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Le réservoir de parasite
Sauf pour Plasmodium malariae retrouvée chez les singes, les autres espèces sont adaptées à l’homme. L’homme infecté ou malade et l’anophèle femelle constituent le réservoir de parasites.
Modes de contamination
La contamination est essentiellement assurée par la piqûre de l’anophèle femelle. Cependant, la transmission congénitale et la transmission par la transfusion sanguine existent.
Facteurs favorisant la transmission
Les facteurs climatiques.
La température : elle conditionne le cycle sporogonique du parasite. Ce cycle nécessite une température minimale de 15°C pour Plasmodium vivax et Plasmodium malariae ; 20 à 27°C pour Plasmodium falciparum.
L’eau : l’eau stagnante est nécessaire à la ponte et à la survie des larves et des nymphes. Les pluies alimentent les gîtes larvaires et assurent une multiplication des vecteurs. Les inondations favorisent les flambées de paludisme
Les facteurs anthropiques.
Le débroussaillement et les travaux de voirie entraînent une élimination des ombrages épais et par conséquent une disparition des moustiques sauvages non responsables de la transmission au profil des espèces vectrices.
Les modification du réseau hydrographique : barrage et irrigation entraînent une prolifération des moustiques.
Le manque d’assainissement reflété par une mauvaise évacuation des eaux ménagères et de ruissellement aboutit à l’augmentation des gîtes larvaires.
Le développement des moyens de transports avec les mouvements de populations est à l’origine du paludisme d’importation.
Réceptivité de l’homme au paludisme [1]
Tout homme est réceptif. Mais il existe une résistance innée de l’homme vis-à-vis de certains plasmodiums et une résistance acquise d’origine immunologique.
La résistance innée
Il s’agit d’un état réfractaire d’origine héréditaire et non immunologique.
Plusieurs facteurs peuvent induire cette résistance.
Facteurs liés à la membrane cellulaire.
l’absence d’antigène érythrocytaire du groupe Duffy est un facteur de résistance innée contre Plasmodium vivax. Ceci explique l’extrême rareté du paludisme à Plasmodium vivax chez les noirs africains et américains qui appartiennent presque toujours à ce groupe sanguin.
La déformabilité du globule rouge peut être considérée comme un important facteur de résistance innée.
Facteurs intra érythrocytaires
Nutritionnels : la carence en vitamine E entraîne une lyse prématurée des globules rouges libérant des mérozoites immatures incapable de parasiter de nouvelles hématies.
L’hypo protidémie aurait le même rôle.
Génétiques : ce sont les plus importants il s’agit :
des modifications structurales de l’hémoglobine (HbS, E et F)
des changements qualitatifs dans la synthèse de l’hémoglobine
des déficits en certains enzymes, en particulier le déficit en glucose- 6 – phospho-deshydrogènase (G6PD).
La résistance acquise
Elle s’installe progressivement à la suite d’infections régulières et répétées. Elle consiste en une immuno-protection partielle, non définitive, d’où le nom de prémunition anti-palustre.
Les sujets prémunis ne sont pas à l’abri des réinfestations, mais leur parasitémie, habituellement modérée est cliniquement muette ou peu bruyante ; le neuropaludisme est exceptionnel. Cette résistance s’observe chez les sujets vivant en zone d’endémie et disparaît lorsque le sujet quitte la zone d’endémie pendant une période prolongée. Elle a une double origine, humorale et cellulaire.
Faciès épidémiologiques [5, 13, 68]
Le paludisme n’est pas une entité homogène. Divers faciès épidémiologiques sont déterminés par des biotopes particuliers. Ainsi divers faciès peuvent être observés :
le faciès équatorial : ce type de faciès sévit dans les forêts et savanes post forestières d’Afrique centrale. La transmission y est intense et stable tout au long de l’année avec des variations en fonction des saisons. La morbidité s’étale sur toute l’année. L’acquisition de la prémunition est rapide vers l’âge de 5 ans. Ainsi les adultes et adolescents sont porteurs de parasites sans pour autant développer de manifestations cliniques.
Le faciès tropical : il sévit dans les savanes humides d’Afrique de l’ouest et de l’Est où il existe une saison des pluies en alternance avec une saison sèche. La transmission est moins importante avec une recrudescence saisonnière longue (6 à 8 mois).
La morbidité est plus importante en saison des pluies et la pré-munition est atteinte vers l’âge de 10ans.
le faciès sahélien : la transmission est faible à recrudescence saisonnière courte, mais régulière. L’acquisition de la pré-munition tardive est marquée par des accès graves chez les adolescents et les adultes.
A côté de ces différents faciès on peut distinguer le faciès désertique (steppes), le faciès austral et le faciès montagnard.
La période de transmission y est courte et il peut y avoir des années sans
transmission. Faute de ne pouvoir acquérir une pré-munition, la quasi totalité de la population peut être touchée lors d’épidémie.
Tous ces faciès peuvent se modifier au gré de modifications du biotope.
La présence de rivière ou de l’allongement de la période de transmission pendant la saison sèche de même que l’édification de barrage et de périmètre irrigués.
La destruction de la forêt « primaire » créant une zone de savane.
Avec l’urbanisation et l’exode rural de plus en plus de sujets naîtront et vivront dans les villes où la transmission anophèlienne est faible, voire nulle et n’acquerront pas de pré-munition.
Au Sénégal on distingue, deux principaux faciès épidémiologiques le faciès tropical et le faciès sahélien. Dans chacun de ces faciès, on peut noter des modifications locales liées à la présence d’une mangrove, d’un cours d’eau ou des modifications anthropiques (irrigation ou urbanisation) [68].
Dans le faciès tropical, la transmission saisonnière et longue est assurée essentiellement par An gambiae. Ce faciès est observé dans la région du Boundou et en basse casamance. Dans le faciès sahélien, la transmission pendant la courte saison des pluies est assurée par An arabiensis et accessoirement par An gambiae. Ce faciès est observé dans les régions du Centre et du Nord [68].
La répartition géographique du paludisme.
Les exigences bio-écologiques du cycle parasitaire expliquent en grande partie la répartition du paludisme dans le monde. En zones tropicales et intertropicales chaudes et humides, le paludisme principalement à Plasmodium falciparum, sévit sur le mode endémique avec parfois des poussées épidémiques liées à la pluviosité abondante. En zone subtropicale ou tempérée chaude, le paludisme, le plus souvent à Plasmodium vivax est saisonnier. L’Afrique intertropicale, l’Amérique centrale ou du Sud, l’Asie méridionale ou du Sud-Est sont principalement concernées. A un moindre degré, le paludisme sévit en Méditerranée, ou au Moyen-Orient et en Océanie. Les Antilles, la Nouvelle Calédonie, la Polynésie française et la Réunion sont indemnes de paludisme. Avec l’intensification des voyages internationaux, on assiste à une augmentation des cas importés, ce qui contribuera à introduire le paludisme dans les territoires actuellement indemnes.
ASPECTS CLINIQUES [4, 12, 18, 49, 74]
Les manifestations cliniques du paludisme sont diverses dans leur expression et leur gravité et dépendent à la fois du parasite (espèce plasmodiale et densité parasitaire) et de son hôte (réceptivité génétique et état immunitaire).
Paludisme de primo-invasion
Il survient chez le sujet neuf, non immun.
La période d’incubation varie de 7 à 21 jours, mais peut durer plusieurs mois ou années.
Le tableau clinique le plus habituel est marqué par :
Une fièvre progressivement croissante en plateau ou avec de grandes oscillations irrégulières avec plusieurs pics par jour.
Un syndrome algique avec : myalgies, céphalées, arthralgies et douleurs abdominales.
Des troubles digestifs : anorexie, nausées ou vomissements parfois diarrhée.
L’examen clinique est le plus souvent normal.
Bien traité, cette forme évolue vers la guérison totale en quelques jours. Non reconnue, ni traitée, elle peut évoluer vers la guérison spontanée ou plus souvent vers des accès intermittents ou vers l’accès percinieux palustre pour Plasmodium falciparum.
Accès intermittent palustre
L’accès périodique ou intermittent correspond aux reviviscences schizogoniques. Il se caractérise par la succession de trois stades qui se déroulent de manière stéréotypée et se répètent selon un rythme régulier.
stade de frissons : le malade ressent une sensation de froid intense, il se blottit sous les draps. Il claque des dents et tout son corps est parcouru de frissons. La température atteint 39°C associée à une splénomégalie et à une hypotension artérielle. Ce stade dure une heure environ.
Stade de chaleur : les frissons cessent, la peau devient sèche et brûlante, la température atteint 40 à 41°C. Le malade rejette sa couverture ; le pouls est rapide ou lent. Ce stade dure 3 à 4 heures.
Stade de sueurs : des sueurs profuses baignent le malade, la température chute, la tension artérielle remonte. Ce stade qui dure 2 à 4 heures est suivi d’une sensation de bien-être ou d’euphorie laissant le malade asthénique et courbatu.
En fonction de l’espèce plasmodiale, ces accès se répètent toutes les 48 heures réalisant une fièvre tierce (Plasmodium ovale, Plasmodium vivax) ou toutes les 72 heures réalisant une fièvre quarte (Plasmodium malariae).
Formes compliquées.
L’accès pernicieux palustre.
Il constitue le grand drame du paludisme. C’est une urgence médicale majeure diagnostique et thérapeutique. Pour les Francophones, l’accès pernicieux au sens strict est défini par l’existence de signes neurologiques aigus au cours du paludisme à Plasmodium falciparum réalisant une encéphalopathie fébrile.
L’OMS a défini en 1990 le paludisme grave comme la présence de formes asexuées de Plasmodium falciparum dans le sang associé à un ou plusieurs des dix manifestations majeures suivantes.
1. Neuropaludisme : coma stade II ou plus.
2. Crises convulsives généralisées et répétées.
3. Anémie grave (normocytaire, Ht<15 –20% ; Hb< 5-6g/dl).
4. Insuffisance rénale (diurèse < 400ml ; créatinine > 265 umol)
5. œdème pulmonaire (ou syndrome de détresse respiratoire aigue)
6. hypoglycémie (< 0,4g/l ou < 2,2mmol/l).
7. Collapsus circulatoire.
8. Hémorragie diffuse ou CIVD.
9. Hémoglobinurie massive.
10. Acidose sanguine (pH artérielle < 7,25 ; ou bicarbonates < 15 mmol/l). Les autres manifestations contingentes ne suffisent pas à elles seules à définir l’accès grave :
Obnubilation,
Parasitémie élevée
Ictère
Hyperthermie (41°C) ou hypothermie (36°C)
Apanage de Plasmodium falciparum le neuropaludisme survient chez les sujets non immuns, à tout âge surtout chez l’enfant entre quatre mois et quatre ans. L’évolution dépend de la rapidité et de la qualité de la prise en charge. Non traité un accès pernicieux est fatale en deux ou trois jours, en revanche correctement traité la guérison survient sans séquelles en général ; mais chez l’enfant des séquelles neurologiques sont possibles.
Le paludisme viscéral évolutif
Forme subaiguë ou chronique, elle survient chez des sujets vivants en zone d’endémie soumis à des infections massives et répétées et aux défenses immunitaires précaires.
La symptomatologie associe : une anémie, un subictère, un fébricule et une altération de l’état général pouvant aboutir à un état cachectique. La splénomégalie constante chez l’enfant est volumineuse et sensible. Le diagnostic hors du contexte de l’enfant en zone tropicale peut être difficile et égarer vers une maladie hématologique.
Non traité l’évolution est variable selon l’espèce plasmodiale. Sous traitement antipaludique la guérison est lente mais spectaculaire.
La fièvre bilieuse hémoglobinurique [3]
Exceptionnelle de nos jours, elle survient chez les sujets vivant en zone d’endémie et se soumettant à une prophylaxie irrégulière à la quinine. Il s’agit probablement d’un accident de mécanisme immuno-allergique.
Son début est brutal, marqué par des lombalgies violentes, une fièvre, une anémie, un ictère hémolytique avec collapsus.
Le pronostic est mauvais et dépend de la rapidité de la réanimation.
DIAGNOSTIC [71]
Le diagnostic présomptif est certes possible, mais le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du plasmodium dans le sang périphérique.
Diagnostic direct
C’est l’examen direct au microscope optique de prélèvements sanguins effectués de préférence avant tout traitement antipaludique, au moment des pics fébriles. Le prélèvement peut se faire à l’aide d’un vaccinostyle au niveau de la pulpe du doigt, au lobule de l’oreille ou au talon chez l’enfant ; on peut aussi prélever le sang veineux au niveau du coude. Les techniques les plus utilisées sont la goutte épaisse et le frottis sanguin.
la goutte épaisse réalise une concentration des parasites sur une petite surface permettant ainsi de détecter de faibles parasitémies. Elle ne permet pas
l’identification de l’espèce plasmodiale. La goutte épaisse est largement utilisée en routine et reste l’examen parasitologique de choix en clinique.
Le frottis sanguin est la méthode de référence pour l’étude morphologique des hématozoaires et le diagnostic différentiel entre les espèces Plasmodiales.
Il permet un diagnostic précis d’espèce mais ne permet pas de dépister des parasitémies faibles.
Le QBC (Quantitative Buffy Coat) : cette méthode repose sur la coloration fluorescente des acides nucléiques par l’acridine orange.
Elle a une sensibilité élevée, mais ne permet pas une identification précise des espèces plasmodiales ni une numérotation parasitaire.
La biologie moléculaire par la PCR (Polymérase Chain Réaction) ou par la technique des sondes nucléiques.
Diagnostic indirect
• Méthodes sérologiques
Elles consistent à détecter et à titrer les anticorps dans le sérum des sujets suspects. Les différentes techniques utilisées sont : L’immunofluorescence indirecte, l’immunoélectrophorèse, l’immuno-enzymologie (ELISA), l’hémagglutination indirecte.
Ces méthodes sont surtout utilisées en épidémiologie pour le diagnostic d’une fièvre chez un sujet ayant séjourné en zone d’endémie et chez lequel l’examen sanguin est négatif ; mais aussi pour dépister les porteurs d’anticorps et les éliminer comme donneurs de sang dans les centres de transfusion sanguine.
• La détection d’antigène parasitaire
Différents tests sont utilisés : test parasight, test ICTmalariae qui détecte l’antigène HRP-2 (Histidine-Rich prolein –2) ; le test OPTIMAL (Diamed) qui détecte la PLDH (Lactate déshydrogénase, parasitaire) .Le coût de ces test sur bandelette reste encore très élevé.
TRAITEMENT [7, 9, 10, 17, 19, 20, 31, 40, 53-54, 55, 58, 60, 70, 74]
Il comprend le traitement des accès palustres et la prophylaxie.
Traitement des accès palustres
Les Antipaludiques
Les Schizonticides
Ces médicaments sont actifs sur les formes endo-érythrocytaire du cycle schizogonique. On en distingue deux groupes :
– les schizonticides naturels : la quinine et l’artémisinine (quinghaosu)
– les schizonticides de synthèse qui comprennent les amino-4-quinoleines, les amino-alcools, les antifoliques et les antifoliniques.
La quinine (quinimax*, quinoforme*, quinine Lafran*).
C’est le premier antipaludique découvert. C’est un alcaloïde extrait de la poudre d’écorce de quinquina en 1820 par Pelletier et Caventou.
Il demeure l’antipaludique de l’urgence surtout en cas de paludisme grave. Il est présenté sous forme de sel quinine (sulfate, diphosphate, chlorhydrate, formiate) en comprimés d’un goût amer et en ampoule injectable par voie veineuse, par voie intramusculaire ou intra rectale. Quelque soit la voie d’administration, l’absorption de la quinine est rapide.
La quinine est distribuée dans la majeure partie des liquides biologiques. Elle est rapidement métabolisée au niveau du foie et son élimination dans les urines est aussi rapide. La posologie recommandée par l’OMS est de 25mg/kg /jour de quinine base en trois prises espacées de 8 heures. La dose maximale autorisée étant de 1,5 à 2g/ jour. La durée du traitement est de cinq à sept jours.
La quinine est indiquée dans toutes les formes de paludisme sauf dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
Elle présente un certain nombre d’effets indésirables, mais elle n’est ni tératogène ni abortive et n’est pas contre indiquée pendant la grossesse. Cependant du fait de son action hyperinsulinémiante, elle peut déclencher ou aggraver une hypoglycémie chez la femme enceinte. Malgré son utilisation ancienne et intensive, la résistance à la quinine est peu développée.
L’artémisinine (quinghaou)
C’est un puissant antipaludique extrait des feuilles d’armoise chinoise (Artemisia annua). L’artémisinine possède peu d’effets secondaires. Deux de ses dérivés sont actuellement utilisés dans le traitement du paludisme.
L’artésunate (Arsumax*)
C’est un dérivé hémisuccinate, il est utilisé dans les accès palustres traités tardivement ou en cas d’échec d’un traitement antérieur mal ou bien conduit.
Il se présente sous forme de comprimé dosé à 50 mg. La posologie chez l’adulte est de 4 mg/Kg /jour le premier jour et de 2 mg/Kg/jour du deuxième au cinquième jour en deux prises quotidiennes. Chez l’enfant la moitié de la dose est utilisée.
L’arthémeter (paluther*)
C’est un dérivé méthyl-éther préconisé sans les formes graves du paludisme. Il est présenté sous formes d’ampoules injectables de 40 et 80 mg. Chez l’adulte la dose curative est de 160 mg en deux prises le premier jour, puis de 80 mg / jour du deuxième au quatrième jour. Chez l’enfant, la dose est de 3.2 mg /kg, le premier jour puis 1,6 mg /kg les jours suivants.
De manière générale il faut éviter l’artésunate et l’arthémeter durant la grossesse en particulier au cours du premier trimestre, bien que ces produits ne soient pas tératogènes.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1. Les Agents pathogènes
II.1.1. Classification
II.1.2. Morphologie
II.1.3. Cycle évolutif
II.2. Les vecteurs
II.3. Le réservoir de parasite
II.4. Modes de contamination
II.5. Facteurs favorisants la transmission
II.5.1. Facteurs climatiques
II.5.2. Facteurs anthropiques
II.6. Réceptivité de l’homme au paludisme
II.6.1 Résistance innée
II.6.2. Résistance acquise
II.7. Faciès épidémiologiques
II. 8. Répartition géographique
III. ASPECTS CLINIQUES
III.1. Paludisme de primo invasion
III.2. Accès intermittent palustre
III.3. Formes compliquées
III.3.1. L’accès pernicieux palustre
III.3.2. Le paludisme viscéral évolutif
III.3.3. La fièvre bilieuse hémoglobinurique
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostic direct
IV.2. Diagnostic indirect
V. TRAITEMENT
V.1. Traitement des accès palustres
V.1.1. Les antipaludiques
V.1.1.1. les schizonticides
V.1.1.2. Les gamétocytocides
V.1.1.3. Les antibiotiques
V.1.1.4. Les associations d’antipaludiques
V.1.2. Les schémas thérapeutiques
V.1.2.1. Accès simples
V.1.2.2. Accès graves
V.2. Prophylaxie du paludisme
V.2.1. La chimioprophylaxie
V.2.2. la lutte antivectorielle
V.2.3. la vaccination
VI CHIMIORESISTANCE
VI. 1. Définition
VI. 2. Mécanismes
VI.3. Facteurs favorisant
VI.4. Méthodes d’évaluation
VI.4.1. Test in vitro
VI.4.2. Test in vivo
VI.5. Classification générale de la réponse au traitement
VI.6. La chloroquinorésistance au Sénégal
VII. PALUDISME ET GROSSESSE
VII.1. Epidémiologie
VII.2.Physiopathologie
VII.2.1. Les problèmes immunitaires
VII.2.2. Rôle de l’infestation placentaire
VII.3. Influences du paludisme sur la grossesse
VII.3.1. Conséquences chez la mère
VII.3.2. Conséquences chez le foetus et le nouveau-né
VII.4. Influences de la grossesse sur le paludisme
VII.5. Antipaludéens et grossesse
VIII. PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME
VIII.1. Le plan quinquenal 2001 2005
VIII.1.1. Objectif général
VIII.1.2. Objectifs spécifiques
VIII.1.3. Orientations stratégiques
VIII.2. Chimioprophylaxie dans la lutte contre paludisme
DEUXIEME PARTIE
I. METHODOLOGIE
I.1. cadre d’étude
I.1.1 La zone de Niakhar.
I.1.2 Les systèmes de soins
I.1.3 Le paludisme dans la zone
I.2. Type d’étude
I.3. Méthode d’étude
I.4. Population d’étude
I.5.Echantillonnage
I.6.Collecte des données
I.7.Période d’étude
I.8.Analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Focus- group
II.1.1. connaissance sur le paludisme et ses risques
II.1.2. Comportement vis à vis de la chimioprophylaxie
II. 2.Enquête auprès des femmes enceintes ou ayant récemment accouché
II.2.1. Description de l’échantillon
II.2.2. les pratiques de prévention du paludisme chez les femmes enceintes
II.2.3. Itinéraire de traitement du paludisme chez les femmes enceintes
II.3. Evaluation des prestataires de soins
II.3.1. Evaluation de la qualité des consultations prénatales
II.3.2. Evaluation des agents de santé communautaire
III. DISCUSSION
III.1. Perceptions et représentations des femmes par rapport au risque que constitue le paludisme durant la grossesse
III.2.Evaluation des pratiques de prévention du paludisme et itinéraire thérapeutique des femmes atteintes de paludisme
III.3.Evaluation de la qualité des consultations prénatales et des interventions des agents de santé communautaire par rapport au paludisme chez la femme enceinte
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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