ETUDE BIOLOGIQUE DE LA RELATION ENTRE L’ANEMIE ET LE PALUDISME CHEZ LES ENFANTS DE 2 à 15 ANS DANS LE CSCOM DE DIORO

Définition de l’anémie 

  Elle est une baisse absolue de la masse d’hémoglobine totale circulante. L’hémoglobine est une protéine qui existe à l’intérieur des globules rouges, elle transporte l’oxygène des poumons vers les organes profonds et tissus. L’anémie est mesurée par le taux d’hémoglobine et la numération des globules rouges [7].Selon l’O.M.S l’anémie correspond à un taux d’hémoglobine inférieur à :
– 13 g / dl de sang chez l’homme adulte.
– 12 g / dl de sang chez la femme adulte.
– 11 g / dl de sang chez la femme enceinte.
– 12 g / dl de sang chez les enfants de 6- 14 ans.
– 11 g / dl de sang chez les enfants de 6 mois -5 ans.
– 14 g / dl de sang chez le nouveau –né [7].
Ces valeurs sont considérées dans les conditions d’un volume sanguin normal. En effet il faut éliminer :
– une fausse anémie caractérisée par une hémodilution (c’est une augmentation du volume plasmatique).
– une anémie masquée qui se traduit par une hémoconcentration (en général est consécutive à une déshydratation).

Classification de l’anémie

  Les anémies peuvent être classées selon le mécanisme de l’anémie : Les anémies centrales : Elles sont dues à un défaut de production médullaire initiale et sont arégénératives. Elles peuvent être observées en cas d’anomalie de structure de la moelle hématopoïétique, stimulation hormonale diminuée (EPO), anémie par carence martiale (ferriprive) : malabsorption du fer, malnutrition, saignements occultes (digestifs accrue), menstruations abondantes. La carence en vitamines ou folates et la production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse, comme dans les inflammations sont responsables des anémies centrales. Les anémies périphériques : Elles surviennent par perte périphérique excessive et sont régénératives. Les causes des anémies périphériques sont :
•Les hémorragies abondantes
•L’hémolyse : l’hémolyse est un phénomène irréversible conduisant à la destruction des globules rouges et la libération de leur contenu dans la circulation générale.
•Les causes extra-corpusculaires : Il y a les causes immunologiques (les maladies autoimmunes : la maladie hémolytique du nouveau-né), parasitaires (paludisme, ankylostome, leishmanie etc.), médicamenteuses et toxiques, et la splénomégalie.
•Les causes corpusculaires : sont dues à des anomalies liées aux globules rouges: anomalies de l’hémoglobine (la drépanocytose, la thalassémie), de déficit en G6PD et anomalies de la membrane (ovalocytose). Les anémies peuvent être classées également selon leurs caractéristiques sur la numération globulaire : les anémies microcytaires hypochromes : Ce sont des anémies au cours des quelles le V.G.M < 80fl et T.C.M.H<27pg /cellule ou C.C.M.H <32g/dl. Les anémies normocytaires normochromes : elles sont caractérisées par un V.G.M normal, T.C.M.H et C.C.M.H normales. Anémies macrocytaires normochromes : Elles sont caractérisées par une augmentation du V.G.M, C.C.M.H et T.C.M.H normales.

Physiopathologie de l’anémie palustre

  La physiopathologie de l’anémie est multifactorielle, impliquant à la fois:
– une destruction massive des globules rouges non compensée par la production médullaire. Ce phénomène entraîne une augmentation du nombre des réticulocytes, témoignant l’effort médullaire qui tend à compenser l’excès de pertes; et on parle d’anémie périphérique et elle est régénérative [8].
– une diminution d’activité de l’érythropoïèse due à un défaut de production de la moelle osseuse ou une anomalie de la lignée érythroblastique. Dans ce cas les réticulocytes sont diminués en nombre et on parle d’anémie centrale et elle est arégénérative [8]. Les Mécanismes de l’anémie palustre : Normalement, les globules rouges circulant sont maintenus en équilibre entre la production des globules rouges par la moelle osseuse et leur éventuelle destruction dans le système réticulo-endothélial. Quotidiennement 1% de ces globules rouges sont détruits et remplacés par un nombre approprié de réticulocytes. L’anémie survient lorsque la production des réticulocytes est défectueuse au niveau de la moelle osseuse ou une perte massive des globules rouges par hémolyse.Ainsi, l’anémie est en relation avec la destruction des globules rouges parasités par les plasmodies et l’opsonisation d’hématies normales et par la présence d’éventuels autoanticorps anti-érythrocytaires. Le développement intracellulaire du plasmodium modifie le métabolisme et les propriétés de la membrane érythrocytaire, entraînant ainsi la lyse des hématies au cours de l’accès palustre.De plus les globules rouges parasités présentent à leur surface des antigènes d’origine parasitaires permettant l’action des anticorps spécifiques. L’intensité de l’anémie au cours du paludisme varie selon l’espèce plasmodiale en cause [9] :
– elle est forte avec Plasmodium falciparum qui infecte toutes les hématies ;
– modérée avec P. ovale et P. vivax qui infectent les hématies jeunes ;
– mineure avec P. malariae qui infecte les hématies matures.
Les principaux mécanismes impliqués dans la physiopathologie de l’anémie palustre à Plasmodium falciparum sont multiples et diverses :
– l’hémolyse ;
– l’hypersplénisme ;
– l’altération de la pompe Na+ ;
– la fièvre bilieuse hémoglobinurique ;
– la dysérythropoïèse ;
– l’action de certains médicaments antipaludiques.
L’hémolyse ou destruction globulaire : l’hémolyse est la principale cause de l’anémie au cours du paludisme. L’hémolyse s’effectue :
– par la rupture globulaire lors de la schizogonie (hémolyse intravasculaire) ;
– et la phagocytose des hématies dans la rate (hémolyse extra vasculaire). L’ hypersplénisme : La rate détruit à la fois les globules rouges parasités et les globules rouges non parasités. L’anémie est même due à la destruction massive des hématies non parasitées. C’est ce qu’on appelle hémolyse innocente. Lors d’une infection palustre la taille de la rate est augmentée, elle peut ainsi éliminer les globules rouges par l’intermédiaire d’une reconnaissance des résidus galactosiques qui sont exprimés à leur surface à la suite d’une perte d’acide sialique. L’altération de la pompe Na+ (sodium) des globules rouges parasités entraîne l’augmentation de leur phagocytose par le système immunitaire.La fièvre bilieuse hémoglobinurique : C’est un accident immuno-allergique lié à la sensibilisation des globules rouges par la prise des antipaludiques de la classe des aminoalcools : la quinine ou les molécules de structure chimique apparentée (méfloquine, halofantrine). Ainsi il en résulte d’abord une destruction des globules rouges suivie d’une anémie, une hémoglobinurie, et ensuite apparaît une insuffisance rénale. Il s’agit d’une urgence médicale engageant le pronostic vital. Dysérythropoïèse : L’augmentation du taux de cytokines inflammatoires au sein de l’organisme (TNF-α, INF-γ, IL-10, MIF) entraîne des effets négatifs au niveau de la moelle osseuse. Ce phénomène induit ainsi une hyperplasie cellulaire et une dysérythropoïèse, ce qui conduit à l’anémie. Durant l’infection palustre, l’effet suppresseur de ces cytokines sur la moelle osseuse se manifeste par l’intermédiaire des macrophages se trouvant au niveau de la moelle osseuse. Ainsi ces macrophages sont capables, via les médiateurs solubles, d’inhiber l’activité de l’érythropoïétine sur les cellules progénitrices des érythrocytes [10].Un type de cytokine appelé MIF (Macrophage Migration Inhibitory Factor), joue un rôle intrinsèque dans le développement des complications anémiques et la suppression de la moelle osseuse durant l’infection palustre [11] ainsi :
– MIF empêche l’érythropoïétine d’agir au niveau de la moelle osseuse [11] ;
– MIF peut agir en synergie avec TNF-α et INF-γ qui sont connus comme antagonistes de l’hématopoïèse [11] ;
– MIF inhibe la différenciation des érythroblastes et la production de l’hémoglobine [11] ;
– L’Il-10 est impliquée dans l’échappement du plasmodium au système et elle exacerbe la densité parasitaire en inhibant la réponse immune antiparasitaire [12]. Action des médicaments antipaludiques : L’utilisation des antipaludiques de la famille des amino-8-quinoleines (primaquine et tafénoquine) et des sulfamides ou sulfones chez les déficitaires en Glucose-6-Phosphate déshydrogénase (G6PD) peut entraîner une hémolyse

Historique :

  Le paludisme est une affection parasitaire connue de très longue date. Les manifestations cliniques sont décrites avec précision depuis des millénaires avant Jésus-Christ par des praticiens chinois [13].Son histoire se confond avec celle de l’humanité. Il est très probable que les ancêtres Homo sapiens sapiens souffraient déjà de fièvre tierce ou quarte. L’allure intermittente et souvent saisonnière de cette fièvre en zone tempérée ainsi que ses rapports avec les eaux stagnantes des étangs et marais ont, depuis la plus haute Antiquité frappé les observateurs les plus attentifs. Malaria et paludisme (palus = marais) sont les deux termes compris partout et les plus communément utilisés pour désigner la maladie. De ces deux vocables, le premier impose à l’esprit l’idée de mauvais air, l’autre celle de marais, c’est à dire les deux causes étiologiques invoquées depuis des siècles pour expliquer les fièvres périodiques que nous associons aujourd’hui au paludisme. Il était naturel, étant donné la fréquence de la maladie en Italie et les nombreuses observations qui y ont été faites, que la référence au « mauvais air »ait trouvé son expression dans ce pays. Il semble que ce soit au Moyen Age que les deux mots« mala» et « aria » ont été réunis en une seule « malaria », qui ne désignait d’ailleurs pas la maladie mais la cause. Le terme s’est maintenu jusqu’à nos jours chez les Anglos – saxons. L’homme n’a pas accepté de subir ces évènements sans essayer d’en chercher l’origine. La première date importante est sans doute, l’an 1630 lorsqu’un aristocrate espagnol fut guéri par l’absorption d’une décoction de l’écorce de Quinquina [14]. En 1820, Pelletier et Caventou isolent l’alcaloïde actif du Quinquina : la quinine [14]. La première espèce de plasmodies, Plasmodium falciparum fut découverte par Alphonse Laveran en 1880 et le Plasmodium ovale par Stephen en 1922 [14]. Le rôle du moustique du genre Anophèles dans la transmission du paludisme fut démontré par Ronald Ross et Golgi en 1898 [15]. En 1948, Short et Garnham mettent en évidence l’existence de forme sexo-érythrocytaires tissulaires dans le foie expliquant ainsi la phase pré patente et peut-être la survenue des rechutes [14].De 1820 jusqu’à 1940 environ, aucun progrès thérapeutique n’avait été réalisé mais peu avant la seconde guerre mondiale, la chloroquine, première antipaludique de synthèse, est découverte et ouvre la voie à toute une série de dérivés synthétiques [14]. Les premiers essais de vaccination contre le paludisme remontent aux années1910 lorsque les frères Sergent en Algérie et Celli en Italie tentèrent sans succès de mettre au point un vaccin efficace à partir des sporozoïtes [16]. Les premiers essais cliniques du 1er candidat vaccin synthétique multivalent nommé SPf66, mis au point par Manuel Pattaroyo et son équipe en 1967 en, Colombie [17] qui n’ont malheureusement pas fourni de résultats satisfaisants sur certains sites d’essai, ont cependant cristallisé les controverses sur la possibilité de vaccination contre le paludisme. Au Mali, le Centre de Recherche et de Formation sur le Paludisme (MRTC) de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto Stomatologie (FMPOS) s’est investi dans une stratégie de développement clinique d’un candidat vaccin (AMA-1) dont des récentes études sur la tolérance et l’immunogénicité chez les adultes à Bandiagara [18] et Doneguebougou [19] ainsi que chez les enfants à Doneguebougou [20] ont donné des résultats prometteurs.

Diagnostic du paludisme par la goutte épaisse

  Tous les sujets se présentant au centre pour symptômes palustres ont fourni une goutte de sang déposée sur une lame-porte et ensuite étalée pour former un cercle de sang. La lame est ensuite laissée sécher. L’étalement ainsi séché a été coloré avec du giemsa à 3% pendant 45 minutes. Les étalements ainsi colorés sont lus au microscope électrique (Nikon, Japon) au grossissement 1000x sous huile à immersion (Résolve®). La parasitémie a été estimée selon la méthode de Payne (1988) en comptant le nombre de parasites sur 300 leucocytes et le résultat a été rapporté à 7500 leucocytes la moyenne chez un homme sain. La parasitémie est ainsi exprimée en parasites par mm3 de sang.

La Relation entre le paludisme et la saison :

  La comparaison des fréquences de goutte épaisse entre les saisons (sèche et pluvieuse) montre qu’il y avait plus de cas de paludisme en saison de pluie qu’en saison sèche (tableau X). Mais, cette différence n’était pas statistiquement significative (p = 0,118). Cependant nous avons observé des cas de goutte épaisse positive pendant la saison sèche, ceci pourrait s’expliquer par la présence des gites larvaires due a la riziculture, des vastes étendues de terre sont irriguées par le canal de Dioro qui draine l’eau dans les rizières pour le semi, le repiquage et la maturation du riz (entre les mois d’Août et de Novembre). Au moment de la récolte (Novembre et Décembre), les eaux des casiers sont ensuite drainées vers des terres exondes où elles vont constituer des réservoirs pour la production des larves de moustiques après Décembre. Ainsi une fréquence élevée pendant la saison pluvieuse confirme l’épidémiologie du paludisme dans les villes où les fortes fréquences sont observées en saison des pluies [42]. Ce risque permanent du paludisme doit être pris en compte par les services de sante pour une planification des soins et une meilleure disponibilité des tests et des médicaments.

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Table des matières

1. Introduction 
2. Objectifs 
2.1 Objectif général 
2.2. Objectifs spécifiques 
3. Généralités
3.1. Anémie 
3.2. Paludisme 
4. Méthodologie
4.1. Lieu d’étude
4.2. Période d’étude
4.3. Population et échantillonnage
4.4. Techniques de laboratoire 
4.4.5. Analyse des données
4.4.6. Considérations éthiques et déontologiques
5. RESULTATS 
5.1. Résultats sociodémographiques
5.2. Résultats biologiques
6. Commentaires et discussion
7. Conclusion et recommandations 
7.1. Conclusion 
7.2. Recommandations
8. Références bibliographiques

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