Soutenance mémoire
Le paludisme est une maladie tropicale qui sévit dans plusieurs pays du monde. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la moitié de la population mondiale est à risque de contracter la maladie. Le paludisme est endémique dans 109 pays, dont 45 sont situés dans la région africaine. Le nombre de cas estimé en 2008 dans le monde était de 242 millions avec 863 000 décès dont 89% provenant du continent Africain [1]. La majorité des décès dus au paludisme survient en Afrique, au sud du Sahara, où cette maladie fait aussi sérieusement obstacle au développement économique et social [2]. Pour inverser cette tendance, l’accès aux interventions de la lutte antipaludique, notamment les moustiquaires, s’est fortement amélioré en Afrique entre 2004 et 2006. Les progrès de la lutte antipaludique se sont vivement accélérés depuis 2006, suite à l’appel du Secrétaire Général des Nations Unies pour une couverture universelle de cette lutte d’ici la fin de l’année 2010. Au Mali, le paludisme demeure l’endémie majeure. Dans la population générale, le taux de consultation curative était de 0,29 Nombre de Consultation(NC)/Habitant/an en 2008 contre 0,33 NC/Habitant/An en 2009 et parmi les motifs de consultation, le paludisme constitue 37,35% [3]. Le nombre de cas enregistré en 2009 dans les établissements de santé a été estimé à 1.633 423 (1.285659 cas simples et 347 764 cas graves) dont 2331 décès, soit un taux de létalité de 6,70‰ contre 1,00‰ en 2008 [https://www.rapport-gratuit.com].
Le paludisme constitue la première cause de morbidité et de mortalité dans les groupes les plus vulnérables, notamment les enfants de moins de cinq ans (première cause de décès) et les femmes enceintes (première cause d’anémie)[5]. Il représente également 50% des motifs de consultation pour les tranches d’âges de 15 ans et plus [5]. Pour lutter efficacement contre cette endémie parasitaire, le Mali s’est doté d’une politique nationale de lutte contre le paludisme depuis 1993 suite à sa participation à la conférence ministérielle d’Amsterdam et a adhéré à l’initiative « Roll Back Malaria » (Faire reculer le paludisme) en 1999. La politique nationale s’inspire de la déclaration dite d’Abuja (25 avril 2000) et des Objectifs du Millénaire pour le Développement (OMD), qui réaffirment l’engagement de la communauté internationale à agir ensemble pour réduire la morbidité et la mortalité dues au paludisme pour la réduction de la pauvreté. Les axes stratégiques sont basés sur les mesures préventives et la prise en charge des cas [1]. La prévention est une composante majeure de la lutte contre le paludisme. Elle est axée sur le traitement préventif intermittent (TPI) à la Sulfadoxine pyriméthamine (SP) chez les femmes enceintes et la lutte anti vectorielle intégrée à travers les Moustiquaires imprégnées d’insecticides à longue durée (MILD). La prise en charge des cas est axée entre autre sur le diagnostic biologique à travers le test de diagnostic rapide (TDR) ou la microscopie, le traitement de pré-transfert avec l’artéméther en IM, l’artésunate suppositoire ou la quinine en IM, le traitement des cas de paludisme simple, grave et compliqué. Devant le constat de la multiplication des foyers de résistance à la chloroquine, la politique nationale de lutte contre le paludisme a adopté, les combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (CTA). Les options thérapeutiques artéméther–luméfantrine (ALU) ou artésunate – amodiaquine (ASAQ) ont été retenues, sur la base des recommandations de l’OMS pour le traitement des cas de paludisme simple. La quinine, et l’artéméther injectables sont des molécules spécifiques retenues par la politique pour le traitement des cas de paludisme grave et compliqué. Tout cas de paludisme doit être au préalable confirmé par TDR ou par microscopie selon les directives de prise en charge. Les combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine ont été introduites dans les formations sanitaires maliennes en 2007 et rendues gratuites pour les enfants de moins de 5 ans. Le but de notre étude consiste à évaluer la prise en charge des cas de paludisme, deux ans après l’introduction des CTA dans les Centres de Santé Communautaires du district sanitaire de Douentza.
GENERALITES SUR LE PALUDISME
Définition :
Le paludisme est une maladie fébrile due au Plasmodium. Le Plasmodium est un parasite du globule rouge qui regroupe 4 espèces chez l’homme : Plasmodium falciparum, Plasmodium knowlesi, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale et Plasmodium vivax. Le parasite se transmet habituellement par la piqûre de moustique femelle infectée (anophèle) [4].
Cycle biologique :
Cycle chez l’Anophèle :
Lors d’un repas sanguin sur un individu infecté, l’Anophèle femelle ingère des gamétocytes, à potentiel sexuel mâle ou femelle. Ceux-ci parviennent dans l’estomac du moustique et se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d’exflagellation à la suite duquel les gamètes femelles sont fécondés. Il en résulte un zygote appelé oocinète ; celui-ci s’implante sous la paroi stomacale en formant l’oocyste. Cette brève phase diploïde s’achève par une division méiotique et est suivi par plusieurs milliers de mitoses qui conduisent au développement de sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste libère des éléments mobiles et haploïdes dans l’hémolymphe. Les sporozoïtes gagnent préférentiellement les glandes salivaires du moustique d’où ils pourront être injectés avec la salive lors d’une piqûre infestante. Chez le moustique, l’ensemble de ce cycle se déroule en 10 à 40 jours, suivant la température extérieure et les espèces en cause. La durée de vie de l’anophèle est d’environ 30 jours.
Cycle chez l’homme:
Cycle exo érythrocytaire: au cours de la piqûre, l’Anophèle femelle infectée injecte dans un capillaire des sporozoïtes. Il est à noter que moins de 20% des piqûres de moustiques contenant des sporozoïtes dans leurs glandes salivaires sont responsables d’infections en zone d’endémie. Les sporozoïtes transitent dans la circulation générale et, en quelques minutes, ils envahissent les hépatocytes grâce à une interaction spécifique entre la protéine majeure de surface du sporozoïte et un récepteur spécifique situé sur la membrane plasmique de l’hépatocyte. Le sporozoïte entre alors dans une phase de réplication, au sein de la vacuole parasitophore, et de prolifération intracellulaire qui repousse en périphérie le noyau de la cellule et finit par constituer une masse multinucléée appelée schizonte qui conduit à la libération de plusieurs dizaines de milliers de mérozoïtes dans la circulation. Cette phase de multiplication est asymptomatique et dure de 8 à 15 jours, selon les espèces. Contrairement à P. vivax et P. ovale, P. falciparum et P. malarae ne possèdent pas de formes de persistance hépatique ou hypnozoïtes.
Cycle intra-érythrocytaire: seule cette phase sanguine est responsable des symptômes qui peuvent être d’intensité variable. Les mérozoïtes libérés lors de la rupture de l’hépatocyte vont débuter le cycle sanguin asexué de prolifération de P. falciparum en infectant les érythrocytes. Le mérozoïte pénètre grâce à un processus parasitaire actif et se différencie au sein de la vacuole parasitophore en anneau, puis en trophozoïte, stade à partir duquel une intense phase réplicative commence. Il donne alors naissance au schizonte, celui-ci après segmentation montre une forme caractéristique de rosace, puis libère 8 à 32 mérozoïtes selon l’espèce qui rapidement réinfectent des érythrocytes sains. L’ensemble de ce cycle dure 48 heures chez P. faciparum. L’apparition des gamétocytes à lieu en général la deuxième semaine qui suit l’infection et ces formes peuvent persister plusieurs semaines après la guérison. A la suite d’une nouvelle piqûre par une Anophèle, les gamétocytes mâles et femelles (au dimorphisme sexuel marqué) sont ingérés avec le repas sanguin.
Physiopathologie :
Le paludisme simple :
La période d’incubation de la maladie est en moyenne de 10 à 15 jours et varie selon le mode de contamination. Après la pénétration des sporozoïtes (forme infestante du Plasmodium) dans l’organisme humain, ils s’installent dans le foie, envahissent les globules rouges entraînant ainsi leur destruction massive. Cette destruction s’accompagne d’une libération de substances pyrogènes. Par la suite il va se produire un éclatement synchrone des rosaces contenues dans les globules rouges. En l’absence de traitement ce phénomène se répète toutes les 48 heures (fièvre tierce), ou toutes les 72 heures (fièvre quarte) selon l’espèce parasitaire en cause. La libération du pigment malarique (substance pyrogène issue de la dégradation de l’hémoglobine en hémozoïne) dans la circulation sanguine est responsable de la fièvre. La destruction des globules rouges entraîne l’anémie et la libération de l’hémoglobine transformée en bilirubine libre par le foie va faire apparaître le subictère.
Le paludisme grave et compliqué :
Les manifestations de l’infection vont de la maladie totalement asymptomatique à la maladie grave mortelle et plusieurs facteurs agissants sur la gravité de l’affection, notamment les suivants:
Cytokines : l’une des cytokines produites par l’individu en réaction à l’infection palustre est appelée facteur de nécrose de tumeur (TNF). En cas de paludisme grave, surtout dans les cas mortels, on constate une circulation d’importante quantité de TNF, responsables de nombreux symptômes, signes et complications caractéristiques de l’accès fébrile grave, ex.: coma, hypoglycémie, acidose, anémie et syndrome de détresse respiratoire. Toutefois, on ignore si les TNF (ou d’autres cytokines) sont à l’origine des complications liées au paludisme ou si elles ne sont que le résultat de l’accès palustre grave.
Séquestration : s’il s’agit d’un cas de paludisme à falciparum, une caractéristique pathologique fréquente est la séquestration des globules rouges contenant des parasites en voie de maturation (schizontes; trophozoïtes de taille importante) au plus profond des capillaires et des veinules. Ce phénomène se présente dans de nombreux organes et tissus différents, notamment le cerveau, les poumons, le cœur, la moelle épinière et les intestins. Il est probable, bien que cela n’ait pas été prouvé, que la séquestration soit d’une certaine manière responsable de complications telles que le niveau altéré de conscience et l’acidose. Il semble néanmoins que le mécanisme par lequel la séquestration provoque l’accès grave ne soit pas essentiellement mécanique, car si cela était le cas, des lésions neurologiques persistantes devraient se manifester. On peut donc penser que les parasites séquestrés, connus pour être métaboliquement actifs, consomment des substances vitales telles que le glucose et l’oxygène, qui ne sont alors plus disponibles pour les cellules hôtes, notamment celles du cerveau. Les parasites peuvent également produire des déchets, tels que du lactate ou des radicaux libres toxiques qui endommagent directement les tissus locaux hôtes. Une autre théorie est que la séquestration favorise la concentration des schizontes dans les tissus vitaux. La rupture de ces schizontes pourrait alors stimuler la diffusion locale de grandes quantités de cytokines, ce qui pourrait avoir une incidence considérable si le taux de cytokines dans la circulation générale n’est pas particulièrement élevé.
Pression intracrânienne élevée : les enfants atteints de paludisme cérébral manifestent généralement une pression élevée du liquide céphalorachidien aux orifices, ce qui indique une augmentation de la pression au niveau du cerveau et de la colonne vertébrale. Cette pression est parfois due à un accroissement du volume des hématies séquestrées dans le cerveau ou à une dilatation des vaisseaux dans le cerveau en réaction aux cytokines générées localement. Dans la majorité des cas, cette montée de la tension n’est pas la cause du coma ou du décès. Elle peut toutefois intervenir dans la pathogénie ou l’évolution de la maladie, d’une manière que l’on comprend encore mal.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. OBJECTIFS
2.1. OBJECTIF GENERAL
2.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES
2. GENERALITES SUR LE PALUDISME
3.1. Définition
3.2. Cycle biologique
3.2.1. Cycle chez l’Anophèle
3.2.2. Cycle chez l’homme
3.3. Physiopathologie
3.3.1. Le paludisme simple
3.3.2. Le paludisme grave et compliqué
3.3.3. Le paludisme au cours de la grossesse
3.4. Clinique
3.4.1. Le paludisme simple
3.4.2. Le paludisme grave et compliqué
3.5. Traitement
3.5.1. Anti paludiques naturels ou d’hémi-synthèse
3.5.2. Antipaludiques de synthèse
3.5.3. Combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (CTA)
3.5.4. Antipaludiques issus de la médecine traditionnelle au Mali
3.5.5. Vaccin antipaludique
3.6. LA POLITIQUE NATIONALE DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME AU MALI Posologie et mode d’administration
3. METHODOLOGIE
4.1. LIEU D’ETUDE
4.2. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
4.3. POPULATION D’ETUDE
4.4. ECHANTILLONNAGE
4.5. RECUEIL DES DONNEES
4.6. ANALYSE DES DONNEES
4.7. PLAN D’ETUDE
4.8. CONSIDERATIONS ETHIQUES
4. RESULTATS
5.1. LES PATIENTS
5.1.1. Caractéristiques socio – démographiques des patients retenus dans l’étude
5.1.2. Prise de poids des patients consultés en 2008 et en 2009 dans les CSCOM de l’étude
5.2. NOMBRE DE CAS DE PALUDISME EN 2008 ET EN 2009 DANS LES CENTRES DE SANTE COMMUNAUTAIRES RETENUS DANS L’ETUDE
5.2.1. Situation des cas de paludisme diagnostiqués dans les centres de santé
communautaire retenus pour l’étude
5.2.2. Méthodes de diagnostic des cas de paludisme utilisées dans les centres de santé communautaire retenus dans l’étude
5.2.3. TRAITEMENTS DONNES AUX CAS DE PALUDISME DIAGNOSTIQUES
DANS LES CENTRES DE SANTE COMMUNAUTAIRE RETENUS DANS L’ETUDE
5. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
6. CONCLUSION
7.1. CONCLUSION
1.2.RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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