Soutenance mémoire
Infections urinaires symptomatiques et asymptomatiques
L’IU est l’infection bactérienne la plus commune surtout dans les pays développés et elle est responsable d’un fardeau économique considérable pour la société. En milieu hospitalier, elle représente la deuxième infection en importance après les infections pulmonaires [10, 93]. À cette fréquence, l’utilisation d’antibiotiques est importante et les résistances bactériennes deviennent inquiétantes. Les données actuelles varient d’un pays à un autre avec des chiffres qui se rapprochent. En 2006 aux Etats-Unis, les ITU ont été à l’origine de onze millions de visites médicales, cinq cent mille (500 000) hospitalisations pour un coût de trois milliards de dollars et demi [74]. En France, les IU sont le deuxième motif de consultation, après les infections broncho-pulmonaires [3, 91]. L’incidence est estimée à 4-6 millions par an, dont 3 à 4,5 millions de cystites, 50 000 pyélonéphrites et 450 000 à 600 000 prostatites par an [39]. En Afrique, des études indiquent des fréquences variables des ITU entre 8,3% et 30% en milieu hospitalier pédiatrique [2, 76] contre 5% dans les pays développés [7]. Au Sénégal, une prévalence des ITU de 12% a été rapportée selon des enquêtes effectuées à l’hôpital Principal de Dakar de 2006 à 2010 [35]. Le sexe, l’âge et l’état du patient sont des facteurs de risque déterminants pour contracter une infection urinaire. L’ITU survient plus fréquemment chez la femme que chez l’homme. En effet, jusqu’à 40% à 50% des femmes rapportent avoir souffert d’au moins d’une infection urinaire au cours de leur vie [36, 43]. La fréquence augmente chez la femme avec deux pics, l’un au début de l’activité sexuelle et l’autre en période post-ménopausique. Chez l’homme, la fréquence augmente après 50 ans, en relation notamment avec la pathologie prostatique [3, 91]. De plus, un tiers de femmes ayant eu un premier épisode d’IU souffrira d’IU récidivantes [43, 97]. Il est rapporté qu’environ 10% des hommes souffrent au moins une fois dans leur vie d’une infection urinaire [17, 100]. Dans la population pédiatrique, les garçons de moins de 3 mois ont un risque plus élevé mais, chez les enfants plus âgés, les filles ont un risque plus important. Pour les garçons, la circoncision semble réduire le risque d’IU [76, 93]. Chez les personnes âgées, la cystite est également l’infection la plus fréquente mais elle est souvent asymptomatique. Jusqu’à 5% à 10% des hommes et 10% à 20% des femmes âgées de plus de 65 ans ont une bactériurie asymptomatique [72]. La colonisation urinaire augmente avec l’âge chez la femme : 1 à 5% chez la femme jeune contre 20 à 50% après 80 ans. Elle est plus élevée chez les diabétiques (8 à 14%). Chez l’homme jeune, la colonisation urinaire est exceptionnelle. La prévalence augmente après 60 ans [3]. Les populations à risque d’IU et de complications incluent en plus des diabétiques les blessés médullaires, les porteurs de sondes urinaires, les porteurs du virus d’immunodéficience humaine ainsi que les patients souffrant de sclérose en plaques [93]. Différents facteurs ont été identifiés comme favorisant la survenue de l’ITU et ont été regroupés comme suit [3] :
– le sexe féminin
– la grossesse
– l’activité sexuelle
– l’utilisation de spermicides
– les troubles du comportement mictionnel (mictions rares, retenues, incomplètes)
– le diabète déséquilibré et /ou compliqué (neuropathie vésicale)
– l’anomalie organique ou fonctionnelle du tractus urinaire.
Macroscopie et microscopie
L’examen à l’œil nu permet d’apprécier l’aspect des urines :
Urine normale : limpide, de couleur jaune paille
Lors d’une ITU, l’urine est trouble dès l’émission ou franchement purulente, parfois hémorragique ou présence de dépôt (cristaux).
L’examen direct au microscope permet surtout de déterminer la leucocyturie (nombre de leucocytes par mL d’urine) à partir des urines totales ; la présence d’hématies, de cristaux, de cellules épithéliales est également notée. On détermine aussi la flore micobienne en présence.
Production d’hydrogène sulfuré (SH2)
La production de SH2 par les microorganismes est mise en évidence par incorporation du fer ou de plomb dans le milieu destiné à cette étude (milieu Kligler-Hajna). Il se forme un précipité noir de sulfure de fer ou de plomb. Ce souffre réduit va se combiner avec le fer ferreux Fe2+ qui vient du sulfate de fer.
Les îlots génomiques
Un îlot génomique est une région d’ADN chromosomique de grande taille, identifiée par sa présence dans le génome d’une espèce mais absente du génome d’autres souches de la même espèce ou d’espèces proches. Les îlots génomiques contiennent fréquemment des gènes de mobilité impliqués dans leur transfert, comme des gènes cryptiques ou fonctionnels codant pour des intégrases, ou des gènes codant pour des facteurs impliqués dans des mécanismes de conjugaison, ou encore des phages. Les îlots génomiques sont généralement porteurs d’éléments d’insertion ou de transposons, impliqués dans l’introduction, la mobilisation ou la délétion de matériel génétique à l’intérieur de ceux-ci. La résistance acquise est liée soit à une mutation au niveau de l’ADN chromosomique soit à l’acquisition de plasmides, de transposons, d’intégrons ou d’îlots génomiques.
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Table des matières
Introduction
I. Rappels sur les infections du tractus urinaire
I.1. Terminologie
I.1.1. Infection du tractus urinaire (ITU)
I.1.2. ITU simples et ITU compliquées
I.1.2.1. Les ITU simples
I.1.2.2. Les ITU compliquées
I.1.3. Notion de colonisation urinaire ou bactériurie asymptomatique
I.2. Epidémiologie des IU
I.2.1 Infections urinaires symptomatiques et asymptomatiques
I.2.2. Etiologie bactérienne
I.2.2.1. Infections urinaires communautaires
I.2.2.2. Infections urinaires nosocomiales (IUN)
I.3. Physiopathologie des IU
II. Diagnostic cytobactériologique des urines
II.1. Prélèvement (recueil), conservation et transport des urines
II.2. Analyse de l’urine
II.2.1. Macroscopie et microscopie
II.2.2. Culture
II.2.3. Antibiogramme
II.2.3.1 Méthodes
II.2.3.2. Expression des résultats (figure 2)
II.3. Interprétation des ECBU
III. Rappel sur les entérobactéries
III.1. Définition
III.2. Classification
III.3. Caractères bactériologiques
III.3.1. Caractères morphologiques
III.3.2. Caractères culturaux
III.3.3. Caractères biochimiques
III.3.3.1. Production d’hydrogène sulfuré (SH2)
III.3.3.2. Recherche de l’uréase
III.3.3.3. Production d’indole
III.3.3.4. Recherche des décarboxylases
III.3.3.5. Recherche des désaminases oxydatives
III.3.3.6. Utilisation du citrate de Simmons
III.3.3.7. Utilisation du malonate
III.3.3.8. Action de la phényl alanine désaminase (PDA)
III.3.3.9. Milieu au citrate de Christensen
III.3.3.10. Recherche de l’acétoïne ou réaction de Voges-Proskauer (VP)
III.3.3.11. Test à l’ONPG (Orthonitrophényl β-D-Galacto-pyranoside)
III.4. Caractères antigéniques
IV. Les antibiotiques actifs sur le tractus urinaire
IV.1. Définition
IV.2. Mode d’action des antibiotiques
IV.3. Classification des antibiotiques
IV.3.1. Inhibiteurs de la synthèse du peptidoglycane
IV.3.1.1. Les β-lactamines
IV.3.1.1.1. Les pénames
IV. 3.1.1.2. Les céphèmes
IV.3.1.1.3. Carbapénèmes, oxapénames et mono-bactames
IV. 3.1.2. Glycopeptides et fosfomycine
IV.3.2. Inhibiteurs de la synthèse des protéines
IV.3.3. Antibiotiques actifs sur les enveloppes membranaires
IV.3.4. Inhibiteurs des acides nucléiques
IV.3.5. Inhibiteurs de la synthèse des folates
V. La résistance bactérienne aux antibiotiques
V.1. Mécanismes de la résistance bactérienne aux antibiotiques
V.1.1. Résistance par inactivation enzymatique de l’antibiotique
V.1.2. Résistance par modification de la cible de l’antibiotique
V.1.3. Résistance par diminution de l’accumulation de l’antibiotique dans la cellule bactérienne
V.2. Support génétique de la résistance bactérienne
V.2.1. Les mutations chromosomiques
V.2.2. Les plasmides
V.2.3. Les transposons
V.2.4. Les intégrons
V.2.5. Les îlots génomiques
V.3. Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques
V.3.1. Mécanisme de résistance aux bêta-lactamines
V.3.1.1. Résistance par inactivation enzymatique
V.3.1.1.1. Les β-lactamases
V.3.1.1.2. Les estérases
V.3.1.1.3. Les amidases
V.3.1.2. Diminution de la perméabilité membranaire
V.3.1.3. Modification de la cible des bêta-lactamines
V.3.1.4. Autres mécanismes de résistance aux β-lactamines
V.3.2. Mécanisme de résistance aux aminosides
V.3.3. Mécanisme de résistance aux quinolones
V.3.4. Mécanisme de résistance à la fosfomycine
V.3.5. Mécanisme de résistance au cotrimoxazole
VI. Cadre d’étude
VI.1. Présentation des locaux
VI.2. L’unité de bactériologie
VII. Matériel et méthodes
VII.1. Souches bactériennes
VII.1.1. Souches étudiées
VII.1.2. Les souches de référence
VII.2. Antibiotiques testés
VII.3. Réalisation de l’ECBU
VII.3.1. Prélèvement
VII.3.1.1. Matériel de prélèvement
VII.3.1.2. Méthode
VII.3.2. Examen macroscopique
VII.3.3. Examen microscopique
VII.3.3.1. Matériel pour examen microscopique
VII.3.3.2. Méthode
VII.3.4. Culture
VII.3.4.1. Matériel pour la culture
VII.3.4.2. Uroculture
VII.3.5. Identification
VII.3.6. interprétation des résultats
VII.3.7. Réalisation de l’antibiogramme
VII.3.7.1. Matériel utilisé
VII.3.7.2. Principe de l’antibiogramme
VII.3.7.3. Préparation de l’inoculum
VII.3.7.4. Ensemencement
VII.3.7.5. Application des disques
VII.3.7.6. Lecture
VII.3.7.7. Détection des souches productrices de BLSE
VII.4. Traitement et analyse des données
VIII. Résultats
VIII.1. Répartition des entérobactéries uropathogènes selon le sexe
VIII.2. Répartition des entérobactéries uropathogènes selon l’âge
VIII.3. Répartition des entérobactéries uropathogènes selon l’origine
VIII.3.1. Prévalence globale
VIII.3.2. Evolution de la prévalence entre 2011 et 2014
VIII.4. Répartition des entérobactéries uropathogènes selon le service d’accueil
VIII.4.1. Prévalence globale
VIII.4.2. Evolution de la prévalence entre 2011 et 2014
VIII.5. Répartition selon le germe isolé
VIII.5.1. Prévalence globale
VIII.5.2. Répartition des souches nosocomiales et communautaires
VIII.5.3. Evolution de la prévalence entre 2011 et 2014
VIII.6. Prévalence des entérobactéries uropathogènes sécrétrices de BLSE
VIII.6.1. Prévalence globale
VIII.6.2. Evolution de la prévalence entre 2011 à 2014
VIII.6.3. Répartition des entérobactéries uropathogènes sécrétrices de BLSE en fonction des germes
VIII.7. Profil de sensibilité des souches isolées aux antibiotiques
VIII.7.1. Résistance globale
VIII.7.2. Evolution de la résistance entre 2011 et 2014
IX. Discussion
IX.1. Distribution des entérobactéries uropathogènes selon le sexe
IX.2. Répartition selon l’âge
IX.3. Répartition selon l’origine du patient
IX.4. Répartition selon le service d’accueil
IX.5. Répartition selon le germe isolé
IX.6. Répartition selon la production de BLSE
IX.7. Profil de sensibilité des souches isolées aux antibiotiques
Conclusion
Références bibliographiques
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