cellules dendritiques folliculaires.
• des cellules endothéliales ou épithéliales qui, après stimulation par l’interféron-γ (IFN-γ) , expriment les molécules CMH de classe II.
• Les lymphocytes B peuvent devenir des CPA en internalisant des antigènes d’origine exogènes par le biais de leurs récepteurs spécifiques appelés BCR ( B-Cell Receptor).
Les macrophages
Ce sont des cellules de grande taille (15 à 20 µm) avec un noyau unique plus ou moins arrondi, un cytoplasme bleuté contenant des grains azurophiles ; elles proviennent des cellules souches de la moelle osseuse. Leur différenciation est faite sous l’influence de certains facteurs de croissance à savoir le MGF (macrophage growth factor). Puis, elles passent dans la circulation sanguine sous la forme de monocytes pour gagner les tissus où elles se transforment en macrophages. Les macrophages reconnaissent, ingèrent et détruisent de nombreux pathogènes. Les cellules macrophagiques se trouvent placer en différents points stratégiques sur le passage de ces particules ; c’est ainsi que selon leur emplacement nous avons : les cellules de Küpfer situées le long des capillaires A, présentes dans la capsule synoviale [4].
Dans le sang les cellules phagocytaires sont les polynucléaires neutrophiles et les monocytes. Ainsi les cellules souches myéloïdes de la moelle osseuse donnent naissance à la lignée des phagocytes mononuclées responsables de deux fonctions essentielles réalisées par deux types cellulaires distinctes :
– Les macrophages encore appelés « phagocytes professionnels » dont le rôle primordial est d’éliminer les Ag particuliers ;
– Les cellules présentatrices d’antigène dont le rôle est de présenter l’antigène aux lymphocytes spécifiques.
Les macrophages présentent trois fonctions :
– La phagocytose
– La fonction de cellules présentatrices des Ag (CPA)
– La sécrétion de substance biologiquement active (interféron γ, peroxyde)
Les macrophages ont un rôle de sentinelle car ils sont les premiers à entrer en contact avec les pathogènes dans les tissus. Par la suite, ils sont aidés par le recrutement d’un large nombre de neutrophiles au site de l’infection. Les macrophages et les neutrophiles reconnaissent les pathogènes via des récepteurs présents à leur surface. L’activation de ces récepteurs conduit à plusieurs réponses :
– La phagocytose qui est un processus actif au cours duquel le pathogène est entouré par la membrane du phagocyte et est ainsi internalisé dans une vésicule appelée phagosome. Les phagosomes s’acidifient et fusionnent avec des lysosomes (granules cytoplasmiques contenant des enzymes digestives, des radicaux oxygénés…) formant ainsi un phagolysosome ;
– Le relargage de cytokines et de médiateurs pour permettre la mise en place d’un état d’inflammation dans le tissu qui va permettre de recruter des neutrophiles et des protéines plasmatiques au site de l’infection ;
– L’induction de l’expression des molécules co-stimulatrices permettant de déclencher les réponses immunitaires adaptatives[4].
Les cellules dendritiques
Retrouvées au niveau de la peau et des muqueuses, elles exercent aussi une fonction de sentinelle. Lorsqu’elles sont mises en contact avec un agent immunogène on assiste à deux phénomènes : la capture et la présentation des motifs immunogènes par la cellule dendritique, et l’induction d’une réponse inflammatoire locale, ceci va entraîner la migration des cellules dendritiques qui se décrochent de leur site initial pour être entraînées dans les vaisseaux lymphatiques vers les zones T des organes lymphoïdes secondaires qui sont riche en lymphocyte T.
Les antigènes du complexe majeur d’ histocompatibilité
La présence de ces Ag est nécessaire pour que les lymphocytes reconnaissent un Ag conventionnel présenté par les macrophages ou toute autre cellule.
Ainsi dans les réactions immunitaires, les protéines membranaires les plus importantes sont les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité ou molécules du CMH (anciennement HLA pour human leucocytes antigens).
Les molécules du CMH sont codées par 2 groupes de gènes :
• les gènes de classe I sont les gènes A,B,C
• les gènes de classe II sont les gènes DP, DQ et DR
Les gènes codant ces molécules sont extrêmement polymorphes, c’est à dire qu’il existe un très grand nombre d’allèles pour chacun de ces gènes.
Ces gènes sont codominants, chacun d’eux s’exprime sous la forme d’une protéine membranaire.
– les molécules de classe I sont présentes sur toutes les cellules nucléées de l’organisme.
– les molécules de classe II sont présentes sur certaines cellules nucléées [57].
À la surface des cellules exprimant à la fois les molécules CMH de classe I et II, on trouve 12 molécules CMH différentes, (6 gènes paternels + 6 gènes maternels).
Le nombre de combinaisons possibles est très grand et la probabilité de retrouver la même combinaison chez deux individus pris au hasard est extrêmement rare : les molécules du CMH expriment bien le « soi » c’est à dire l’individu.
Les molécules de classe I ou II ont la propriété de s’associer à des peptides provenant de la dégradation des protéines intracellulaires (les protéines cytosoliques)
Les molécules de classe II ont la propriété de pouvoir s’associer à des peptides provenant de la dégradation des protéines extracellulaires endocytées.
LES MECANISMES DE L’IMMUNITE
L’immunité naturelle ou non spécifique
C’est un moyen de défense innée, il est du ressort des différentes barrières de l’organisme que sont la peau et les muqueuses.
C’est une réponse immunitaire spontanée, rapide assez efficace sans grosse dépense énergétique. Cette défense ne nécessite pas de contact préalable avec l’Ag. Son efficience est évidente car son action se porte sur tous les agents exogènes sans discrimination.
A cette barrière cutanéo-muqueuse, s’ajoutent certains facteurs du système complémentaire, les Ig non spécifiques, les cellules phagocytaires et certaines interleukines. Plus le patrimoine génétique de l’hôte, son environnement, sa nutrition et sa physiologie ; c’est ainsi que le virus d’ Epstein Barr induit une mononucléose infectieuse chez l’homme blanc et il provoque des pathologies malignes tels que le carcinome du naso-pharynx ou le lymphome de Burkitt chez l’homme noir [5].
Immunité acquise ou spécifique
La barrière cutanéo-muqueuse, une fois franchie par l’agent étranger, et que les autres moyens de défenses spontanés aient été inefficaces ou débordés, l’organisme va acquérir au bout de quelques jours des moyens de défense supplémentaires c’est -à-dire des réactions immunitaires utiles contre l’agression actuelle, mais surtout lors des agressions ultérieures par le même agent. Dans ce cas, il va y avoir une coopération cellulaire complexe entre les cellules immunocompétentes pour parer à l’invasion infectieux. Le point de départ de l’immunité acquise ne peut être situé de manière spécifique. Toutes fois, lors de la reconnaissance de l’antigène par les récepteurs de nature immunoglubulinique par les lymphocytes B, ces derniers vont être stimulés et se transformer en plasmocytes ou cellules sécrétrices d’anticorps d’une part et d’autre part, ces lymphocytes B vont se comporter comme les CPA que sont les cellules dendritiques, les macrophages.
Ces CPA vont ingérer et digérer l’antigène afin d’exprimer un épitope qui sera présenté aux lymphocytes T. Les lymphocytes T remplissent un rôle central dans la réponse immunitaire spécifique. Ceux sont des cellules à la fois effectrices et régulatrices du système immunitaire. L’immunité acquise est à la base de l’immunisation qui est un processus aboutissant à une réponse immunitaire spécifique. L’immunisation consiste à l’exposition d’un individu à un antigène étranger qui va induire la stimulation du système immunitaire ; dans ce cas, on parle de réponse immunitaire active (immunisation active). On peut parler aussi d’une réponse immunitaire passive, si l’on fait un transfert du sérum d’un individu immunisé à un autre qui ne l’est pas (transfert adoptif). Il y’a deux types de réponse immunitaire :
– Immunité humorale, décrite en 1890 par Behing et virsalo. Sa mise en évidence s’est faite par l’utilisation de sérum d’un animal guéri de la diphtérie qui injecté à un animal sain, lui a conféré une résistance à la diphtérie. Dans un premier temps, cette substance responsable de la protection était appelée antitoxine [9].
En 1900, Ehrlich donna la première théorie humorale de l’immunité selon laquelle il existe dans tous les fluides du corps des substances qui médient l’action immunitaire ce sont les anticorps.
– c’est en 1942 que Landsteiner et Chase décrivirent l’immunité à médiation cellulaire. Ils ont injecté une substance chimique à une souris et ils constate une réaction épidermique, comme l’immunité humorale était déjà connue, ils ont injecté le sérum de cet animal à un autre animal et il n’y’a pas eu de réaction. Mais quand on injecte les cellules qui sont entrées en contact avec la substance chimique on observe une réaction. Ils conclurent qu’il existe une immunité médiée par les cellules[21].
En 1950 Mackanes, par un transfert de cellules d’un organisme immun vers un organisme non immun, démontra que cette immunité à médiation cellulaire existait réellement.
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Table des matières
INTRODUCTION
I- RAPPEL SUR LE SYSTEME IMMUNITAIRE
II-1- Rappel sur l’hématopoïèse
II.2 Les cellules de l’immunité
II.2.1. Les lymphocytes T CD3+
II.2.2. Les lymphocytes B
II. 2.3. Les lymphocytes tueuses naturelles
II. 2. 4. Les cellules nulles
II-3- Les granulocytes
II. 4. Les cellules présentatrices d’antigène (CPA)
II-4-1- Les macrophages
II-4-3- Les antigènes du complexe majeur d’ histocompatibilité
III. LES MECANISMES DE L’IMMUNITE
III.1. L’immunité naturelle ou non spécifique
III.2. Immunité acquise ou spécifique
III.3. Les différentes phases de la réponse immunitaire
III.3.1. La phase de reconnaissance
III.3.2. La phase d’activation
III.3.3. La phase effectrice
IV. LES DEFICITS IMMUNITAIRES DE L’ENFANT
IV-1- Déficits immunitaires héréditaires ou Congénitaux
IV-2- Déficits immunitaires acquises (malnutrition, infections virales, syndrome lymphoprolifératif et hémoréticulopathie, etc.
V. ETUDE DE LA SOUS POPULATION LYMPHOCYTAIRE
I. Justificatifs
II. Cadre et durée de l’étude
II.1. Les prélèvements
III. Méthodologie
III.1. Matériel d’étude
III.2. Echantillonnage
III.3. Prélèvement
III.4. La numération cellulaire
III.4.2. Numération des sous populations lymphocytaires
III.5. Diagnostic du VIH
IV. RESULTATS
IV.1. La population d’étude
IV.2. Répartition de la population d’étude
IV.3. Résultats de l’hématologie
IV.3.1. Les leucocytes
IV.3.2 Les lymphocytes totaux
IV.4. Résultats de la numération lymphocytaire
IV.4.1. Les lymphocytes T
IV.4.2. Les lymphocytes T CD4+
IV.4.3. Les lymphocytes T CD8+
IV.4.4. Le ratio
IV.4.5. Les lymphocytes B
IV.4.6. Le taux de lymphocytes NK
Discussion
I. Donnés sur la population d’étude
II. Données sur le taux des leucocytes
III. Données sur les lymphocytes totaux
IV. Données sur les lymphocytes T CD4+
V. Données sur les lymphocytes T CD8+
VI. Données sur les lymphocytes B
VII. Données sur les cellules Natural Killer (NK)
CONCLUSION
Références Bibliographiques
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