Epidémiologie de L’Helicobacter pylori

Epidémiologie de L’Helicobacter pylori

Réservoir

L’estomac est l’habitat principal de H.pylori (Cover et Blaser, 2009). Il peut y avoir une extension de H.pylori dans le duodénum proximal ou l’œsophage distal, comme elle a également été retrouvée dans l’épithélium gastrique ectopique dans le diverticule de Meckel (Ackerman et al., 2003). H. pylori a été trouvée dans la salive, la plaque dentaire et les excréments (Fernández et al., 2011).
La présence d’un réservoir environnemental de H.pylori a été toujours suspectée. Grâce à des techniques moléculaire (PCR et d’hybridation in situ en fluorescence), l’ADN de cette
bactérie a été retrouvé dans l’eau (Giao et al., 2008 ; Azevedo et al., 2009 ; Atapoor et al., 2014). Plusieurs études ont reporté qu’il y a une relation entre la consommation de quelques aliments et l’infection à H.pylori (Goodman.,1996) mais cette bactérie n’a jamais été détectée ni par culture ni par technique moléculaire dans aucun aliment.
L’hypothèse que H.pylori soit une zoonose a été mentionnée dans plusieurs études mais elle n’a jamais été retrouvée chez les animaux. D’autre espèces appartenant au genre Helicobacter ont été détectées chez quelques animaux notamment Helicobacter suis qui a été retrouvée chez le porc (Ghill et al.,2009).

Prévalence de l’infection à Helicobacter.pylori

Une grande proportion de la population mondiale est infectée par H.pylori. La variabilité de la prévalence de cette infection dépend de plusieurs facteurs, à citer les plus importants qui sont l’âge et les conditions socio-économiques du pays. En fait, l’infection à H.pylori survient dans plus 90% des cas pendant l’enfance (<5ans) (Granström et al., 1997) et est moins fréquentes dans les pays industrialisés (25% à 30%). Cependant, elle est très répandue dans les pays en voie de développement et sa prévalence peut atteindre 90% (WGO, 2010). Cette forte prévalence est liée, entre autres, aux conditions sanitaires précaires et l’absence du traitement (Nurgalieva et al., 2002 ; Vale et Vitor., 2010).

Transmission 

Jusqu’à présent, le mode de transmission de H.pylori reste mal connu. La transmission gastroorale a été suspectée après une grande prévalence de l’infection chez les gastro-entérologues. Elle se fait par le biais de micro-gouttelettes de jus gastrique qui proviennent lors des endoscopies (Hildebrond et al., 2000). Les vomissements et les reflux gastro-intestinaux présentent les principaux moyens de ce mode de transmission (Mitchell et al., 1992).
Malgré la confirmation de la présence de H.pylori dans la cavité buccale et la salive, aucune étude n’a montré la transmission de la bactérie par voie oro-orale (burger et al., 2008).
À cause de sa sensibilité à la bile, H.pylori ne peut survivre que brièvement dans l’intestin lors du transit intestinal (Azzapoor, 2009), ce qui fait que sa présence dans les selles est rarement rencontrée. Le fait que les selles peuvent renfermer des formes d’H.pylori viables, en cas de transit accéléré, la transmission par voie féco–orale peut avoir lieu. Ce mode de transmission est généralement décrit dans les pays en développement et est lié à une mauvaise hygiène fécale ou au non traitement des eaux (Mégraud et al., 2003).

Caractéristique bactériologiques

Taxonomie 
H.pylori est une bactérie appartenant à la division des Proteobacteria, la classe des Epsilomproteobacteria et l’ordre des Campylobacterale. Elle fait partie de la famille des Helicobacteriacae (Mégraud et Lehours, 2007) et est qualifiée de chef de file du genre Helicobacter, elle est spécifique de l’Homme (Solnick et Schauer, 2001).
Morphologie 
H.pylori est un bacille gram -, spiralé, non sporulant qui mesure 2 à 6 μm de long et 0,5 à 1 μm de large (De Mascarel et Merlio, 1989). Il se présente sous forme spiralée, incurvée ou en forme de U ou O dans les jeunes cultures qui peuvent évoluer vers des formes coccoïdes non cultivables en milieu défavorable. Cette bactérie est caractérisée par la présence de flagelles unipolaires engainés par une double couche phospholipidique.
Caractéristiques culturaux :
H.pylori est une bactérie très exigeante, son isolement et sa culture exigent des milieux de culture enrichis en sang ou bien en sérum, elle peut être cultivée soit sur la Gélose Columbia/Brucella de Wilkins Chalgren enrichie à 10% de sang de cheval ou de sang de mouton ou sur gélose sélective H.pylori (PYL) de biomérieux.
H.pylori est micro-aerophile et exige une atmosphère humide qui contient 2 à 5% d’O2 et 10% de CO2 pour une croissance optimale (Mégraud et Lehours ,2007). Les colonies apparaissent après une incubation de 2 à 5 jrs à 37°C. Elles sont translucides, régulières, non pigmentées et présentent un diamètre de 1 mm.
Caractères biochimiques :
L’adaptation de H.pylori au milieu gastrique et son pouvoir pathogène nécessitent un équipement enzymatique adéquat. La plus importante enzyme de H.pylori est l’urease qui lui permet de résider dans l’estomac humain malgré son extrême acidité. D’autres enzymes lui permettent de faire face à la réponse immunitaire et sont indispensables pour sa persistance (la Catalse, la superoxyde dismutase…).

Génomes et diversité génétique 

Le génome de H.pylori

est constitué d’un seul chromosome circulaire d’une taille de 1,6mbp (De Reuse et Bereswill, 2007). Il code pour environ 27000 protéines dont 500 sont reconnues spécifiques à la bactérie, ce qui fait de l’Helicobacter pylori une bactérie particulière (Lamarque, 1998). Une partie du génome, qui comprend environ 1200 gènes, est essentielle à la physiologie de la bactérie et elle est commune à toutes les souches en plus chaque souche possède des séquences caractéristiques et uniques (Gressmann et al., 2005). Le génome de H.pylori présente un grand polymorphisme entre les différentes souches. Cette variabilité génétique est dû aux gènes de virulence qui sont très polymorphes. Ce polymorphisme
implique une grande variabilité du pouvoir pathogène et permet à H.pylori de s’adapter parfaitement à son environnement (Blaser et Berg, 2001).

Pathogénicité de H.pylori

H.pylori est une bactérie à fort pouvoir pathogène, sa présence dans l’estomac implique toujours une gastrite qui est une inflammation de la muqueuse gastrique. La gastrite passe généralement inaperçue au premier stade de l’infection, et évolue vers une gastrite chronique laquelle peut rester asymptotique chez la majorité des sujets, mais elle peut conduire à des pathologies très sévères notamment l’ulcère gastroduodénale et des pathologies tumorales. L’évolution de la maladie dépend de 3 facteurs : les gènes de virulence de la souche, l’hôte et l’environnement (wroblewki et al., 2010).

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Table des matières

INTRODUCTION
I-REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
A-GENERALITES SUR HELICOBACTER PYLORI
1. Historique
2. Epidémiologie de L’Helicobacter pylori
2.1. Réservoir
2.2. Prévalence de l’infection à Helicobacter pylori
2.3. Transmission
3. Caractéristique bactériologiques
3.1. Taxonomie
3.2. Morphologie
3.3. Caractéristique culturaux
3.4. Caractères biochimiques
3.5. Génomes et diversité génétique
B-PATHOGENICITE DE HELICOBACTER PYLORI
1. Facteurs de virulence bactérienne
1.1. Facteurs de colonisation et de persistance bactérienne
1.1.1. Activité uréasique
1.1.2. Mobilité
1.1.3. Adhérence bactérienne
1.1.4. Autres enzymes
1-1-5 Persistance de la bactérie
1.2. Facteurs d’altération tissulaire
1.2.1. Ilots de pathogénicité Cag PAI
1.2.2. gène de virulence vacA
1-2-3. Associations des différentes souches H.pylori avec les pathologies gastriques
C-MALADIES ASSOCIEES A L’INFECTION A H.PYLORI
1. Gastrite
2. Ulcère gastroduodénale
3. Cancer gastrique
4. Lymphome gastrique du MALT
II- MATERIEL ET METHODES
A- REACTION DE POLYMERISATION EN CHAINE
1-Principe
2-Protocole
B-ELECTROPHORESE
1-Principe
C-ANALYSE STATISTIQUE
III-RESULTATS ET DISCUSSION
1-Population étudiée
2-Génotypage de la région C du gène vac A de H.pylori
3-Corrélation des facteurs étudiés aux pathologies gastriques
4- Corrélation des sous types de la région c du vacA aux pathologies gastriques
5- Corrélation des sous types de la région c du vacA aux facteurs étudiés
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES