ETATS DE CHOC EN REANIMATION DE L’HUJRB

DEFINITION

                 L’état de choc est un état d’insuffisance circulatoire aigu associant à des degrés divers selon l’étiologie une réduction brutale du volume sanguin circulant effectif, une altération du transport et de la délivrance tissulaire de l’oxygène, aboutissant à une hypoxie tissulaire. L’état de choc traduit une inadéquation entre les besoins et les apports énergétiques tissulaires de l’organisme. Il évolue spontanément vers la mort en l’absence de traitement, soit précocement par désamorçage cardiaque(2),soit secondairement par syndrome de défaillance multi viscérale(4).Malgré les progrès de la réanimation, la mortalité reste élevée et peut être évaluée toutes causes confondues à 50%(2,3,5)

Modèle tricompartemental et ses limites (1)

               L’intérêt de ce modèle est classiquement pédagogique. Comme sus mentionné, le système cardiovasculaire est formé par la pompe cardiaque, les vaisseaux et la volémie. On peut classer les états de chocs selon que l’un ou l’autre des compartiments est défaillant. On rappelle les relations :
PAM = DC x RVS
DC = Fc x VES
DC: débit cardiaque ; RVS: résistances vasculaires systémiques ; PAM: pression artérielle moyenne;
VES : volume d’éjection systolique ; Fc : fréquence cardiaque.
Au vu de ces relations, un état de choc peut résulter :
• d’une chute du débit cardiaque, soit d’origine cardiaque (choc cardiogénique) par défaillance « gauche » (infarctus du myocarde, myocardite…) mais aussi droite ou globale : chocs obstructifs(embolie pulmonaire, tamponnade…) ; soit par hypovolémie(choc hypovolémique) ;
• d’une incompétence vasculaire (chute des RVS), définissant les chocs distributifs dont les principaux sont le choc septique en phase aiguë et le choc anaphylactique. Malgré tout il est exceptionnel qu’un seul mécanisme soit impliqué dans la défaillance hémodynamique d’un état de choccar tout état de choc se complique plus ou moins rapidement d’un SRIS par libération de cytokines pro-inflammatoires à partir des tissus ischémiques. Il est ainsi courant d’observer :
• une composante vasoplégique (activation de médiateurs inflammatoires ) au cours d’un choc hémorragique (19).
• une composante vasoplégique (activation de médiateurs inflammatoires, activation de la NO synthétase) au cours du choc cardiogénique(5,20).
• une composante vasoplégique, hypovolémique (fuite capillaire)et cardiogénique (facteur dépresseur myocardique) au cours du choc septique(21)

Sepsis et réaction inflammatoire

                    Le sepsis correspond à une dissémination à l’ensemble de l’organisme d’une réaction inflammatoire initiée au niveau du site infecté (40). L’initiation de la réaction inflammatoire se fait principalement par deux voies. Celle du complément, d’une part, aprèsinteraction de polyosides de surface bactériens avec la mananebinding lectin ou de lipopolysaccharide (LPS) bactérien avec lafraction C3 ; et, d’autre part, par l’interaction directe des cellulesde l’hôte avec des composés bactériens via l’activation derécepteurs toll-like (toll like receptors ou TLR). Cette interaction va induire l’activation du facteur transcriptionnel nucléaire κB (NFκB) dont le rôle est central dans l’induction de la production des protéines de l’inflammation.Des systèmes similaires sont retrouvés pour d’autres structures ou types bactériens, en particulier avec l’acide désoxyribo-nucléique(ADN) bactérien pour le récepteur TLR9 (41). Une production massive de cytokines comme le tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) et l’interleukine (IL) 1β provoque une réaction inflammatoire généralisée à l’origine des défaillances circulatoire, respiratoire, neurologique, hématologique, hépatique ou rénale qui caractérisent les états septiques graves. La réaction inflammatoire favorise également l’activation de la cascade protéique de la coagulation par l’induction de l’expression du facteur tissulaire à la surface des cellules endothéliales et des monocytes et par l’inhibition de la fibrinolyse par activation de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène(42,43). Ces modifications initiées par les cytokinines, en particulier l’IL6, par l’action procoagulante de la fraction C5 du complément favorisent la thrombose microvasculaire et l’altération de la perfusion tissulaire (44). Le platel et activating factor (PAF) est également un médiateur lipidique et participe à l’agrégation plaquettaire, l’hypotension, l’hyperréactivité bronchique et l’hypertension pulmonaire. La réaction inflammatoire et les phénomènes locaux d’ischémie-reperfusion s’accompagnent d’une production de radicaux libres. Le monoxyde d’azote (NO) est produit en grande quantité au cours du sepsis secondairement à la production et à l’activation de la NO synthétase (NOS) inductible (45,46). Il est responsable d’une vasodilatation artérielle et d’une résistance à l’action vasoconstrictrice des catécholamines et de l’angiotensine. Il se combine à l’anion superoxyde pour former du peroxynitrite, substance hautement oxydante qui participe aux lésions tissulaires.

Critères cliniques définissant un état de choc (6)

                Le diagnostic d’état de choc est retenu quand quatre des critères suivants sont rencontrés :
– altération de l’état mental
– fréquence cardiaque > 100 battements/ mn
– fréquence respiratoire >22 cycles/ mn ou une PaCO2< 32 mmHg
– acidose avec déficit artérielle en base > 5 mEq/ L ou une lactatémie > 4 mmol/L
– débit urinaire < 0,5 ml/ kg /h
– hypotension artérielle systolique < 90 mmHg pendant au moins 20 mn

Hémorragie extériorisée ou interne évidente

               Elle est en faveur d’un choc hypovolémique. L’hémorragie extériorisée alerte toujours le patient quand elle est évidente (plaie, hémoptysie, hématémèse, rectorragie, hémorragie génitale). Le méléna doit être précisé car il n’attire pas d’emblée l’attention. D’où l’importance d’un toucher rectal. L’hémorragie interne est évidente dans un contexte traumatique et recherche notamment un hémopéritoine,un hématome rétro péritonéal, un hémothorax, une rupture aortique. Dans un contexte non traumatique, il faut penser aux accidents des anticoagulants avec hématomesrétropéritonéaux spontanés, rupture d’angiomatose hépatique chez une patiente sous anticoagulant, grossesse extra-utérine… Par ailleurs,l’existence de signesdigestifs tels qu’une diarrhée profuse, des vomissements répétés,un syndrome occlusif(arrêt des matières et des gaz) avectroisième secteur sont alors hautementévocateurs du choc hypovolémique. Au cours des brûlures étendues, la déshydratationest le principal facteur de choc, particulièrement à laphase précoce.

Turgescence de la veine jugulaire

                  Un patient en hypotension n’aurait pas de turgescence de la veine jugulaire à moins qu’un problème obstructif ou cardiogénique soit présent. Ce signe oriente rapidement vers un éventail de diagnostics menaçant le pronostic vital, tels que :
– un pneumothorax compressif,
– une tamponnade cardiaque,
– un infarctus du ventricule droit compliqué de choc obstructif,
– une insuffisance cardiaquecompliqué de choc cardiogénique.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- GENERALITES SUR L’ETAT DE CHOC
1- DEFINITION
2-TYPES DE CHOC
2-1-Choc cardiogénique
2-2-Choc hypovolémique
2-3-Choc distributif
2-3-1-Choc septique
2-3-2-Choc anaphylactique
2-4- Choc obstructif
3-PHYSIOPATHOLOGIE ET ETIOLOGIES
3-1- Physiopathologie tissulaire locale et générale
3-2- Modifications hémodynamiques
3-3- Mécanismes inflammatoires
3-4- Modèle tricompartemental et ses limites
3-5-Mécanismes et étiologies
3-5-1- Choc cardiogénique
3-5-2- Chocs obstructifs
3-5-3- Choc hypovolémique
3-5-4- Chocs distributifs
4- DEMARCHE DIAGNOSTIC
4-1- Diagnostic positif de l’état de choc
4-1-1- Critères cliniques définissant un état de choc
4-1-2- Signes biologiques d’hypoxie tissulaire
4-2- Diagnostic différentiel
4-3- Diagnostic étiologique
4-3-1- Orientation étiologique fournie par l’interrogatoire
4-3-2- Orientation fourni par les signes physiques
4-3-3- Examens paracliniques additionnels
4-4-Diagnostic du mécanisme de l’hypotension artérielle
4-5- Diagnostic de gravité
4-5-1- Paramètres généraux
4-5-2- Marqueurs biologiques
4-5-3- Choc cardiogénique
4-5-4- Choc anaphylactique
4-5-5- Choc septique
5- TRAITEMENT
5-1- Traitement symptomatique
5-1-1- Choc cardiogénique
5-1-2- Choc hypovolémique
5-1-3- Choc anaphylactique
5-1-4- Choc septique
5-2 Traitement étiologique
5-2-1 Choc cardiogénique
5-2-2 Chocs obstructifs
5-2-3 Choc hypovolémique
5-2-4 Choc anaphylactique
5-2-5 Choc septique
5-2-6 Choc neurogénique
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE ET NOS RESULTATS
I CADRE D’ETUDE
II METHODOLOGIE
1- OBJECTIFS DU TRAVAIL
2- MATERIEL
3- METHODE
3-1 Critères de sélection
3-2- Critères d’exclusion
3-3- Paramètres à étudier
3-4 Critères de jugement
3-4-1 Paramètres généraux
3-4-2 Critère de définition des 5 types de choc
3-5 Analyse des données
III RESULTATS
1- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1-1 Répartition selon le genre
1-2 Répartition des cas selon la tranche d’âge
1-3 Répartition des cas selon le mois d’hospitalisation
1-4 Selon l’heure d’admission
2- REPARTITION DES CAS SELON LE MOTIF D’ENTREE DES PATIENTS
3- REPARTITION DES CAS SELON LES ANTECEDENTS DES PATIENTS
3-1 Antécédents familiaux
3-2 Antécédents personnels
3-3 Habitudes toxiques et médicamenteuses
4- MANIFESTATIONS CLINIQUES
4-1 Signes généraux
4-2 Signes de début de la maladie
4-3 Selon les paramètre des patients au début du choc
4-3-1 Répartition des cas selon le score de Glasgow
4-3-2 Selon les paramètres cardiovasculaires
4-3-3 Selon la fréquence respiratoire(FR)
4-3-4 Selon la température des patients
5- TYPES DE CHOC
5-1 Selon les signes cliniques d’orientation
5-1-1- Principaux signes orientant vers un choc distributif
5-1-2- Principaux signes orientant vers un choc cardiogénique
5-1-3 Principaux signes orientant vers un choc hypovolémique
5-1-4 Principaux signes orientant vers un choc obstructif
6- EVOLUTION
7- SELON LE PRONOSTIC DU PATIENT
7-1 Pronostic du patient selon le type de choc
7-2 Pronostic du patient selon les causes du choc
8-DUREE DU SEJOUR POUR LES SURVIVANTS
8-1 Selon le type de choc
8-2 Selon la cause du choc
9- DUREE DU SEJOUR POUR LES DECEDES
9-1 Durée du séjour selon le type de choc
9-2 Durée du séjour selon la cause du choc
10- PRONOSTIC DES PATIENTS SELON LA PRISE EN CHARGE
10-1 Pour l’état de choc en général
10-2 Pour chaque type de choc
10-2-1 Choc cardiogénique
10-2-2 Choc distributif
10-2-3 Choc hypovolémique
10-2-4 Choc obstructif
TROISIEME PARTIE : NOS COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
I COMMENTAIRES
1 COMMENTAIRES SUR LA METHODOLOGIE
2 DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
2-1 Selon le genre
2-2 Selon l’âge
2-3 Selon le mois et l’année d’hospitalisation du patient
2-4 Selon le motif d’entrée des patients
3- SELON LES ANTECEDENTS
3-1 Antécédents personnels médicaux des patients
3-2 Les habitudes toxiques et médicamenteuses des patients
4-MANIFESTATIONS CLINIQUES
5- SELON LES PARAMETRES DES PATIENTS AU DEBUT DE L’ETAT DE CHOC
5-1 Score de Glasgow
5-2 Paramètres cardio-vasculaires
5-2-1 Selon la pression artérielle systolique
5-2-2 Selon la pression artérielle diastolique
5-2-3 Selon la fréquence cardiaque
5-3 Selon la fréquence respiratoire
5-4 Selon la température
6- TYPES DE CHOC
6-1 Principaux signes orientant vers un choc distributif
6-2 Principaux signes orientant vers un choc cardiogénique
6-3 Principaux signes orientant vers un choc hypovolémique
6-4 Principaux signes orientant vers un choc obstructif
7- ISSUE DES PATIENTS DE REANIMATION
8- PRONOSTIC DES PATIENTS
8-1 Pronostic selon le type de choc
8-2 Pronostic selon la cause du choc
9- PRISE EN CHARGE COMMUNE DE L’ETAT DE CHOC
9-1 Les mesures généraux
9-2 Le remplissage vasculaire
9-3 Prise en charge selon la cause de l’état de choc
9-3-1 Prise en charge du choc cardiogénique
9-3-2 Prise en charge du choc septique
9-3-3 Prise en charge du choc hypovolémique
9-3-4 Prise en charge du choc obstructif
10- DUREE DU SEJOUR EN REANIMATION EN FONCTION DU TYPE DE CHOC
II SUGGESTIONS
1- Quels sont les problèmes ?
2- Quels sont nos suggestions ?
2-1 Pour les patients
2-2 Pour les médecins et les personnels paramédicaux
2-3 Pour les centres hospitaliers
2-4 Pour les autorités du pays
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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