Soutenance mémoire
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Paramètres biologiques de l’effort
Les paramètres biologiques de l’effort mesurent les aptitudes d’un individu face à l’effort, déterminant ainsi, à quel niveau d’intensité s’opère le passage entre la filière aérobie et la filière anaérobie lactique. Ces mesures sont donc prépondérantes pour évaluer la performance et programmer l’entraînement.
La fréquence cardiaque
La FC est le nombre de cycles cardiaques par minute. La FC au repos à l’âge adulte varie généralement de 60 à 100 par minute. Elle est plus rapide chez l’enfant et diminue légèrement chez le sujet âgé. Elle augmente lors d’un effort ou lors d’un stress sous l’effet d’une stimulation du nerf sympathique et de l’action de différentes hormones (adrénaline, noradrénaline) sur le noeud sinusal (70).
La Fréquence Cardiaque Maximale (FCmax) est la FC obtenue lors d’un effort maximal. Des équations de prédiction de FCmax, basées sur l’âge et le sexe, sont fréquemment utilisées en pratique clinique à des fins préventives et diagnostiques (71). La formule d’Haskell et Fox (72) ou dite d’Astrand reste celle la plus communément utilisée : FCmax = 220 – AGE pour les hommes FCmax = 226 – AGE pour les femmes.
Cependant, ces formules sont critiquées pour leur simplicité, des limites apparaissant lorsque l’âge de l’individu est élevé. D’autres équations ont été établies au fil du temps comme FCmax = 208 – 0,7 x âge (73) ou bien FCmax = 207 – 0,7 x âge (74) qui est aujourd’hui la dernière reconnue comme plus fiable et recommandée par exemple par l’Institut de Recherche du Bien-être, de la Médecine et du Sport santé (IRBMS) (75).
Seuils ventilatoires
Les seuils ventilatoires reposent sur le concept de transition aérobie/anaérobie. Le passage d’une contribution aérobie à une contribution anaérobie se fait avec 2 ruptures : au seuil aérobie et au seuil anaérobie.
Le seuil aérobie (SV1) ou seuil lactique 1
C’est le seuil d’apparition des lactates (Figure 31) (76). Le processus de production d’acide lactique est compensé par le processus d’élimination. Le lactate est donc sous contrôle et n’augmente que progressivement (77). En effet, les protons H+ apportés par l’acide lactique sont compensés par le pouvoir tampon du HCO3- entraînant une augmentation progressive de la production de CO2. Sur le plan ventilatoire, on note une augmentation de la ventilation avec la progression de l’intensité de l’exercice, linéaire avec la VO2. Il en résulte un équilibre entre demande en oxygène par les muscles et apport d’oxygène par le système respiratoire (Figue 32). Le sportif, passé ce seuil, pourra maintenir son effort à une intensité élevée sur une longue durée (78). Ce seuil est utilisé pour travailler l’endurance.
Le seuil anaérobie (SV2) ou seuil lactique 2
C’est le seuil d’accumulation des lactates (Figure 31) (76), avec une augmentation très marquée des concentrations dans le sang en acide lactique. L’équilibre est rompu entre la vitesse de production et la vitesse d’élimination de l’acide lactique dans l’organisme. A mesure que l’intensité de l’exercice augmente, l’ion hydrogène libéré par l’acide lactique ne peut plus être tamponné par les réserves de bicarbonate du sang entraînant une accumulation qui génèrera une acidose métabolique (79). Dès lors, du fait de l’acidose, le sportif ne pourra plus maintenir sa puissance d’exercice au même niveau très longtemps.
Sur le plan ventilatoire, l’augmentation des ions hydrogène, en stimulant les chémorécepteurs centraux et périphériques, active davantage la ventilation. Il en résulte une cassure (SV2) de la linéarité entre la ventilation et l’utilisation d’oxygène. Au-delà de SV2, la demande en oxygène est supérieure à celle qui peut être apportée aux muscles par le système respiratoire avec une consommation d’oxygène maximale (VO2max) qui ne peut plus augmenter pour suivre l’intensité de l’effort (Figure 32). Si l’activité se poursuit à ce stade, on notera un essoufflement important, une FC proche de la FC max et un épuisement très rapide obligeant à l’arrêt ou à la diminution de l’effort.
Exercices en résistance
Les efforts sont réalisés au niveau du SV2, c’est-à-dire à la PMA ou la VO2max. La FC se situe entre 80 et 90 % de la FCmax.
L’objectif est de permettre à l’organisme d’augmenter sa capacité à s’opposer à la fatigue pendant un temps relativement long : 15 à 20 minutes. Travailler dans cette zone permet d’élever le SV2 et d’accoutumer le corps à métaboliser l’acide lactique ; c’est donc une intensité d’entraînement avantageuse pour préparer le corps à des efforts plus intensifs (recherche de la performance) (66).
Exercices de vitesse ou force
Les efforts sont très intenses, 90 à 100 % de la FCmax pendant moins de deux minutes. Ce sont des exercices réalisés à l’intensité supra maximale c’est-à-dire au-delà de la PMA, de la VMA et de la VO2max. L’intensité de l’exercice est retrouvée lors d’entraînements fractionnés ou en intervalles (66).
Classement des activités physiques en fonction de leur intensité
La notion d’intensité de l’exercice s’avère être d’une grande complexité. En effet, les techniques employées pour en déterminer les différents niveaux (légère, modérée, intense) sont d’une grande variabilité, pour des motifs conceptuels et méthodologiques.
Voici deux approches souvent utilisées dans la littérature :
– des mesures objectives (Tableau 11) (88) :
La VO2 quantifiée à l’aide d’analyseurs de gaz et ramenée à sa valeur maximale VO2max. Cette méthode est très précise mais peu utilisable en pratique sans appareillage onéreux.
La FC traduite en pourcentage de sa valeur maximale théorique FCmax. Cette méthode est facile d’utilisation mais très approximative.
Le MET permettant de caractériser l’intensité d’un effort en fonction d’un facteur multiplicatif de la dépense énergétique de repos. Autrement dit, plus les METS sont élevés plus l’effort est soutenu. Cependant la difficulté relative (ou ressentie) d’une AP peut être inégale selon les individus. En effet le MET ne permet pas de prendre en compte les limitations à l’exercice d’un individu.
– des mesures subjectives (Tableau 11) (88,89):
La valence affective : l’évaluation de l’intensité relative par la valence affective se sert des sensations physiques ressenties comme la respiration, la faculté de parole et les battements du coeur perçus.
L’estimation relative à l’aide d’une échelle subjective (de 0 à 10 avec une intensité croissante), comme par exemple l’échelle de pénibilité de l’OMS ou l’échelle modifiée de Borg. Cette méthode possède l’avantage de prendre en considération le fait que pour réaliser une activité de même intensité absolue, l’effort requis pour un individu ayant une capacité physique de faible niveau sera plus conséquent que pour un individu plus exercé.
L’adaptation aiguë
Elle représente la mise en jeu de processus de rééquilibrations cellulaires qui permettent de restaurer les réserves dissipées au cours de l’effort. Elle a lieu au cours de la phase de repos post-exercice, à l’aide d’une alimentation adéquate avec un renforcement des systèmes fonctionnels sollicités dans l’exercice (66).
L’adaptation chronique
Elle équivaut à des changements fonctionnels et structurels de l’organisme suite à la reproduction de sollicitations spécifiques. Le but est d’optimiser la réponse de l’organisme lors d’une éventuelle nouvelle sollicitation. Ces variations physiologiques permettent de générer un plus haut niveau de performance et présenteront, pour certaines d’entre elles, un intérêt dans la prévention de maladies (66).
Les mécanismes d’adaptation peuvent intervenir à différents niveaux et être spécifiques (d’un type de fibre musculaire, d’une voie énergétique), non spécifiques mais locaux (au niveau du muscle) ou non spécifiques et généraux (capacités CV). Ceux-ci peuvent se produire directement après l’effort ou bien plus tard, dans les heures ou les jours suivants (66).
Surcompensation
Il existe par ailleurs un lien entre adaptation aiguë et adaptation chronique : c’est le phénomène de surcompensation. Le modèle de surcompensation est au centre des théories de planification de l’entraînement. Il repose sur l’idée que l’organisme est susceptible de rétablir ses capacités physiologiques au-delà de leur niveau initial. De fait, le cumul régulier de phases d’adaptation aiguë conduit, au bout du compte, à une amélioration pérenne des capacités du corps à endurer l’effort, représentant l’adaptation chronique (66).
Les adaptations physiologiques à l’entraînement sont conditionnées par un stimulus. Celui-ci est fonction de la fréquence, de l’intensité, de la durée et des modalités de l’entraînement (Figure 35) (101).
Il est nécessaire que la charge d’entraînement atteigne un certain seuil pour induire une augmentation des capacités. Si cette charge n’est pas assez importante en intensité et/ou en durée, la fatigue qui en découle n’est pas assez importante pour générer une perturbation de l’organisme et donc provoquer une adaptation. De même, si une période suffisante de récupération n’est pas respectée, l’organisme ne peut restaurer ses capacités de manière optimale et une fatigue chronique peut s’installer : c’est le phénomène de surentraînement. Différents types d’exercices n’impliquent pas le même type de fatigue et donc de récupération et d’adaptations.
Spécificités selon le type d’exercices
Exercices de vitesse
Ils sont intenses, de courte durée, de type anaérobie alactique. Lors de ce type d’exercices, les sources d’énergie principalement utilisées sont l’ATP et la phosphocréatine. Au cours de l’effort, le stock d’ATP chute ; il est partiellement complété par la métabolisation de la phosphocréatine qui permet de reformer de l’ATP à partir de l’ADP issu de la contraction musculaire. Ce type d’effort génère une fatigue périphérique, aboutissant à une défaillance mécanique (mécanisme contractile). Elle est caractéristique des efforts courts et intenses. Elle provient de perturbations qui ont lieu en aval de la jonction neuromusculaire. Les facteurs de la fatigue périphérique varient en fonction de la durée et de l’intensité de l’exercice. Les deux facteurs principaux sont d’origine métabolique et électrolytique.
Par exemple, lors d’un effort très court et très intense, la fatigue périphérique survient du fait de l’épuisement des stocks d’ATP issus du système ATP-CP. L’épuisement de l’ATP entraîne une accumulation de Pi, H+ et ADP dans les unités contractiles et celle-ci est capable de provoquer des troubles du couplage excitation contraction (102).
En effet, l’accumulation intracellulaire d’ions H+ diminue la libération de Ca2+ par le RS et la sensibilité de la troponine aux ions Ca2+ ; une plus grande quantité de Ca2+ est alors nécessaire, suscitant une incapacité du muscle à répondre au stimulus nerveux et à maintenir l’intensité de la contraction (103).
Le Pi joue également un rôle important dans cette fatigue (104), en effet, la baisse d’ATP permet au Pi de pénétrer dans le RS où il précipite le phosphate de calcium, diminuant la quantité de calcium disponible (96).
La récupération consiste en la reconstitution des stocks d’ATP et de CP. Celle-ci est complète dans les quelques minutes qui suivent l’effort (5-6 min). Cette reconstitution des réserves en phosphocréatine ne peut être réalisée que si l’approvisionnement en oxygène est adéquat (composante alactique de la dette en oxygène) Ainsi les mitochondries jouent un rôle déterminant dans la resynthèse de la phosphocréatine. (105). La surcompensation intervient généralement entre 12 heures et 24 heures après la fin de l’exercice. Ce type d’effort conduit à une élévation de la synthèse protéique, à une hypertrophie musculaire (101), ainsi qu’en une adaptation ostéo-articulaire liée aux contraintes mécaniques.
Exercices en endurance
Ces exercices représentent généralement un effort supérieur à une heure et mettent en jeu la filière aérobie. Les facteurs limitants dans ce type d’AP sont les réserves en glucose, glycogène, acides gras et protéines. Les exercices d’endurance sont susceptibles d’engendrer une fatigue centrale qui peut être définie comme une altération de la commande nerveuse descendante, survenant à la suite de contractions volontaires (98). Cette fatigue fait habituellement suite à un effort submaximal qui se prolonge et dure plus d’une heure.
La fatigue centrale peut être considérée comme un phénomène de limitation musculaire, permettant de préserver le muscle avant que la fatigue périphérique ne se développe et entraîne l’arrêt de l’activité. Ceci implique l’existence de plusieurs mécanismes adaptatifs au niveau spinal et supraspinal.
Au niveau supraspinal, une altération de la commande descendante vers les motoneurones peut s’expliquer par une modification de concentration de certains neurotransmetteurs cérébraux (sérotinine, noradrénaline, dopamine, acide gamma-aminobutyrique (GABA)) dans des efforts prolongés (106,107).
D’autres facteurs peuvent expliquer cette fatigue centrale, comme des facteurs psychologiques liés au sens de l’effort (108) ou bien encore, une inhibition des aires motrices en rapport avec des signaux provenant du muscle (98).
La fatigue centrale correspond à une diminution, soit de l’influx nerveux dans les centres moteurs (Figure 36), soit de la commande nerveuse vers les motoneurones, soit de l’excitabilité des motoneurones de la corne antérieure de la moelle.
Au niveau spinal, une diminution de la décharge des motoneurones est en lien avec un réflexe inhibiteur ayant une origine périphérique (96).
La composante alactique de la dette en oxygène permet la restauration des réserves de glucose, de glycogène, d’acides gras et de protéines qui ont été utilisées tour à tour lors de l’exercice en fonction de sa durée. Cette récupération est plus lente (jusqu’à plusieurs jours) et dépend fortement des apports nutritionnels post-exercice.
La surcompensation interviendra 48 à 72 heures après la fin de l’entraînement. Les exercices en aérobie provoquent une augmentation de la masse mitochondriale et de l’activité enzymatique oxydative. Les adaptations sont principalement d’ordre cardio-respiratoire (CR), vasculaire, métabolique (101).
Exercices en résistance
Ils sont d’intensité élevée et/ou de durée moyenne. Ce sont les efforts qui mettent en jeu la dégradation du glucose et du glycogène musculaire en pyruvate puis en lactate (anaérobie lactique). Ainsi, le facteur limitant des exercices en résistance n’est pas la raréfaction du glycogène mais l’intensification rapide de l’acidose musculaire qui bloque les voies métaboliques. Ce type d’exercices entraîne également une fatigue périphérique via un processus différent des exercices de vitesse.
En effet, l’acidose lactique engendrée par l’augmentation de H+ couplée à une déplétion en NADP (Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate) est responsable de cette fatigue en entraînant une diminution de la sensibilité de la troponine aux ions Ca2+, une augmentation de la perméabilité de la membrane des cellules musculaires aux ions Na+ et K+ et une diminution du potentiel de membrane.
Le remboursement de la dette lactique s’effectue en restaurant les réserves de glycogène et en éliminant le lactate présent dans l’organisme. La récupération peut alors durer entre 1 heure et 72 heures suivant l’amoindrissement des réserves. La surcompensation intervient globalement après 24 à 48 heures de récupération. Les exercices en résistance sont responsables d’adaptations intermédiaires (entre les exercices de force et d’endurance) avec notamment des adaptations neuromusculaires, métaboliques et hormonales (109).
Ce sont donc les différentes caractéristiques de l’effort qui entraînent ou non une amélioration pour la santé. Le type d’AP, sa durée, sa fréquence, son intensité sont régulièrement utilisés par les sociétés savantes dans le but d’établir des recommandations d’ordre sanitaire pour la population. Le dernier Plan National Nutrition Santé 2019-2023 (PNNS) recommande par exemple « d’augmenter l’AP dans la population adulte de sorte que 80 % de la population adulte atteigne un niveau d’AP au moins modéré (au moins 30 minutes d’AP d’endurance d’intensité modérée à élevée au moins 5 fois par semaine ou au moins 3 jours avec une AP intense d’au moins 25 minutes par jour) » (110).
Adaptations immédiates de l’organisme à l’effort
Adaptation cardiorespiratoire à l’effort
Lors d’une AP, l’organisme utilise un nombre important de muscles. Pour chaque contraction musculaire, un apport en énergie est nécessaire. Celle-ci provient de l’hydrolyse de l’ATP musculaire qui permet, de par sa faible concentration (5,5 mmol/kg), de soutenir un effort pendant quelques secondes (53). Si l’effort se prolonge, le corps doit resynthétiser l’ATP par la filière anaérobie ou aérobie comme déjà vu précédemment. Quelle que soit l’intensité de l’effort, les premières secondes suivant le début de l’effort se passent en anaérobiose. Néanmoins, une adaptation CR sera indispensable si l’effort se prolonge plusieurs minutes afin de fournir suffisamment d’oxygène pour alimenter la filière aérobie.
Modification de répartition de la masse sanguine corporelle
A l’état de repos, la répartition de la masse sanguine corporelle est la suivante (127) :
– 15 % du DC se dirige vers le cerveau .
– 15 % vers les muscles .
– 30 % vers le système digestif .
– 20 % vers les reins .
– 5 % vers les coronaires .
– 10 % pour la peau et les os.
Lors de l’exercice, l’ajustement de la distribution sanguine locale a pour objectif d’améliorer la perfusion sanguine intramusculaire et ainsi d’optimiser les échanges entre le sang et les cellules musculaires (en oxygène et en substrats énergétiques). De ce fait, le débit sanguin destiné aux muscles squelettiques (128) et au myocarde (coronaire) (127) augmente aux dépens des lits vasculaires des territoires non-concernés par l’exercice (129).
Le débit destiné aux muscles squelettiques peut alors passer de 15 % à quasiment 90 % du DC total. Celui-ci augmente progressivement avec l’intensité de l’exercice (Figure 43) (114).
Le débit destiné à la peau peut légèrement augmenter si l’effort est prolongé pour évacuer la chaleur. Cette modification de la répartition de la masse sanguine corporelle est rendue possible par une vasodilatation locale des artérioles et une augmentation du lit capillaire des muscles actifs, normalement fermé au repos (ouverture des sphincters précapillaires dont seulement 20 % sont ouverts au repos). Dans le même temps, au niveau splanchnique hépatique et rénal, a lieu une vasoconstriction locale.
Le remaniement de la distribution sanguine permet ainsi de centupler la surface d’échange à hauteur des muscles et de multiplier par près de 50 le métabolisme musculaire (66).
Le contrôle de ces mécanismes est à la fois nerveux et humoral.
Au cours de l’effort, on note une augmentation de l’activité du système sympathique qui exerce un ordre de vasoconstriction généralisé sur les viscères, la peau et les muscles, s’opposant aux facteurs vasodilatateurs locaux (114).
Au niveau des muscles actifs, vont apparaître des facteurs vasodilatateurs (adénosine, K+, H+, Hypoxie, CO2), liés aux changements de conditions locales, qui vont permettre une vasodilatation plus ou moins importante des artérioles des muscles actifs.
Le flux sanguin, soudainement élevé, va provoquer des contraintes de cisaillement sur la paroi et entraîner la production endothéliale de NO (130,131) qui lui, provoquera une dilatation de plus grosses artères, en amont des muscles actifs (Figure 44).
La pression artérielle
La PA n’augmente que de manière modérée au cours de l’effort, en comparaison avec l’élévation très importante du DC. Ceci est dû à la diminution des résistances artérielles périphériques. Ainsi, la Pression Artérielle Systolique (PAS) s’élève proportionnellement avec l’intensité de l’effort, tandis que la Pression Artérielle Diastolique (PAD) s’élève peu et demeure relativement stable (Figure 45) (114,133).
Amélioration de l’extraction sanguine au niveau musculaire
Ce phénomène est principalement dû à une élévation du rendement de dissociation de l’oxyhémoglobine. Au cours de l’effort, l’hyperthermie, le 2-3 diphosphoglycérate (2-3 DPG) (produit de l’hypoxie tissulaire), la diminution du pH ainsi que l’augmentation de la PaCO2 sont responsables de la diminution de l’affinité entre l’hémoglobine et l’oxygène (Figure 46 et 47) (134,135).
A l’état de repos, l’extraction en oxygène est de près de 25 % (126) et peut être augmentée à l’exercice jusqu’à 70-80 % (66).
Production de chaleur et thermorégulation
Production de chaleur
La température corporelle est le résultat d’un équilibre, entre production de chaleur induite par le métabolisme et des pertes de chaleur. A l’état de repos, la production de chaleur est de l’ordre de 50W, puis celle-ci augmente avec l’intensité pour atteindre 500W lors d’un exercice et même près de 1000W en cas d’exercice intense (75 % de l’énergie dépensée lors de l’exercice l’étant sous forme de chaleur) (137–140).
La perte de chaleur est essentiellement cutanée (90 %) : par conduction (3 %), convection (15 %), radiation (60 %) et évaporation (22 %), le reste des pertes étant lié à la respiration (137,139).
Dans des conditions climatiques froides ou tempérées, la production de chaleur par les muscles participe à l’amélioration de la performance, selon plusieurs phénomènes (66,141):
– une meilleure conduction nerveuse .
– un meilleur rendement de dissociation de l’hydroxyhémoglobine .
– une augmentation de la viscosité des myocytes et une amélioration des capacités contractiles des muscles.
Si l’effort se prolonge, s’il a lieu dans un environnement chaud ou si le sujet porte des vêtements de protection, la production de chaleur devient telle, que l’organisme a besoin d’un système de refroidissement, sous peine d’entrer en hyperthermie et de compromettre la suite de l’exercice (diminution de la performance ou arrêt suite à l’apparition d’un coup de chaleur).
La thermorégulation
L’augmentation de la température corporelle est décelée par des thermorécepteurs centraux et périphériques cutanéo-muqueux. L’information est ensuite transmise à l’hypothalamus qui apportera les réponses effectrices adéquates, pour maintenir une température aux alentours des 37°C (138).
Les deux mécanismes physiologiques, permettant de réduire la température du corps lors d’un exercice sont, d’une part le déclenchement de la transpiration avec l’évaporation de la sueur au niveau cutané et d’autre part la vasodilatation des capillaires sous-cutanés entraînant un refroidissement du sang dans les réseaux capillaires sous-cutanés (142).
La thermorégulation est donc susceptible, au cours d’efforts longs et intenses, de provoquer une perte d’eau et de sels minéraux devant être contrebalancée par un apport hydrique approprié, pour permettre la poursuite de l’activité ou de maintenir la performance.
Les adaptations du système endocrinien
Immédiatement après l’initiation de l’exercice, le système hormonal s’adapte pour contrôler les bouleversements physiologiques engendrés par l’effort physique. Les hormones, sous l’égide du système nerveux et notamment grâce à l’hypothalamus, préservent l’homéostasie et influencent le métabolisme au cours de l’effort, pour apporter l’énergie requise aux besoins de l’organisme (66).
Les hormones pancréatiques
Le pancréas sécrète principalement deux hormones : le glucagon et l’insuline. Ces deux hormones jouent un rôle déterminant dans la régulation du métabolisme glucidique.
Le glucagon
C’est une hormone hyperglycémiante, sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans. Le glucagon favorise la production de glucose (glycogénolyse et gluconéogenèse) permettant de garantir une production de glucose suffisante pour le travail biologique. Le glucagon agit principalement au niveau hépatique mais des récepteurs du glucagon sont par ailleurs localisés au niveau rénal et du tissu adipeux à partir desquels, dans des circonstances extrêmes, il peut encourager la lipolyse (143).
L’insuline
C’est une hormone hypoglycémiante. Elle favorise le stockage du glucose sous forme de glycogène, dans les muscles ainsi que dans le foie. En effet, l’insuline inhibe la glycogénolyse, en stimulant plusieurs enzymes (phosphatases et phosphodiestérases) et en augmentant le captage cellulaire du glucose par certains transporteurs spécifiques comme le transporteur du glucose 4 (GLUT4) pour le muscle et le tissu adipeux et le transporteur du glucose 2 (GLUT2) pour le foie. Dans le cas des adipocytes, l’insuline stimule la synthèse des triglycérides (TG) et inhibe la lipolyse (144).
Modifications au cours de l’exercice
Pendant un exercice, la contraction musculaire nécessite un apport énergétique important.
Ainsi, la chute de la glycémie sera prévenue par une stimulation de la production endogène de glucose, rendue possible par une élévation du taux de glucagon dans le sang, de manière proportionnelle à l’intensité et à la durée de l’exercice, ainsi que par une baisse du taux d’insuline (Figure 48) (145).
En conséquence, lors d’un exercice prolongé, la baisse de l’insulinémie et la hausse de la glucagonémie interviennent de manière synergique, pour faciliter la néoglucogenèse, la glycogénolyse et donc accroître la production de glucose hépatique. La diminution de l’insulinémie stimule également la lipolyse (144).
Les hormones thyroïdiennes :
Les hormones thyroïdiennes ont un rôle sur le métabolisme de l’organisme ainsi que des effets spécifiques sur différents tissus. Lors d’un exercice suffisamment long et soutenu, il existe une majoration importante de la triiodothyronine (T3) et de la thyroxine (T4) libres en rapport avec une augmentation de la Thyroïd Stimulating Hormon (TSH) (144).
Les hormones thyroïdiennes ont comme effet (146) :
– l’augmentation du métabolisme de base .
– l’augmentation de la consommation d’oxygène par les tissus .
– la régulation de la température corporelle .
– une action hyperglycémiante en augmentant l’absorption du glucose au niveau intestinal et en favorisant la glycogénolyse .
– la stimulation de l’utilisation cellulaire du glucose .
– la stimulation du catabolisme protidique .
– la stimulation de la lipolyse en favorisan l’action des catécholamines.
Effets sur le coeur (146):
– effet chronotrope (accélération du rythme cardiaque) .
– effet inotrope (augmentation de la contractibilité) .
– effet dromotrope (amélioration de la conduction) .
– effet lusitrope (amélioration de la relaxation ventriculaire).
En périphérie, les hormones thyroïdiennes diminuent les résistances, en relâchant les muscles lisses et en favorisant les shunts artérioveineux.
Les hormones de régulation de l’équilibre électrolytique :
L’AP est susceptible d’engendrer une transpiration importante, ayant pour résultat d’abaisser le volume sanguin et de provoquer la perte de différents électrolytes présents dans le sang.
Les hormones impliquées dans le contrôle de l’équilibre électrolytique ont alors pour fonction, de minimiser les conséquences néfastes de ces phénomènes sur l’organisme. Les deux principales hormones intervenant dans l’équilibre hydro-électrolytique sont l’aldostérone et l’hormone antidiurétique (ADH).
L’aldostérone
L’aldostérone sécrétée par les corticosurrénales augmente au cours de l’exercice notamment sous l’influence d’une augmentation de la kaliémie en rapport avec une diminution de la volémie (147,148). Elle agit principalement sur le tube rénal au niveau duquel elle stimule la réabsorption d’eau et de sodium et l’excrétion du potassium afin de limiter la déshydratation (144). L’aldostérone a également pour effet d’augmenter les résistances périphériques ainsi que la PA (149).
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Table des matières
1 Epidémiologie de l’activité physique et de la sédentarité
1.1 Activité physique
1.1.1 Définitions
1.1.1.1 Activité physique
1.1.1.2 Activité physique adaptée (APA)
1.1.1.3 Sport
1.1.1.4 Prévention
1.1.2 Classement des activités physiques en fonction de la dépense énergétique
1.1.3 Mesure des niveaux d’activités physiques
1.1.3.1 Questionnaire d’auto évaluation du niveau d’activité physique
1.1.3.2 Capteurs de mouvement
1.1.3.3 Marqueurs physiologiques : cardiofréquencemètre
1.1.4 Etat des lieux de l’activité physique en France
1.1.4.1 Population adulte de 18 à 74 ans
1.1.4.2 Enfants de 6 à 17 ans
1.1.4.3 Activité physique en Europe
1.1.4.4 Activité physique dans le monde
1.1.5 Principales raisons de pratique d’une activité physique
1.1.6 Principales raisons de la non-pratique d’une activité physique
1.2 La sédentarité
1.2.1 Définitions
1.2.2 Etat des lieux de la sédentarité en France
1.2.2.1 Sédentarité chez les adultes
1.2.2.2 Sédentarité chez les enfants de 6 à 17 ans
1.2.3 Conséquences négatives de la sédentarité
1.2.3.1 Facteurs de risque sur la santé
1.2.3.2 Coût de la sédentarité en France
2 Physiologie de l’exercice et conséquences pour la santé
2.1 Les muscles
2.1.1 Différents types de muscles
2.1.2 Le muscle strié squelettique
2.1.2.1 Organisation du tissu musculaire
2.1.2.2 Rôle du tissu conjonctif :
2.1.2.3 Organisation de la fibre musculaire
2.2 Physiologie de la contraction musculaire
2.2.1 L’excitation musculaire
2.2.2 La contraction musculaire
2.2.3 Le relâchement musculaire
2.2.4 Les différents types de contractions :
2.2.4.1 Le régime statique ou isométrique
2.2.4.2 Le régime isotonique concentrique
2.2.4.3 Le régime isotonique excentrique
2.2.5 Propriétés principales des muscles
2.2.6 Les fonctions du muscle dans l’organisme
2.2.7 L’énergétique de la contraction musculaire
2.2.7.1 Les filières énergétiques de l’effort et leurs substrats énergétiques préférentiels :
2.2.7.2 Les intermédiaires produits au cours de l’effort
2.2.8 Typologie musculaire : les différents types de fibres
2.2.8.1 Les fibres de type I
2.2.8.2 Les fibres de type IIb
2.2.8.3 Les fibres de type IIa
2.3 Paramètres biologiques de l’effort
2.3.1 La fréquence cardiaque
2.3.2 Seuils ventilatoires
2.3.2.1 Le seuil aérobie (SV1) ou seuil lactique 1
2.3.2.2 Le seuil anaérobie (SV2) ou seuil lactique 2
2.3.3 VO2max
2.3.4 Vitesse maximale aérobie (VMA) et Puissance maximale aérobie (PMA)
2.3.5 Correspondance entre VO2max, VMA et FC
2.4 Classification des types d’exercices en fonction des paramètres biologiques de l’effort
2.4.1 Exercices en endurance aérobie
2.4.2 Exercices en résistance
2.4.3 Exercices de vitesse ou force
2.5 Classement des activités physiques en fonction de leur intensité
3 Effets bénéfiques de l’activité physique sur la santé
3.1 Mécanismes de l’adaptation à l’effort : fatigue, récupération, surcompensation
3.1.1 Récupération
3.1.1.1 L’adaptation aiguë
3.1.1.2 L’adaptation chronique
3.1.2 Surcompensation
3.1.3 Spécificités selon le type d’exercices
3.1.3.1 Exercices de vitesse
3.1.3.2 Exercices en endurance
3.1.3.3 Exercices en résistance
3.2 Adaptations immédiates de l’organisme à l’effort
3.2.1 Adaptation cardiorespiratoire à l’effort
3.2.1.1 Adaptation Ventilatoire
3.2.1.2 Adaptation cardiovasculaire ou circulatoire à l’exercice
3.2.2 Production de chaleur et thermorégulation
3.2.2.1 Production de chaleur
3.2.2.2 La thermorégulation
3.2.3 Les adaptations du système endocrinien
3.2.3.1 Les hormones pancréatiques
3.2.3.2 Les hormones thyroïdiennes :
3.2.3.3 Les hormones de régulation de l’équilibre électrolytique :
3.2.3.4 Les hormones corticales : cortisol / glucocorticoïdes
3.2.3.5 Les endorphines
3.2.3.6 L’hormone de croissance
3.2.3.7 Médullosurrénales, hormones d’adaptation du système cardiorespiratoire, les catécholamines
3.2.4 Adaptation du système inflammatoire et immunitaire
3.2.4.1 Adaptation du système inflammatoire
3.2.4.2 Adaptation du système immunitaire
3.3 Adaptation chronique de l’organisme
3.3.1 Adaptation musculaire (Plasticité musculaire en fonction du type d’exercice) et ostéoarticulaire
3.3.1.1 Réponses du muscle à l’entraînement de force / résistance
3.3.1.2 Réponse du muscle à l’entraînement en endurance
3.3.1.3 Adaptations de l’appareil ostéoarticulaire
3.3.2 Adaptation cardiorespiratoire et circulatoire
3.3.2.1 Adaptation ventilatoire chronique à l’effort
3.3.2.2 Adaptations cardiovasculaires à l’entraînement
3.3.3 Adaptation du métabolisme glucidique
3.3.4 Adaptation du profil lipidique
3.3.4.1 Sur l’augmentation de HDL-C
3.3.4.2 Sur la diminution des triglycérides
3.3.4.3 Sur la diminution des LDL-C
3.3.5 Adaptation de la défense antioxydante
3.3.6 Adaptation de la thermorégulation
3.3.7 Adaptation endocrinienne
3.3.7.1 Insuline
3.3.7.2 Hormones thyroïdiennes
3.3.7.3 Hormones de régulation de l’équilibre électrolytique
3.3.7.4 Hormones corticales
3.3.7.5 Les endorphines
3.3.7.6 Hormone de croissance
3.3.7.7 Catécholamines
3.3.8 Adaptation du système inflammatoire et immunitaire
3.3.8.1 Système inflammatoire
3.3.8.2 Adaptation du système immunitaire
4 Rôle des mécanismes d’adaptation à l’effort dans la prévention primaire des pathologies chroniques
4.1 La dépression
4.1.1 Effet de l’activité physique en prévention primaire de la dépression
4.1.2 Les types d’activités
4.1.3 Les mécanismes impliqués
4.2 Maladies neurodégénératives
4.2.1 Maladie de Parkinson (MP).
4.2.1.1 Les mécanismes impliqués
4.2.1.2 Les types d’activités
4.2.2 La maladie d’Alzheimer et autres démences apparentées
4.2.2.1 L’activité physique en prévention primaire
4.2.2.2 Les mécanismes neuroprotecteurs provoqués par l’activité physique
4.2.2.3 Les types d’activités
4.3 Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin: Crohn et rectocolite hémorragique
4.3.1 Effets de l’activité physique sur les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
4.3.2 Mécanismes impliqués
4.3.3 Recommandations
4.4 Cancers
4.4.1 Le cancer du côlon
4.4.1.1 Les types d’activités
4.4.2 Cancer du sein
4.4.2.1 Les types d’activités
4.4.3 Autres cancers
4.4.4 Mécanismes impliqués
4.4.5 Recommandations
4.5 Pathologies respiratoires
4.5.1 La BronchoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
4.5.1.1 L’effet de l’AP en prévention primaire de la BPCO
4.5.1.2 Les mécanismes impliqués
4.5.1.3 Recommandations
4.5.2 L’asthme
4.6 Obésité
4.6.1 La prévention de l’obésité
4.6.1.1 Chez les enfants et les adolescents
4.6.1.2 Chez l’adulte
4.6.2 Les mécanismes impliqués
4.6.3 Les types d’activités
4.7 Le diabète de type 2
4.7.1 Intérêt de l’activité physique en prévention primaire
4.7.2 Les types d’activités
4.7.3 Les mécanismes impliqués
4.7.3.1 Effets immédiats de l’activité physique
4.7.3.2 Effets d’une pratique régulière
4.8 Les maladies cardiovasculaires
4.8.1 Généralités
4.8.2 Epidémiologie
4.8.3 Effets de l’activité physique sur le risque de pathologie cardiovasculaire (prévention primaire) sur la mortalité, sur la morbidité
4.8.3.1 Influence de l’activité physique en prévention primaire sur la mortalité cardiovasculaire
4.8.3.2 Influence de l’activité physique en prévention primaire sur l’incidence des maladies cardiovasculaires
4.8.4 Les mécanismes de l’activité physique en prévention primaire sur les maladies cardiovasculaires
4.8.4.1 Prévention des facteurs de risque
4.8.4.2 Fonction endothéliale /prévention du remodelage vasculaire
4.8.4.3 Prévention des lésions d’ischémie reperfusion
4.8.5 Les recommandations en prévention primaire
5 Recommandations d’activité physique et plans de lutte contre la sédentarité
5.1 Recommandations de l’OMS
5.1.1 Pour les enfants de 5 à 17 ans
5.1.2 Pour les adultes de 18 à 64 ans
5.1.3 Pour les adultes de 65 ans et plus
5.2 PNNS 1
5.3 Loi relative à la politique de santé publique (9 août 2004)
5.4 Programme national de prévention par les Activités Physiques et Sportives (PNAPS) .
5.5 PNNS 2 de 2006 à 2011, PNNS 3 de 2011 à 2015.
5.6 Plans dans le champ des maladies chroniques.
5.6.1 Plan obésité 2010-2013
5.6.2 Plans cancer 2003/2007 2009/2013 et 2014/ 2019
5.6.3 Plan Alzheimer et maladies apparentées 2001/2005 2004/2007 2008/2012 Plan maladies neurodégénératives 2014/2019
5.6.4 Plan pour l’amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes de maladies chroniques 2007/2011
5.7 Plans dans le champ du vieillissement
5.7.1 Programme national Bien vieillir 2003-2005 puis 2007-2009.
5.7.2 Plan national d’actions de prévention de la perte d’autonomie 2015.
5.8 Plans dans le champ de la santé environnementale.
5.9 Plan National Sport Santé Bien-Être (PNSSBE)
5.10 Vecteurs de la promotion d’activité physique en France
5.10.1 Le Comité National Olympique et Sportif Français (CNOSF)
5.10.2 Les collectivités territoriales
5.10.3 L’école
5.10.4 L’université
5.10.5 L’entreprise
5.10.6 EHPAD
5.11 Evaluation des actions menées en matière d’activité physique et sportive à des fins de santé
6 Prescription d’activité physique adaptée à des patients atteints d’une affection de longue durée
6.1 Cadre législatif
6.2 Affection de longue durée
6.3 Activité physique adaptée
6.4 Qui peut dispenser une activité physique adaptée ?
6.5 Les limitations à la dispensation d’activité physique adaptée
6.6 Le médecin prescripteur d’activité physique adaptée
6.7 Synthèse du circuit de la dispensation de l’activité physique adaptée
7 Prescription d’activité physique dans le traitement des pathologies chroniques
7.1 Troubles dépressifs récurrents
7.1.1 Effets de l’activité physique sur les symptômes dépressifs
7.1.2 Mécanismes d’action
7.1.2.1 Hypothèse neurobiologique
7.1.2.2 Hypothèse cognitive et psychosociale
7.1.3 Bilan préalable à la pratique
7.1.4 Les contre-indications
7.1.5 Les recommandations
7.2 Maladies neurodégénératives
7.2.1 Maladie de Parkinson
7.2.1.1 Effet de l’activité physique
7.2.1.2 Les mécanismes impliqués
7.2.1.3 Bilan préalable à la pratique
7.2.1.4 Les recommandations
7.2.2 Maladie d’Alzheimer
7.2.2.1 Effet de l’activité physique
7.2.2.2 Bilan nécessaire avant de débuter la pratique d’une activité physique
7.2.2.3 Les types d’activités recommandés
7.2.2.4 Conseils pour la pratique
7.2.3 Sclérose en plaque (SEP)
7.2.3.1 Sclérose en plaque et activité physique en prévention tertiaire
7.2.3.2 Les mécanismes impliqués
7.2.3.3 Bilan préalable à la pratique
7.2.3.4 Les recommandations
7.3 Cancers
7.3.1 Effets de l’activité physique en prévention secondaire et tertiaire
7.3.1.1 Prévention du déconditionnement
7.3.1.2 Impact sur la composition corporelle
7.3.1.3 Effets bénéfiques sur la qualité de vie
7.3.1.4 Effets de l’activité physique sur les effets secondaires des traitements
7.3.1.5 Impact sur la survie et le risque de récidive
7.3.2 Mécanismes moléculaires des effets bénéfiques de l’activité physique sur les cellules cancéreuses
7.3.2.1 Diminution du taux d’IGF-1 et de l’insulinorésistance
7.3.2.2 Diminution de l’inflammation et du stress oxydatif
7.3.2.3 Action sur l’adiponectine et la leptine
7.3.2.4 Diminution du taux d’oestrogènes libres
7.3.2.5 Action sur la vitamine D
7.3.3 Les recommandations
7.3.4 Les contre- indications à l’exercice physique
7.4 Les rhumatismes inflammatoires
7.4.1 La polyarthrite rhumatoïde (PR)
7.4.2 Les spondylarthrites
7.4.3 L’effet de l’activité physique sur la polyarthrite rhumatoïde
7.4.3.1 Action sur la perception de la douleur et la fatigue
7.4.3.2 Action sur la qualité de vie
7.4.4 Les effets de l’activité physique sur la spondylarthrite
7.4.5 Les mécanismes impliqués
7.4.6 Bilan préalable à la pratique
7.4.7 Les recommandations
7.4.7.1 Considérations spécifiques pour la polyarthrite rhumatoïde
7.4.7.2 Considérations spécifiques pour la spondylarthrite
7.5 VIH/SIDA
7.5.1 Effet de l’activité physique sur plusieurs situations consécutives à la maladie
7.5.2 Bilan préalable à la pratique
7.5.3 Les recommandations
7.6 Les maladies respiratoires
7.6.1 BPCO
7.6.1.1 La spirale du déconditionnement
7.6.1.2 Les effets de l’activité physique dans la BPCO
7.6.1.3 La réhabilitation respiratoire
7.6.1.4 Bilan préalable à la pratique
7.6.1.5 Les recommandations
7.6.2 L’asthme
7.6.2.1 Effets de l’activité physique sur l’asthme
7.6.2.2 Les mécanismes impliqués
7.6.2.3 Les précautions à prendre
7.6.2.4 Les recommandations
7.7 Diabète de type 2
7.7.1 Effets bénéfiques de l’activité physique
7.7.1.1 Effets sur le métabolisme du glucose
7.7.1.2 Mécanismes impliqués dans cette modification du métabolisme
7.7.1.3 Effets sur les facteurs de risque cardiovasculaires associés
7.7.1.4 Autre effet
7.7.2 Les précautions à prendre
7.7.2.1 Activité physique et traitements médicamenteux
7.7.2.2 Autres points de vigilance
7.7.3 Les contre-indications
7.7.4 Bilan préalable
7.7.5 Les recommandations
7.8 Les maladies cardiovasculaires
7.8.1 Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI)
7.8.1.1 Les effets de l’activité physique sur l’AOMI
7.8.1.2 Les mécanismes impliqués
7.8.1.3 Les recommandations
7.8.2 Accidents vasculaires cérébraux
7.8.2.1 Effets bénéfiques de l’activité physique
7.8.2.2 Les recommandations
7.8.2.3 Bilan préalable
7.8.3 Maladie coronaire stable (angine de poitrine et infarctus du myocarde)
7.8.3.1 Les bénéfices de l’activité physique
7.8.3.2 Les recommandations
7.8.3.3 Bilan préalable à la pratique
7.8.4 Insuffisance cardiaque chronique (ICC)
7.8.4.1 Recommandations
7.8.4.2 Contre-indications
7.8.4.3 Activités physiques préconisées
8 Expérimentations
8.1 L’expérience de Biarritz
8.1.1 Dispositif sport sur ordonnance pour les personnes en situation de sédentarité (prévention primaire)
8.1.2 Unité transversale d’activité physique pour la santé pour les personnes en ALD (prévention secondaire ou tertiaire)
8.1.3 Le médecin prescripteur
8.1.4 Les associations sportives partenaires
8.1.5 Des rencontres autour du sport santé à Biarritz
8.1.5.1 Les rencontres de Biarritz
8.1.5.2 Biarritz en forme
8.1.6 Bilan du programme de prescription Sport santé
8.1.6.1 L’évaluation quantitative
8.1.6.2 L’évaluation qualitative
8.1.6.3 Les perspectives
8.2 L’expérience de Strasbourg
8.2.1 Le dispositif
8.2.2 Durée et financement du dispositif :
8.2.3 Outils mis à disposition
8.2.4 Les activités
8.2.5 Une rencontre autour du sport santé à Strasbourg
8.2.6 Evaluation du programme de prescription Sport Santé
8.2.6.1 Aspects médico-physiques
8.2.6.2 Aspects sociologiques
8.2.6.3 Perspectives
9 Limites et perspectives
9.1 Freins à la prescription et perspectives
9.1.1 Formation des médecins généralistes
9.1.2 L’information du médecin prescripteur
9.1.3 Une consultation chronophage pour le médecin prescripteur
9.1.4 Les freins concernant les patients
9.2 Le rôle du pharmacien
9.2.1 Formation
9.2.2 Information
9.2.3 Conseil
Conclusion
Bibliographie
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