Soutenance mémoire
Introduction
Le paludisme est une érythropathie fébrile et hémolysante dûe à la présence et le développement dans les hépatocytes puis dans les hématies d’un hématozoaire du genre Plasmodium (1). Le paludisme constitue un véritable problème de santé publique dans le monde, particulièrement dans les régions tropicales. Selon le rapport annuel 2O11 de l’OMS les estimations font état de 216 millions d’épisodes palustres en 2010, dont 81% dans la région Afrique de l’OMS, soit 174 millions de cas. Le nombre des décès dus au paludisme est estimé à 655000 pour l’année 2010, dont 91% en Afrique. A l’échelle mondiale, 86% des décès imputables au paludisme ont frappé les enfants de moins de 5 ans. La plupart des décès surviennent chez les enfants vivants en Afrique, où chaque minute un enfant meurt du paludisme (2). Le paludisme constitue une endémie majeure dans 43 pays de la Région Africaine. On estime à près de 247 millions le nombre annuel de cas cliniques et à un million le nombre de décès dus à cette maladie dans le monde, 109 pays à risque dont 45 dans la région Africaine (3). En 2001, les dirigeants du monde entier ont adopté les Objectifs du Millénaire pour le Développement (OMD) pour améliorer l’état du monde d’ici 2015. Un des objectifs est une réduction du nombre de cas de paludisme de 50% d’ici 2015 (OMD6). Ce but semble en voie d’être atteint. En effet, le rapport annuel du partenariat Roll Back Malaria du 12 septembre 2011 révèle que la mortalité a baissé au niveau mondial de 25% entre 2000 et 2010 et de 33% dans la Région africaine de l’OMS. Un véritable succès dû au renforcement depuis 2001 de l’action mondiale en termes de prévention et de soins. Le paludisme a, en effet, régressé au cours des dernières années dans toutes les régions du monde sous l’effet de l’amélioration conjointe de la lutte anti-vectorielle (distribution massive de moustiquaires imprégnées d’insecticides à longue durée d’action [MILDA] et plus localement aspersion intra-domiciliaire d’insecticides), du diagnostic rapide des infections plasmodiales (tests de diagnostic rapide [TDR]), des traitements efficaces (combinaisons à base de dérivés d’artémisinine [CATs], traitements présomptifs intermittents [TPI] des femmes enceintes et des enfants) et de changements sociaux (urbanisation, développement économique) et climatiques (4). Au Mali, le paludisme se caractérise par son endémicité dans les régions du centre et du sud et son potentiel épidémique dans les régions du nord. Le paludisme représente 34 à 39% de motif de consultation, il constitue la première cause de décès chez les enfants de moins 5 ans et d’anémie chez les femmes enceintes.
Historique
L’existence de fièvres particulières, fréquentes dans les zones marécageuses était connue depuis la plus haute antiquité. C’est à cette observation que le paludisme doit son nom en français (palud signifiant marécage en vieux français) ou encore en italien ou en anglais (malaria ou mauvais air). Avec la découverte de l’Amérique, les conquistadores ont ramené de Pérou les écorces de cinchona qui ont permis la première thérapeutique spécifique de cette affection dont l’agent causal n’a été découvert qu’en 1880 à Constantine par un chirurgien militaire français, Alfonse Laveran (9). Dans les années qui ont suivi, plusieurs chercheurs italiens et anglais ont ensuite démontré que les plasmodies sont transmises par la piqûre de certains moustiques dont les larves se développent précisément dans les eaux stagnantes. La lutte anti vectorielle, l’assainissement des zones marécageuses ainsi que le traitement avec les sels de quinine ont permis l’éradication du paludisme en Europe. Lors de la seconde guerre mondiale, l’armée américaine a pu protéger ses troupes opérant dans la pacifique grâce à la découverte des premières antipaludiques de synthèse. Malheureusement la plupart de ces médicaments sont devenus inefficaces à cause de la résistance de plus en plus importante des parasites. Le vingtième siècle a été marqué particulièrement par la survenue de résistance aux divers antipaludiques. Un espoir récent est lié à de nouveaux antipaludiques dérivés de plantes de la pharmacopée chinoise. Enfin la vaccination antipaludique a donné lieu à plusieurs essais dont les résultats demeurent encore très préliminaires (rapport-gratuit.com).
Schizongonie ou cycle asexué (chez l’homme)
Etape pré-érythrocytaire Les sporozoïtes inoculés par l’anophèle lors de la piqûre sont véhiculés jusqu’au foie, où ils se multiplient et où ils sont stockés. Les mérozoïtes sont libérés par le foie dans le sang.
Etape érythrocytaire Les mérozoïtes parasitent les hématies et se transforment en schizontes. Le schizonte évolue encore en rosace dont l’éclatement libère les mérozoïtes pouvant infecter d’autres hématies saines. Les schizontes peuvent se transformer en gamétocytes, formes sexuées dans le sang périphérique.
Gamégonie ou cycle sexué (chez l’anophèle) Lorsque l’anophèle pique un paludéen, elle ingère du sang contenant des gamétocytes mâles et femelles. Ceux-ci se transforment en gamètes mâles et femelles. La fécondation donne un ookinète qui s’enkyste dans la paroi stomacale du moustique. Après le développement, l’ookyste libère de nombreux sporozoïtes qui atteignent les glandes salivaires, prêtes à être inoculés.
Physiopathologie du paludisme
La symptomatologie du paludisme dépend de plusieurs facteurs .
Accès palustre simple La fièvre a une allure continue et est généralement modérée. Son cycle se synchronise et la libération se répète. Le facteur déclenchant de la fièvre est la libération au moment de l’éclatement des hématies parasitées du pigment malarique qui se comporte comme une substance pyrogène agissant sur les centres biliaires, la thermorégulation. Pour une part l’anémie résulte évidemment de l’éclatement des hématies parasitées.
Complications rénales Ce sont les atteintes rénales au cours du paludisme. A l’opposé de ces glomérulonéphrites aigues, les lésions progressives chroniques sont caractéristiques du paludisme à Plasmodium malariae. Elles se développent très tardivement à un stade chronique de l’infection et ne sont réversibles sous l’effet d’un traitement anti palustre. Elles sont provoquées par des dépôts granuleux d’immuns complexes. On ignore, cependant, comment les lésions commencent et pourquoi seul le paludisme à Plasmodium malariae est susceptible d’aboutir à ces atteintes chroniques. Par ailleurs, il est possible que les dépôts d’immuns complexes ne soient pas le seul mécanisme physiopathologique mais qu’interviennent également des phénomènes autoimmuns liés notamment à des complexes antigéniques entre les constituants plasmodiaux et des substances telles que l’ADN (il faut d’ailleurs remarquer que des titres élevés d’anticorps anti-ADN sont fréquemment retrouvés chez les sujets vivant en zone d’endémie palustre).
Splénomégalie tropicale Elle est caractérisée par une importante augmentation du volume de la rate associée à un taux élevé d’lgM. La rate est chargée de débarrasser de l’organisme aussi bien des pigments malariques que des débris érythrocytaires.
Immunosuppression d’origine palustre En zone d’endémie, elle entraîne des conséquences évidemment considérables (fréquences et gravités des autres maladies transmissibles). Il est possible qu’elle explique en partie la gravité particulière de la rougeole chez les enfants Africains à moins que n’intervienne la production d’une éventuelle substance mitogène qui modifierait chez les enfants les caractéristiques du virus de la rougeole (comme pour l’action du paludisme sur le virus d’Epstein-Bahr et la survenue des lymphomes de Burkitt).
Paludisme grave Les critères de gravité avec signification pronostique ont été définis par l’OMS dénommé critères de gravité de l’OMS du paludisme grave (OMS 2000) qui sont: Neuropaludisme (score de Glasgow chez l’adulte, score de Blantyre chez l’enfant inférieur à 9)
1 – Troubles de la conscience (score Glasgow entre < 15 et sup. à 9)
2 – Convulsions répétées (> l/24 heures)
3 – Prostration
4 – Syndrome de détresse respiratoire
5 – Ictère
6 – Acidose métabolique (bicarbonate plasmatiques < 15 mmol / L)
7 – Anémie grave (Hb < 5g/dl ou Ht < 15%)
8 – Hyperparasitémie (> 4% chez le sujet non immun ou > 20% chez le sujet immun)
9 – Hypoglycémie (< 2,2 mmol/L)
10 – Hémoglobinurie macroscopique
11 – Insuffisance rénale :
– adulte: diurèse < 400 ml / kg / 24h, ou créatinémie > 265 mol/L
– enfant: diurèse < 12 ml / kg / 24h, ou créatinémie élevée pour l’âge l2 – Collapsus circulatoire (TAS < 50 mm Hg avant 5 ans, TAS < 80 mm Hg après 5 ans)
13 – Hémorragie sans autre cause apparente,
14 – OEdème pulmonaire (radiologique)
La présence de l’un ou de plusieurs de ces signes impose un transfert en réanimation. D’autres facteurs sont susceptibles d’assombrir le prognostic : le terrain (immunodépression grossesse, splénectomie) et l’importance de la parasitémie (supérieure à 5% des hématies parasités).
Chez l’adulte Il faut remarquer que le paludisme grave chez l’adulte est surtout un problème des régions de basse transmission, surtout en Asie, plutôt qu’en Afrique.) Le paludisme grave à P. falciparum peut se manifester par un état de confusion ou de somnolence accompagné d’une extrême faiblesse (Prostration).
Chez l’enfant Un grand nombre de manifestations décrites chez l’adulte se retrouvent chez l’enfant, mais les complications les plus fréquentes et les plus graves de l’infection à P. falciparum sont : le neuropaludisme, l’anémie grave, la détresse respiratoire (l’acidose), et l’hypoglycémie. Le paludisme grave chez l’adulte se diffère de celui de l’enfant par la fréquence et la durée des signes et symptômes. En effet, les antécédents de toux, les convulsions, la détresse respiratoire, l’hypoglycémie, l’anomalie du tronc cérébral sont plus fréquents chez l’enfant que chez l’adulte. Par contre, l’œdème pulmonaire, l’insuffisance rénale, les troubles de saignements sont plus fréquents chez l’adulte que chez l’enfant.
Chez la femme enceinte Le tableau clinique du paludisme pendant la grossesse peut varier considérablement en fonction du degré d’immunité préexistant chez la femme. Le paludisme chez la femme enceinte doit être considéré comme grave et traité comme tel et rapidement. La pathologie est en effet plus grave, associée à une parasitémie intense et dangereuse pour la mère comme pour le fœtus. La femme enceinte non immunisée est prédisposée à toutes les manifestations décrites ci – dessus. Le risque d’avortement (au cours du paludisme grave), de mort naissance, de prématuré et faible poids de naissance est accru. Le risque de paludisme grave notamment le neuropaludisme, est augmenté et la mortalité est élevée (2 à 10 fois plus qu’en absence de grossesse). Elle est particulièrement prédisposée à l’hypoglycémie et à l’œdème pulmonaire aigu. La femme enceinte ayant une immunité relative, notamment la primigeste, est prédisposée à l’anémie sévère, mais les autres manifestations du paludisme grave sont inhabituelles. Le paludisme à P. falciparum entraîne fréquemment des contractions utérines, provoquant une entrée en travail prématurée. Leur fréquence et leur intensité semblent liées à l’importance de la fièvre. La détresse fœtale est courante mais rarement diagnostiquée, le pronostic fœtal est très mauvais en cas de pathologie sévère. Le risque d’avortement et d’insuffisance pondérale à la naissance est augmenté, surtout pour la première grossesse. On observe des infections associées; les pneumopathies et les infections des voies urinaires sont fréquentes.
Paludisme du à plusieurs espèces plasmodiales
C’est une éventualité fréquente avec les associations Plasmodium falciparum, P. malariae (Afrique intertropicale), Plasmodium falciparum, P.ovale (Afrique de l’ouest), Plasmodium falciparum, P. vivax (Afrique du nord, Asie, Amérique latine). La symptomatologie est rarement typique et surtout le traitement impose diverses contraintes.
– Paludisme et salmonellose
La salmonellose peut survenir au cours d’un paludisme de primo invasion, durant un paludisme latent dont elle provoque la reprise ou, éventualité beaucoup plus grave, lors d’un paludisme viscéral évolutif. Cliniquement, le diagnostic est pratiquement impossible et la survenue d’épitaxie aurait plus de valeur évocatrice que la dissociation pouls température et le typhos. Cette association impose évidemment un traitement d’urgence avec à la fois un antibiotique actif et un médicament antipaludique.
Diagnostic clinique
La géo-répartition du paludisme n’étant pas uniforme, même dans les pays où sa présence est connue, il importe d’évoquer une exposition sur les arguments géographiques et la notion de voyage. On ne doit non plus négliger l’éventualité d’un paludisme transfusionnel ou transmis par une aiguille souillée. Le paludisme grave reproduit le tableau de nombreuses autres maladies, également fréquentes dans les pays impaludés, dont les plus importantes sont toutes les formes de méningites, la typhoïde et la septicémie. D’autres diagnostics différentiels doivent être évoqués: grippe, la dengue, et autres arboviroses, hépatite, leptospirose, fièvres récurrentes, fièvres hémorragiques, typhus des broussailles, toutes les encéphalites virales (y compris la rage), gastro-entérites et, en Afrique, la trypanosomiase. Chez la femme enceinte, le paludisme doit être distingué des infections de l’utérus, des voies urinaires ou du sein. Chez l’enfant, les convulsions palustres doivent être distinguées des convulsions fébriles, au cours desquelles le coma ne dure habituellement pas plus d’une demi- heure alors qu’il faut attendre 30 à 6O mn après la phase convulsive palustre pour que certains enfants retrouvent un état de conscience normal.
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Table des matières
I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
IV. METHODOLOGIE
V. RESULTATS
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII. CONCLUSION
VIII. RECOMMANDATIONS
IX. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
X. ANNEXES
XI. FICHE SIGNALITIQUE
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