Soutenance mémoire
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CONSEQUENCES DE L’INFLAMMATION DE LA MEMBRANE SYNOVIALE :
L’origine précise de la maladie demeure mal définie. Par contre la compréhension de l’inflammation de la membrane synoviale a permis de mettre en place les stratégies thérapeutiques actuelles L’inflammation de la synoviale entraîne une synovite chronique. La synovite chronique étant le résultat de l’interaction entre les cellules mononucléées issues du sang et les cellules mésenchymateuses articulaires (fibroblastes et synoviocytes).
Au début, la synovite reste isolée, se forme par la suite un bourgeon synovial linguiforme appelé « pannus ». Le pannus s’insinue entre les cartilages articulaires qui s’érodent et disparaissent, puis il atteint la lame osseuse sous chondrale où se constituent par conséquent, des cavités kystiques contenant du liquide et du tissu nécrotique. Précocement, une hyperplasie par prolifération des cellules bordantes sera notée, accompagnée d’une néovascularisation intense. La néovascularisation favorise la migration des lymphocytes CD4 de phénotype mémoire qui s’accumulent pour former les nodules lymphoïdes périvasculaires.
Ces lymphocytes expriment des marqueurs d’activation et contribuent à la sécrétion de cytokines type Th 1 (interféron g et interleukine 17). Ils vont ensuite activer par l’intermédiaire de leurs facteurs solubles les cellules résidentes, ces dernières sécrétant à leur tour des cytokines proinflammatoires : le tumor necrosis factor alpha et l’interleukine 6.
Ces cytokines activent les cellules mésenchymateuses qui libèrent des enzymes type métalloprotéases, responsables des effets de dégradation locale.
En somme, l’inflammation incite à une accumulation cellulaire locale. Si elle se prolonge, elle induira des modifications moléculaires assez superposables à celles mises en évidence au niveau des cellules tumorales, d’où la difficulté thérapeutique à un stade tardif de la maladie.
SIGNES CLINIQUES
Le mode de début de la maladie varie selon les cas, il se manifeste :
Soit par une oligoarthrite distale localisée au niveau des poignets, des articulations métacarpophalangiennes, des interphalangiennes proximales, ce sont les plus fréquentes manifestations. Le début par la main demeurant très évocateur. Cependant, la maladie peut atteindre d’autres articulations telles les métatarsophalangiennes, les coudes, les genoux et les épaules.
Soit par une polyarthrite aiguë fébrile avec altération de l’état général ressemblant à un rhumatisme articulaire aigu, mais la différence se constate par la fixité des signes inflammatoires, l’ASLO normal et l’atteinte des articulations digitales.
Plus rarement la maladie peut débuter par :
– une atteinte rhizomélique au niveau des hanches et des épaules, surtout après la soixantaine .
– une monoarthrite subaiguë au cours de laquelle il faut surtout éliminer une arthrite infectieuse .
– une hydarthrose bilatérale du genou .
– ou bien par des manifestations extra-articulaires isolées (vascularite, atteinte pleuro-pulmonaire). Durant les premiers mois, l’examen clinique s’avère pauvre. La polyarthrite rhumatoïde s’exprime surtout par un enraidissement douloureux à prédominance matinale, un gonflement des articulations douloureuses et une augmentation de la chaleur locale. Des fois, il s’y associe une tuméfaction modérée de la face dorsale et palmaire de la main, annonçant une ténosynovite débutante des extenseurs ou des fléchisseurs des doigts.
Les nodosités sous-cutanées
Les nodosités sous-cutanées existent dans 10 à 20 % des cas de polyarthrite rhumatoïde. Le volume va d’un pois à celui d’une noix, de consistance ferme, elles sont indolentes et n’adhèrent ni à la peau ni sauf exception au plan profond.
Elles se localisent surtout au niveau de la face postérieure de l’avant-bras à quelques centimètres au–dessous de l’olécrane, le plus souvent de façon bilatérale et parfois à la bourse séreuse rétro-olécranienne. Mais elles peuvent se situer aux doigts près des articulations ou elles sont intradermiques, petites, multiples et blanchâtres mais rarement au niveau du sacrum, de l’ischion, des épaules, des genoux,…..etc.
A part les nodosités intra-tendineuses au niveau du tendon d’Achille, des tendons fléchisseurs des doigts, elles sont à distinguer des nodosités sous- cutanées.
La nodulite rhumatoïde est une entité rare, elle se caractérise par de nombreux nodules rhumatoïdes des mains accompagnés de volumineuses images géodiques intra-épiphysaires.
Les autres manifestations cutanées
Les autres manifestations cutanées se résument : à l’érythème vermillon des paumes, aux ulcérations cutanées des jambes et des pieds ainsi qu’aux oedèmes.
Manifestations musculaires
L’atrophie musculaire près des articulations enflammées finit par apparaître, surtout pour les interosseux. Exceptionnellement, la polyarthrite rhumatoïde donne une polymyosite.
Manifestations pleuro-pulmonaires
Parfois inaugurales, les manifestations se produisent surtout dans les polyarthrites de l’homme, séropositives et nodulaires.
La pleurésie rhumatoïde
Elle est bilatérale et de moyenne abondance. La ponction ramène un liquide jaunâtre, riche en protéines, pauvre en glucose, de formule cytologique variable. La détection du facteur rhumatoïde s’avère souvent positive, le taux du complément bas, et celui de la lacticodéshydrogénase élevé. La guérison se fait en quelques mois spontanément ou sous corticothérapie. Elle se prolonge rarement au-delà de un an, s’infecte et donne en l’occurrence n épaississement pleural.
La fibrose pulmonaire interstitielle diffuse
Rare, elle se traduit cliniquement par une dyspnée progressive, un hippocratisme digital, des opacités réticulo-nodulaires des deux champs pulmonaires et habituellement des images kystiques des bases. Elle est fatale en quelques années par insuffisance cardiaque droite et se complique rarement en cancer alvéolaire.
Des fois, on remarque la présence de nodules rhumatoïdes sur les radiographies pulmonaires. Les nodules disparaissent à la longue. Parfois, ils s’étendent ou confluent, ou forment une excavation. Les mineurs de charbon atteints de polyarthrite rhumatoïde ont parfois une silicose nodulaire particulière appelée syndrome de Caplan-Colinet.
L’hypertension artérielle pulmonaire sans fibrose pulmonaire demeure exceptionnelle de même que la bronchiolite oblitérante et le pseudo-syndrome de Goodpasture s’observant surtout chez les patients traités par le D pénicillamine.
Anticorps antinucléaires et autres signes dysimmunitaires :
Des anticorps autres que le facteur rhumatoïde se détectent dans le sérum des polyarthritiques rhumatoïdes, ces variétés d’anticorps sont détaillés dans le tableau 3.
Outre les anticorps, dans le sérum, le taux du complément varie selon le stade de la maladie, ce taux est diminué dans les polyarthrites sévères. En parallèle, une cryoglobulinémie en petite quantité et asymptomatique peut être mise en évidence ainsi que la présence de complexes immuns.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERES PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I DEFINITION
II GENERALITES
1 EPIDEMIOLOGIE DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE
2 ETIOPATHOGENIE
III SIGNES
1 SIGNES CLINIQUES
2 SIGNES PARACLINIQUES
3 EVOLUTION
IV DIAGNOSTIC
1 DIAGNOSTIC POSITIF
2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3 DIAGNOSTIC DE GRAVITE
IV TRAITEMENT
1 BUTS
2 MOYENS
3 INDICATIONS
V SURVEILLANCE
DEUXIEME PARTIE : PATIENTS ET METHODES
I LES PATIENTS
1 CRITERES D’INCLUSION
2 CRITRES D’EXCLUSION
3 DOSSIERS RETENUS
II LES METHODES
1 PARAMETRES A ANALYSER
2 LA REALISATION DU TRAVAIL
TROISIEME PARTIE : RESULTATS
1 REPARTITION SELON LE SERVICE
2 AGE
3 SEXE
4 DELAI DIAGNOSTIQUE
5 MODE DE DEBUT
6 FREQUENCE DES ATTEINTES ARTICULAIRES AU DEBUT
8 SIGNES CLINIQUES
9 LES DEFORMATIONS ARTICULAIRES
10 LES CRITERES DIAGNOSTIQUES
11 LES ATTEINTES EXTRA-ARTICULAIRES
12 LA VITESSE DE SEDIMENTATION
13 LA CRP
14 LES ANOMALIES A L’EPP
15 LE FACTEUR RHUMATOIDE
16 LES ANTICORPS ANTI-NUCLEAIRES
17 LES LESIONS RADIOLOGIQUES
18 LE TRAITEMENT
QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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