Etude anatomopathologique des prélèvements biopsiques

Chimiothérapie néoadjuvante avec chirurgie curative :

Ce protocole a été indiqué chez 10 patients mais n’as pu être réalisé que chez 4 patients. En effet, 3 patients (7,69 % des cas) n’avaient pas les moyens financiers pour un traitement coûteux, un patient (2,56% des cas) a refusé le traitement, deux patients (5,12% des cas) ont été perdus de vue avant la chirurgie. Concernant les 4 patients ayant reçu le traitement, la bonne réponse n’a été notée que chez deux patients (5,12% des cas). Ils ont reçu une polychimiothérapie type ECF, la réponse a été jugée sur les données de la TDM abdominale de contrôle avec réduction de la taille tumorale, disparition des adénopathies visibles et donc la tumeur est passée de T4 N+ à T3Nx. Ils ont été opérés, l’exploration chirurgicale a montré une tumeur résécable, une gastrectomie totale avec curage ganglionnaire D2 a été réalisée. L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire a montré une tumeur pT3 N0 avec limites d’exérèses saines (limite radiaire R0, proximale 8cm et distale 3cm). Les deux patients n’ont pas reçu de traitement adjuvant. La chimiothérapie a permis dans ces cas de rendre une tumeur résécable et donc accessible à une chirurgie curative. Les deux autres patients (5,12 % des cas) n’ont pas répondu au traitement néoadjuvant, la non réponse a été jugée sur l’absence de régression tumorale sur la TDM de contrôle et donc un traitement palliatif a été indiqué chez ces deux patients à type de polychimiothérapie.

facteurs génétiques : La présence de facteurs génétiques influençant le risque individuel de développer un cancer gastrique est suggérée, d’une part par l’existence d’un risque multiplié par 2 ou 3 chez les apparentés de premier degré d’un sujet atteint, et d’autre part par le polymorphisme d’une grande variété de gènes susceptibles de modifier l’effet de l’exposition aux carcinogènes environnementaux tel que le polymorphisme des cytokines impliquées dans la réponse inflammatoire secondaire à l’infection par l’hélicobacter pylori (HP) [15], ce risque est plus important dans les cancers distaux par rapport aux cancers du cardia, et dans l’adénocarcinome de type diffus par rapport à l’adénocarcinome de type intestinal [16]. Les formes familiales de cancer se définissent classiquement par la survenue d’au moins 2 cas de cancer chez des apparentés de 1erdegré [17]. On estime que 1 à 3 % des cancers gastriques sont d’origine héréditaire [18]. Parmi eux, il faut distinguer :

• Les cancers gastriques survenant dans le cadre de maladies héréditaires : syndromes familiaux dominés par le risque de cancer de type intestinal. Dans ces cas, le cancer de l’estomac n’est qu’une des localisations possibles de la maladie néoplasique. Il peut rentrer dans le cadre : du syndrome HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) où le risque de développer un cancer de l’estomac avant 70 ans est estimé à 20 %, du syndrome de Li-Fraumeni qui est lié à des anomalies du gène TP53, du syndrome de Peutz-Jeghers et de la polypose adénomateuse familiale (PAF) [19].

• Les cancers gastriques de type diffus héréditaires : secondaires à la mutation constitutionnelle du gène CDH1 qui code pour la protéine d’adhésion cellulaire E-cadhérine. La transmission de l’anomalie génétique se fait sur un mode autosomique dominant. Dans la population générale, la fréquence présumée de la mutation du gène CDH1 serait de 0,1 %.

Il a été suggéré qu’une diminution de 50 % de la fonction normale de l’E-cadhérine déclencherait la carcinogenèse avec une très forte pénétrance, cette dernière est estimée à 70% – 80% ce qui constitue un argument pour proposer, dans les familles où la mutation a été identifiée, une gastrectomie totale prophylactique aux porteurs « sains » de la mutation [20]. Une consultation d’oncogénétique semble alors justifiée en cas de cancer gastrique diffus chez un individu jeune surtout s’il existe au sein de la famille des antécédents de cancers du sein (surtout lobulaire) ou de cancers du côlon à cellules indépendantes.

HELICOBACTER PYLORI (HP) :

C’est une bactérie spiralée gram (-), découverte en 1983 et n’est reconnue carcinogène qu’en 1994, c’est une des causes principales d’apparition de la gastrite chronique, qui évolue vers la gastrite chronique atrophique et la métaplasie intestinale : 2 états précancéreux [24]. Les mécanismes impliquant l’HP dans le développement d’un carcinome gastrique ont été précisés par « Mac Farlane et Munro » [25]: HP provoque une inflammation chronique, responsable d’une prolifération cellulaire, ce qui augmente le risque d’erreur spontanée dans la réplication de l’ADN. D’un autre côté, l’HP réduit la concentration d’acide ascorbique dans l’estomac, dont le rôle est de diminuer le taux de nitrosamine gastrique. Des études cas témoins sont arrivées à la conclusion que l’infection par l’HP multiplie par 3 à 6, le risque de survenue d’un cancer de l’estomac. Les recommandations de l’EUROPE HP STUDY GROUP concernant le cancer gastrique ont proposé l’éradication de l’HP en cas de gastrite avec anomalie histologique sévère et après résection d’un cancer superficiel [26]. En pratique, l’éradication de l’HP ne peut être réalisée que chez les sujets atteints d’un ulcère et, dans les pays à haut risque, le germe est souvent résistant aux traitements actuels. Un progrès majeur serait la mise au point d’un vaccin permettant de prévenir cette infection [27]. Dans notre série, nous avons trouvé l’Helicobacter pylori chez 43,5% des malades.

La métaplasie [41, 42]. La métaplasie intestinale est caractérisée par le remplacement de la muqueuse gastrique par une muqueuse de type intestinal avec apparition de cellules caliciformes. L’association fréquente de métaplasie intestinale au cancer de l’estomac a fait évoquer son possible caractère précancéreux. Chronologiquement, cette lésion survient plus tardivement que l’atrophie gastrique. Elle est d’autant plus associée au risque de cancer qu’elle est multifocale et non pas localisé à l’antre. La métaplasie intestinale de type incomplet est associée à un plus fort risque de cancer que la métaplasie de type complet. Les mucines sécrétées par ces deux types de métaplasie sont différentes : sialo-mucines bien mises en évidence par le PAS et le bleu alciant dans le cas de métaplasie de type complet; sulfo-mucines bien mises en évidence par les colorations ferriques en cas de métaplasie de type incomplet.

Certains facteurs aggravent le risque de développer la métaplasie intestinale, il s’agit notamment du tabagisme et la forte consommation de graisses notamment le beurre avec une corrélation positive entre la prévalence de la métaplasie intestinale chez les sujets infectés par HP et le tabac [43,44]. Une étude coréenne avait montré que les facteurs infectieux étaient les facteurs de risque les plus importants pour l’atrophie gastrique. En revanche, les facteurs d’environnement et ceux liés à l’hôte ont plus d’influence quand au développement de la métaplasie intestinale [45]. Dans notre série, 2 cas de métaplasie intestinale ont été mis en évidence. Une étude de cohorte hollandaise a évalué le risque de développer le cancer de l’estomac pour ces états précancéreux pendant 5 ans de suivi, avec une incidence annuelle qui était de 0,1% pour les patients présentant une atrophie gastrique, 0,25% pour les cas de métaplasie intestinale, 0,6% pour les dysplasies légères et modérées, et 6% pour les dysplasies sévères [46]. La figure 10 illustre ces états précancéreux.

DELAI DE DIAGNOSTIC :

Les cancers gastriques localement avancés sont le plus souvent diagnostiqués chez des patients symptomatiques. Les tumeurs débutantes sont habituellement asymptomatiques et rarement détectées en dehors d’une politique de dépistage ciblée. En effet, pour évoluer vers une forme localement avancée un cancer superficiel a besoin d’environ 44 mois [9]. Le diagnostic à un stade localement avancé est alors lié, d’une part à l’évolutivité silencieuse de la maladie et d’autre part au retard diagnostic en présence d’une symptomatologie. Le délai entre le début de la symptomatologie et le diagnostic est variable. Plusieurs études ont montré que ce délai était plus court chez les patients présentant des symptômes d’alarme par rapport aux patients qui présentent des troubles dyspeptiques sans signes d’alarme.

Cependant, les patients qui présentent les symptômes d’alarme ont un pronostic médiocre malgré le plus court délai entre l’apparition des symptômes et le diagnostic et ceci est dû au fait que les symptômes d’alarmes apparaissent à un stade tardif dans l’évolutivité de la maladie [72] Dans une étude menée au sud de l’Iran, le délai moyen entre le 1iersymptôme et le diagnostic était de 6 mois, et ce retard diagnostic a été expliqué non pas par une insuffisance d’accès à l’endoscopie mais par le recours fréquent à des traitements empiriques en l’absence d’exploration endoscopiques pour des symptômes dyspeptiques [73]. Dans une autre étude menée en France dans le Finistère, les auteurs ont constaté que le délai de diagnostic était plus long (supérieur à 3 mois) chez les sujets de moins de 70 ans par rapport aux sujets plus âgés [74] cette différence pourrait être dû à la pratique plus fréquente de l’endoscopie digestive devant les épigastralgies chez les patients âgés.

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I- Nature de l’étude
II- Matériels et méthode
1-Critères d’inclusion
2-Critères d’exclusion
3-Méthodes
4-Recueil des données
III- Traitement des informations
RESULTATS
I- Données épidémiologiques
1) Fréquence et recrutement annuel
2) Répartition selon le sexe
3) Répartition selon l’âge
4) Niveau socio-économique
5) Facteurs de risque
II- Clinique
1) Délai de consultation
2) Signes fonctionnels
3) Signes physiques
III- Examens complémentaires
1) Fibroscopie digestive haute
2) Etude anatomopathologique des prélèvements biopsiques
3) Tomodensitométrie abdominale
4) Transit oeso-garto-duodenal
5) Echographie abdominale
6) Radiographie thoracique
7) Marqueurs tumoraux
8) Bilan d’opérabilité
IV- Stadification pré thérapeutique
V- Traitement
1) Indications
2) Résultats
VI- Complications
VII- Evolution
VIII- Surveillance
DISCUSSION
I- Epidémiologie
1) Facteurs géographiques
2) Age et sexe
3) Facteurs alimentaires
4) Facteurs génétiques
5) Facteurs socio-économiques .
6) Tabac et alcool
II- Etats précancéreux
1) Conditions précancéreuses
2) lésions précancéreuses
III- Anatomopathologie
1) Localisation
2) Adénocarcinome invasif
3) Formes histologiques particulières de l’adénocarcinome
4) Autres types histologiques des cancers gastriques
5) Envahissement et stadification
6) Rôle de l’anatomopathologie
IV- Clinique
1) Délai de diagnostic
2) Signes fonctionnels
3) Signes généraux
4) Complications
5) Syndrome para-néoplasique
6) Examen physique
V – Examens complémentaires
1) Endoscopie digestive haute
2) Etude histologique des biopsies
3) Immunohistochimie
4) Bilan d’extension
5) Bilan de retentissement
VI- Traitement
1) But du traitement
2) Moyens thérapeutiques
3) Indications
VII – prise en charge nutritionnelle
VIII-surveillance
IX- Pronostic et survie
X-Dépistage
XI-Prévention
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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