Epidémiologie du Cancer de l’oesophage

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Anatomie fonctionnelle

L’oesophage joue un rôle important dans la déglutition, qui est initiée de manière volontaire ou involontaire. Elle est déterminée par l’activation des neurones cholinergiques du centre bulbaire de la déglutition.
Après passage du bol alimentaire de la bouche au pharynx, on a une contraction propagée des muscles du pharynx. La contraction tonique permanente du muscle crico-pharyngien (sous influence cholinergique) détermine la zone de haute pression du sphincter supérieur de l’oesophage (SSO) qui limite l’entrée d’air lors de la respiration dans l’oesophage, et prévient les régurgitations oesopharyngées.
Au repos, l’oesophage n’a pas d’activité motrice. La pression luminale moyenne est négative du fait de la pression pleurale négative qui diminue à l’inspiration et augmente à l’expiration. L’activité motrice est faite d’ondes péristaltiques qui se propagent le long de l’oesophage via la musculature lisse, propulsant le bol alimentaire. Le péristaltisme est contrôlé par l’activation des motoneurones excitateurs (effets cholinergiques) et inhibiteurs (action du monoxyde d’azote) du système nerveux entérique, sur les deux couches musculaires de la paroi oesophagienne.
On distingue:
• le péristaltisme primaire, initié par les déglutitions et se propageant à la vitesse de 2 à 4 cm par seconde, en continuité avec l’ouverture du SSO ;
• le péristaltisme secondaire, survenant en l’absence de déglutition et provoqué par une distension oesophagienne.
La pression exercée par l’onde contractile de l’ordre de 30 à 120 mm Hg, varie en fonction de la consistance du bol et de la position couchée ou debout.
Une zone de haute pression, d’environ 15 mm Hg, sépare sur 2 à 4 cm l’oesophage de l’estomac. Cette pression résulte de l’activité tonique des cellules musculaires lisses de la couche circulaire interne du sphincter inférieur de l’oesophage (SIO), localement épaissie, et des contractions diaphragmatiques.
Elle peut être renforcée par la stimulation du sympathique, la toux et la pression abdominale.
Toute déglutition est normalement suivie après une seconde d’une relaxation pendant 6 à 8 secondes du SIO. La relaxation du SIO peut être également déclenchée par les vomissements et la distension oesophagienne. La relaxation est déterminée par l’activation des motoneurones inhibiteurs (NO) et l’inhibition des motoneurones excitateurs cholinergiques.

Epidémiologie du Cancer de l’oesophage

Incidence

Il s’agit du huitième cancer et du quatrième cancer digestif au niveau mondial (1). Les variations géographiques observées en termes d’incidence, sont fonction de la région géographique, des caractères anthropologiques, des facteurs socio-économiques et de l’étiologie.

Variations géographiques

En 2012, 456 000 nouveaux cas de cancer de l’oesophage ont été enregistrés dans le monde. Quatre-vingt pour cent (80%) des nouveaux cas ont été diagnostiqués dans les pays dit sous-développés ou en voie de développement. Ce sont principalement de cas de carcinome épidermoïde (1). Il existe une zone de forte incidence appelée « ceinture du cancer de l’oesophage » (Figure 3). Cette zone englobe le nord de la Chine, le Japon, le nord l’Inde, le Nord de l’Iran, la région de la mer caspienne (10). La Chine, particulièrement la zone allant du nord-est du pays à la région centrale, enregistre le plus grand nombre de malades avec 18.000 nouveaux cas diagnostiquées, soit environ 100 cas pour 100.000 habitants (4). Dans les pays développés, le Royaume-Uni et les Etats-Unis, ont le plus grand nombre malades, avec une forte augmentation du nombre de cas d’adénocarcinome (4, 10)

Caractères anthropologiques

Le cancer de l’oesophage survient principalement, chez les sujets de sexe masculin, surtout en ce qui concerne le carcinome épidermoïde (1, 2). Le ratio varie entre 1 :2-5 pour tous types histologique confondus Pour le carcinome épidermoïde il est de 1 :3, et celui de l’adénocarcinome est de 1 :7 (10). Mais ce sex ratio est de 1 dans des régions comme la province du Linxian en Chine, mais aussi la province du Golestân en Iran, où l’on note même chez cette dernière un prédominance féminine (10).
En ce qui concerne l’âge de survenue, il est en moyenne de 67 ans (4). Toute fois en Afrique, il oscille entre 50-60 ans, en fonction des études (5, 6, 11).
La race constitue aussi, un élément déterminant dans la survenue du cancer, surtout par rapport au type histologique (4). Aux Etats-Unis, la population noire a 4 fois plus de risque de faire un cancer de l’oesophage que la population blanche, ceci probablement en rapport avec les différences de niveau socioéconomique (4, 12). Toujours aux Etats-Unis, on note aussi une nette prédominance du carcinome épidermoïde dans la population asiatique, la population noire et les femmes de race blanche. L’adénocarcinome quant à lui est fréquent chez les hommes de race blanche (12). Ces différences sont principalement liées, aux facteurs de risque propres au cancer de l’oesophage et auxquels sont exposées, ces différentes populations

Facteurs de risque

Le tabac et la prise d’alcool constituent les principaux facteurs de risque de cancer de l’oesophage (Tableau I). Mais il existe d’autres facteurs inhérents au type histologique, et à l’origine ethnique des patients.
On distingue donc les facteurs exogènes (alcool, tabac, obésité, alimentation) et les facteurs endogènes (âge, sexe, lésions précancéreuses, prédisposition génétique) (3, 4). Certaines études associent aussi la survenue de cancer de l’oesophage à l’utilisation de biphosphonates oraux notamment l’alendronate, particulièrement chez les patients porteurs de lésions précancéreuses (13).

Alcool et Tabac

Toutes les études confirment le rôle prépondérant de l’alcool et du tabac dans la survenue du cancer de l’oesophage particulièrement, celle du carcinome épidermoïde (10). Ce risque est proportionnel à la durée et à l’intensité de l’intoxication alcoolo-tabagique (14).
Le tabac contient plus de 3000 composés, dont environ 30 sont cancérigènes. Trois de composés cancérigènes, interviennent dans la survenue des cancers liés au tabagisme comme le carcinome épidermoïde. Il s’agit des nitrosamines, des hydrocarbones polymériques et des amines aromatiques (15).
L’éthanol n’est pas cancérigène en lui-même, mais il favorise la carcinogénèse, en permettant l’activation d’enzymes microsomales et la production de radicaux libres (16, 17).

Reflux gastro-oesophagien et OEsophage de Barrett (Endobrachyoesophage)

Le reflux gastro-oesophagien et l’oesophage de Barrett sont associés à la survenue de l’adénocarcinome. En cas d’oesophage de Barrett, l’existence d’une dysplasie, multiplie le risque de cancer par 30, mais en cas de reflux simple ce risque est multiplié par 3,5 (14). On a une modification de la muqueuse oesophagienne, principalement au niveau du tiers inférieur, dû à l’agression par l’acide au cours du reflux. L’épithélium normal est alors remplacé par un épithélium d’origine intestinale (18).

L’alimentation

Une alimentation trop riche en lipides et en glucides et l’obésité constituent des facteurs de risque de cancer ; de même qu’une alimentation pauvre en vitamines et en oligo-éléments contenus dans les fruits et les légumes. Le type d’alimentation est lié au niveau socioéconomique (10).
L’obésité en favorisant le reflux gastro-oesophagien, par modification de la pression intra-abdominale, joue un rôle important dans la survenue de l’adénocarcinome. De plus, les adipocytes contiennent de l’adipokine qui est une source d’énergie pour les cellules tumorales (4).

Les modifications génétiques

Plusieurs anomalies génétiques peuvent conduire au cancer de l’oesophage. Parmi ces anomalies, il y a (10) :
– la perte des allèles des chromosomes 3p, 5q, 9p, 9q, 13q, 17p, 17q et 18q
– la mutation des gènes p53, Rb et cyclin D1.
De même, certaines maladies héréditaires comme la tylose, sont en rapport avec le carcinome épidermoïde (19).

Le Human Papilloma Virus

Le Human Papilloma Virus a été retrouvés dans de nombreuses séries, dans les lésions de carcinome épidermoïde. Toutefois les mécanismes physiopathologiques ne sont pas encore clairs (10).

Autres facteurs de risque

Comme autres facteurs de risques, nous avons le syndrome de Plummer-Vinson, l’oesophagite radique, les biphosphonates oraux, l’infection à Helicobacter pylori, un niveau socio-économique bas (10, 13).

Signes fonctionnels

La dysphagie constitue le signe clinique principal du cancer, mais elle est souvent tardive. C’est la sensation d’arrêt brusque d’une bouchée alimentaire, ou parfois une simple sensation d’accrochage rétro-sternal lors de la déglutition. La dysphagie due au cancer oesophagien, évolue classiquement de manière inexorable, apparaissant d’abord pour les solides, puis pour les liquides, et aboutissant à l’aphagie. Mais à un stade évolutif précoce, elle est parfois peu évocatrice en raison de sa discrétion, de son évolution capricieuse, de sa sensibilité aux antispasmodiques banals qui agissent sur l’élément spasmodique ou inflammatoire surajouté à la gêne occasionnée par le volume tumoral.
Toute dysphagie doit faire évoquer le diagnostic de cancer oesophagien et conduire à la réalisation d’une endoscopie oesogastroduodénale avec biopsies afin de confirmer ou d’infirmer ce diagnostic. C’est le seul moyen d’aboutir à un diagnostic précoce autorisant un traitement à espérance curative.
Les autres manifestations cliniques sont inconstantes, mais doivent attirer l’attention vers l’oesophage, et initier des explorations. Il s’agit du hoquet récidivant, des éructations, des régurgitations alimentaires, de l’hypersialorrhée, de la fétidité de l’haleine ou halithose, d’hémorragies digestives, de douleurs rétrosternales, d’odynophagie (déglutition douloureuse).
D’autres signes traduisent l’extension locorégionale de la tumeur et correspondent à des formes évoluées souvent dépassées sur le plan thérapeutique Ces signes peuvent être une dysphonie par paralysie récurentielle, une pneumopathie chronique ou une toux lors de l’alimentation par fistule oeso-trachéale, une anorexie, un amaigrissement par dénutrition, un syndrome de Claude Bernard-Horner par atteinte du sympathique cervical.

Examen physique

Il est peu contributif au diagnostic, et est souvent en rapport avec le stade de la maladie. On peut avoir un amaigrissement qui peut être associé à un syndrome carentiel ou à des signes d’extensions locorégionales ou métastatiques (adénopathies sus-claviculaires, hépatomégalie).

Paraclinique

Endoscopie oeso-gastro-duodénale

L’endoscopie oeso-gastro-duodénale est un élément essentiel dans la démarche diagnostique du cancer de l’oesophage. Elle permet de préciser la localisation et l’étendue de la lésion par rapport aux arcades dentaires. Le siège par ordre décroissant est le 1/3 inférieur, le 1/3 moyen et le 1/3 supérieur.
Il s’agit le plus souvent d’une lésion bourgeonnante, ulcéro-bourgeonnante ou infiltrante. Mais on peut retrouver une lésion superficielle, qui se présente sous la forme d’une muqueuse érodée, surélevée, et verruqueuse. Même en l’absence de lésion macroscopiquement visible, les colorations vitales peuvent montrer une zone de coloration anormale correspondant à des régions de remaniement cellulaire, positive pour le bleu de toluidine, négative pour le lugol. Elles permettent aussi de mieux apprécier les limites tumorales et de faire un dépistage chez les patients à risque (en cas d’endobrachyoesophage ou de tumeur ORL). Pour les tumeurs superficielles, l’utilisation des techniques électroniques est très utile, notamment le NBI ou FICE.
Les biopsies concernent toute zone suspecte. Si la tumeur est franchissable, les biopsies sont dirigées et ont toutes les chances d’être positives. En cas de tumeur infranchissable par l’endoscope adulte, il faut tenter une endoscopie par un tube de petit calibre inférieur à 9mm ou faire des biopsies à l’aveugle à travers la sténose. L’endoscopie est complétée par un brossage cytologique. Il est important de préciser l’existence d’une lésion précancéreuse, ou d’une complication comme une fistule ou une mycose.

Bilan pré-thérapeutique (3, 8, 22, 23)

Bilan d’extension

Il doit se faire le plus rapidement possible et permet aussi de faire un bilan de résécabilité. Il comprend en 1ère intention :
– Un examen clinique complet avec examen des aires ganglionnaires sus-claviculaires et cervicales.
– Une évaluation nutritionnelle et du pourcentage de poids perdu par le patient ;
– Un scanner thoraco-abdomino-pelvien spiralé multi-barrettes à la recherche de métastases viscérales et d’adénopathies profondes
– Une écho-endoscopie pour évaluer l’épaisseur tumorale, le nombre de ganglions envahis. Elle ne peut être faite que si la tumeur est franchissable, et permet de faire des biopsies ganglionnaires en cas d’adénopathies suspectes ;
– Une bronchoscopie à la recherche d’une localisation secondaire ou d’une tumeur broncho-pulmonaire ;
– Un examen ORL avec laryngoscopie indirecte à la recherche de tumeur ORL synchrone ou d’une paralysie du nerf récurrent. Toutefois il n’est pas systématique pour les patients non-fumeurs avec adénocarcinome du tiers inférieurs ;
– Un PET-SCAN qui a une bonne précision diagnostique en association avec un scanner et un écho-endoscopie. Il est réalisé en cas de doute sur une métastase sur une tumeur au scanner, de chirurgie pour un cancer avancé, de tumeur limitée sans atteinte ganglionnaire en écho-endoscopie. Il permettra surtout de ne pas passer à côté d’une contre-indication opératoire ou d’une indication de traitement néo-adjuvant.
Les bilans de 2ème intention sont un scanner cérébral en cas de signes d’appels, un TOGD pour évaluer l’étendue de la tumeur, une échographie sus-claviculaire ou cervicale avec cytoponction. Ce bilan d’extension permettra de définir le stade de la tumeur.
Le staging est fait grâce à la classification pTNM de la 7ème édition de la classification AJCC faite en 2010 (Tableau III et Figure 4), qui tient également compte des tumeurs de la jonction oesogastrique. Des modifications ont été apportées au niveau de la tumeur primitive (T), où la lésion T4 est divisée en résécable T4a et en non résécable T4b, mais aussi pour les localisations ganglionnaires et des métastases à distance (Tableau II).

Critères de non résécabilité

– Tumeur T4 envahissant les structures médiastinales suivantes : l’arbre trachéo-bronchique, le nerf récurrent, l’aorte sur plus de 90°de sa circonférence, le corps vertébral. Les atteintes isolées de la plèvre ou du péricarde ne sont pas des contre-indications opératoires.
– Tumeur de plus de 4 cm de diamètre développée dans le médiastin sus-carinaire. Les tumeurs de plus de 4 cm de diamètre du tiers inférieur de l’oesophage peuvent le plus souvent être réséquées du fait de la possibilité d’étendre la résection aux organes de voisinage (pT4a).
– Métastases viscérales
– Les adénopathies sus-claviculaires et lombo-aortiques sont des métastases contre-indiquant la résection. Les autres adénopathies à distance ne sont pas des contre-indications opératoires si elles peuvent être réséquées lors d’un curage ganglionnaire complémentaire.

Traitement endoscopique

Le choix de traitement dépendra du stade tumoral et plusieurs méthodes sont proposées, en fonction de la visée qui peut être curative ou palliative.
 Visée curative
Les techniques endoscopiques indiquées à visée curative, le sont pour les tumeurs de 2-3cm de diamètre et superficiels. Il s’agit de technique dite de section comme la mucosectomie ou de technique dite de destruction comme l’électrocoagulation par plasma argon. La technique de choix est la mucosectomie si la tumeur ne dépasse pas 2 cm, car elle permet un examen histologique de la tumeur. Le repérage et le traitement de zones de dysplasies est recommandés. La radiofréquence est efficace pour les sténoses séquellaires et les lésions d’endobrachyoesophage.
 Techniques de section
 La Mucosectomie
La mucosectomie est la technique qui comporte le moins de risque en termes de complications (1-2% de perforation et 2-10% d’hémorragies). Il existe 03 techniques de mucosectomie :
– Celle dite « de l’aspiration-section » : elle permet une résection de 2-3cm² en monobloc. Pour cela, on surélève la tumeur avec du sérum physiologique pour limiter le risque de perforation, mais aussi de s’assurer de l’absence d’envahissement de la sous muqueuse par un décollement total de la tumeur. Ensuite, un capuchon transparent est abouché au bout de l’endoscope pour permettre l’aspiration puis la section de la tumeur à l’aide d’une anse monobrin que l’on aura placé au préalable à la base du capuchon.
– Celle de l’aspiration-section modifiée : ici le capuchon est celui utilisée pour la ligature de varice oesophagienne. La section se fait par largage d’élastique à l’aide d’une anse serrée. Par ailleurs, du fait que l’opérateur dispose de 06 élastiques, elle permet autant de section. L’inconvénient ici est la taille limité de la zone réséquée mais aussi le caractère superficielle de la résection. Elle est adaptée pour les tumeurs étendues intraépithéliales.
– Celle décrite par Soehendra : similaire à la technique de résection des polypes sessiles dans le colon. On utilise une anse monofilament sans surélévation préalable de la lésion. Après avoir mis l’anse à plat sur la lésion, on fera une résection à l’aide d’un courant de section pure, après exsufflation pour faciliter la préhension de la lésion de proche en proche. Elle permet de zones de résection large en une séance.
 La dissection endoscopique sous muqueuse
La dissection endoscopique ou DES a été élaborée au Japon. Elle permet des résections plus larges et plus profondes par rapport à la mucosectomie. Elle permet d’obtenir des marges latérales et profondes à distance de la tumeur Toutefois le risque de perforation ici, est plus élevé, d’où la nécessiter d’une formation spécifique pour l’opérateur.
 Techniques de destruction
 L’électrocoagulation par plasma argon
C’est une technique d’électrocoagulation à distance de la lésion par ionisation par un courant de haute fréquence de gaz argon pulsé. Elle est de moins en moins utilisée dans les cancers superficiels, au profit de la mucosectomie. Elle n’est envisagée qu’en traitement de rattrapage après échec partiel des méthodes de section ou des autres méthodes de destruction.
 La radiofréquence
La radiofréquence est une méthode de destruction thermique. Il existe 02 types de sonde de radiofréquence :
– La sonde de Halo 360° : qui comporte un ballon monté sur un cathéter portant 60 électrodes bipolaires circulaires de 250 μm de large, qui permet une application sur 360° et 3 cm. L’énergie délivrée par le générateur de Radiofréquence est de 10-12 J/cm².
– La sonde de Halo de 90º : qui meure 20mm sur 13mm et est insérée au bout de l’endoscope. Elle permet la destruction de lésions focales
 La thérapie photodynamique
Le principe ici est d’administrer par voie intraveineuse, une substance photosensibilisante, qui va se concentrer dans la tumeur. La zone à traiter sera ensuite exposée à un rayonnement lumineux monochromatique d’une longueur d’onde adaptée à la substance utilisée. Ce rayon lumineux entraine la formation intracellulaire d’oxygène et de radicaux libres, qui par leur réactivité et leur toxicité entrainent une nécrose cellulaire. Les substances photosensibilisantes utilisées sont des dérivés de l’hématoprohyrine, à savoir le porfimère sodique, l’acide 5-aminolévulinique (5 ALA) et la méta-tétrahydroxyphénylchlorine. Les principales complications sont liées à la substance utilisée. Il s’agit le plus souvent d’atteintes cutanéomuqueuses lors d’exposition à la lumière. Le patient peut aussi présenter des douleurs thoraciques, de la fièvre, des nausées et des vomissements.

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Table des matières

Question de recherche
Objectifs de l’étude
A. Objectif général
B. Objectifs spécifiques
REVUE DE LA LITTERATURE
A. Introduction
B. Anatomie et physiologie de l’oesophage (9)
1. Morphologie
2. Histologie
3. Anatomie fonctionnelle
C. Epidémiologie du Cancer de l’oesophage
1. Incidence
2. Facteurs de risque
3. Pronostic
D. Diagnostic (3, 7, 21)
1. Circonstances de découverte
2. Signes fonctionnels
3. Examen physique
4. Paraclinique
E. Bilan pré-thérapeutique (3, 8, 22, 23)
1. Bilan d’extension
2. Bilan d’opérabilité
3. Bilan pré-chimiothérapie
F. Traitement (3, 8, 20, 24)
1. Buts du traitement
2. Moyens
3. Indications
G. Surveillance
Méthodologie
A. Type d’étude
B. Cadre de l’étude
C. Période et durée de l’étude
D. Echantillonnage
E. Collectes des données
F. Termes opérationnels
G. Présentation des données et analyse statistique
RESULTATS
A. La prévalence
B. Les caractères sociodémographiques
C. Les facteurs de risque
D. La présentation clinique
E. L’aspect endoscopique
F. L’aspect histologique
G. Le bilan d’extension
H. L’aspect thérapeutique
I. Le suivi des patients
DISCUSSION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS

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