Soutenance mémoire
Enfant de faible poids de naissance (FPM)
Défini par un poids de naissance < 2500g, correspondant au 10ème percentile pour l’âge gestationnel [8].
Hypotrophie ou « petit pour l’âge gestationnel »
On utilise le terme d’hypotrophie fœtale, ou de « petit pour l‘âge gestationnel » selon les dernières recommandations du CNGOF pour les nouveau-nés dont le poids ou la taille de naissance se situent en dessous du 10ème percentile pour l’âge gestationnel [10]. L’hypotrophie sévère est caractérisée par un poids ou une taille de naissance inférieur(e) au 3ème percentile [11]. Cette définition repose sur des données statistiques de mesures anthropométriques sur une population de référence. On oppose deux types d’hypotrophie. D’une part, l’hypotrophie harmonieuse avec atteinte globale de tous les paramètres (poids, taille et PC), classiquement liée à une anomalie innée ou acquise précocement dans le déroulement de la grossesse telle une anomalie chromosomique ou une infection ; D’autre part, l’hypotrophie disharmonieuse avec une atteinte prédominante au niveau du poids alors que le PC est conservé. Cette dernière est le plus souvent la conséquence d’une pathologie vasculaire altérant la croissance fœtale en fin de grossesse et résulte en la capacité d’adaptation du fœtus de redistribuer son volume sanguin en priorisant la vascularisation des organes dits « nobles » tels le cœur et le cerveau.
Ces associations entre le type d’hypotrophie et l’étiologie ne semblent cependant pas si claires selon plusieurs études récentes [12-13].
Retard de croissance intra-utérin
Le RCIU est une anomalie dynamique de la croissance fœtale qui peut aboutir à une hypotrophie. Il est diagnostiqué au moyen d’échographies fœtales répétées (au moins deux examens à trois semaines d’intervalle) qui mettent en évidence une croissance fœtale pathologique telle un infléchissement ou un arrêt de la croissance [10].
Restriction de croissance
Depuis quelques années, la littérature s’intéresse à la notion de restriction de croissance fœtale. La restriction de croissance est définie par une croissance insuffisante du fœtus par rapport à [14] son potentiel de croissance génétiquement programmé. Chaque fœtus hérite d’un potentiel de croissance, déterminé par des facteurs influençant physiologiquement la croissance intra utérine tels que la parité, l’âge, le poids, la taille, l’origine ethnique de la mère et le sexe de l’enfant [1]. Ainsi, un nouveau-né jugé hypotrophe selon une courbe de croissance standard n’est pas forcément affecté par un retard de croissance. Il peut être constitutionnellement petit. Inversement, un nouveau-né peut subir une restriction de croissance sans être hypotrophe ou PAG .
Etiologies du retard de croissance intra utérin
Rappels et généralités sur la croissance fœtale
Différents facteurs influencent la croissance fœtale : des facteurs génétiques, fœtaux, maternels ou circulatoires. Le placenta prend en charge la croissance fœtale à partir du 4ème mois. La croissance est maximale au 2ème trimestre sur le plan statural et au 3ème trimestre sur le plan pondéral. La croissance fœtale est proportionnelle à la croissance placentaire sans pour autant être linéaire et le défaut de croissance placentaire en fin de grossesse constitue un facteur limitant la croissance fœtale. L’évaluation de la croissance fœtale se fait sur plusieurs paramètres. L’examen clinique et la réalisation d’échographies constituent l’évaluation de routine de la croissance fœtale. Pour cela, le terme exact de la grossesse doit être établi avec certitude. Les mesures biométriques doivent être standardisées et les courbes de croissance utilisées pour rapporter les biométries fœtales doivent être des courbes de référence adaptées à la population étudiée. En France, les courbes [15] de référence pour la croissance anténatale sont celles éditées par le Collège Français d’Echographie Fœtale [10]. L’examen clinique comporte l’interrogatoire (prise pondérale, évaluation de l’état nutritionnel maternel) ainsi que la mesure de la hauteur utérine. Trois échographies systématiques sont normalement réalisées au cours du suivi d’une grossesse :
– Entre 11 et 14 SA : Dite échographie de datation, elle permet l’estimation de l’âge gestationnel en se basant sur la mesure de la longueur craniocaudale. Elle évalue aussi le nombre de fœtus, permet la mesure de l’épaisseur de la nuque et la recherche de malformations fœtales précoces ou de malformations utérines.
– Vers 22 SA : Dite échographie morphologique, elle évalue la morphologie, la croissance et le bien être fœtal, ainsi que l’évolution des annexes. Un RCIU diagnostiqué à ce terme précoce est souvent sévère.
– Vers 32 SA : Dite échographie de croissance, elle évalue la croissance fœtale au dernier trimestre, recherche des malformations à révélation tardive, informe sur la quantité de liquide amniotique, sur la localisation du placenta et sur la présentation fœtale. Elle permet de diagnostiquer des RCIU modérés et tardifs.
A chaque échographie, des mesures biométriques du fœtus sont réalisées. La croissance est évaluée sur des courbes de référence établies en percentiles pour le terme. La croissance cérébrale est évaluée au moyen de la mesure du diamètre bipariétal et du périmètre céphalique. La croissance abdominale reflète l’état nutritionnel du fœtus. Elle est mesurée via le diamètre abdominal transverse et la circonférence abdominale. Cette dernière est le premier paramètre altéré en cas de retard de croissance [16]. Enfin, la croissance osseuse, au moyen de la mesure de la longueur fémorale, permet d’évaluer la taille. L’estimation pondérale fœtale est réalisée [17]àpartir de trois paramètres biométriques : le périmètre crânien, le périmètre abdominal et la longueur fémorale, selon la formule de Hadlock [18-19]. Les étiologies du RCIU sont diverses et peuvent survenir en début ou en fin de grossesse. Selon les études, 20 à 40% des RCIU sont inexpliqués. Ils sont le plus souvent modérés et disharmonieux.
Étiologies fœtales du RCIU
Aberrations chromosomiques fœtales
Sont notamment en cause les trisomies 13, 18 et 21, ainsi que la monosomie X ou syndrome de Turner. La pratique d’une amniocentèse avec étude du caryotype fœtal doit faire partie du bilan de RCIU précoce ou du RCIU associé à d’autres signes d’appel échographiques.
Syndromes malformatifs congénitaux et maladies osseuses constitutionnelles
Des signes d’appels échographiques et/ou des antécédents familiaux associés à la suspicion anténatale de RCIU peuvent orienter le bilan étiologique réalisé en cours de grossesse, tant sur le plan métabolique que génétique.
Infections
Sont essentiellement impliqués le cytomégalovirus, la rubéole, l’herpès, le parvovirus, Epstein-Barr Virus, le VIH, la toxoplasmose, et la syphilis. La recherche d’arguments en faveur d’une de ces infections fait partie du bilan anténatal systématique en cas de RCIU [20].
Étiologies maternelles du RCIU
Des facteurs maternels sont mis en cause dans le RCIU.
Maladies chroniques et vasculaires
Les pathologies vasculaires telles que la pré éclampsie ou l’hypertension artérielle entrainent une diminution du débit utéro placentaire responsable d’une perturbation des échanges. D’autres pathologies sont également associées au RCIU. Il s’agit du diabète, des cardiopathies, de l’anémie, des maladies auto-immunes et respiratoires [21]. La macrosomie fœtale est plus fréquente en cas de diabète. Cependant, Scholl et al. ont démontré qu’un diabète gestationnel mal équilibré avec fluctuation de la glycémie alternant hypoglycémie et hyperglycémie peut être responsable d’une mauvaise croissance fœtale par baisse du glucose dans le sang du cordon ombilical [22].
Malformation utérine, hypoplasie, fibrome
Ces pathologies entraînent des modifications de l’environnement utérin et peuvent gêner le développement fœtal entrainant un risque de prématurité et de RCIU.
Autres
Un mauvais état nutritionnel ante partum ou une prise de poids inférieur à 6.5kg pendant la grossesse est un facteur de risque de RCIU [23]. Le tabagisme entraine une restriction de croissance par un mécanisme de vasoconstriction de l’artère utérine. C’est un facteur de risque dose-dépendant, qui à lui seul, explique 12% des cas d’hypotrophie en France. En cas de sevrage tabagique pendant la grossesse, l’impact sur la croissance est moindre. La consommation d’alcool, de drogues et de certains traitements tels que les antiépileptiques, les immunosuppresseurs, ou les corticoïdes influencent également le poids de naissance [18]. La primiparité, les grossesses rapprochées (moins de 6 mois), l’exposition prolongée à l’altitude (supérieure à 1000m), un milieu socio-économique défavorisé, un âge maternel supérieur à 35 ans et des anomalies génétiques sont aussi décrits comme étant des facteurs de risque de RCIU.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. Définitions
1.1. Enfant de faible poids de naissance (FPM)
1.2. Hypotrophie ou « petit pour l’âge gestationnel »
1.3. Retard de croissance intra-utérin
1.4. Restriction de croissance
2. Etiologies du retard de croissance intra utérin
2.1. Rappels et généralités sur la croissance fœtale
2.2. Étiologies fœtales du RCIU
2.2.1. Aberrations chromosomiques fœtales
2.2.2. Syndromes malformatifs congénitaux et maladies osseuses constitutionnelles
2.2.3. Infections
2.3. Étiologies maternelles du RCIU
2.3.1. Maladies chroniques et vasculaires
2.3.2. Malformation utérine, hypoplasie, fibrome
2.3.3. Autres
3. Conséquences du retard de croissance intra utérin
3.1. Conséquences à court terme
3.1.1. Mortalité
3.1.2. Anoxo-ischémie périnatale
3.1.3. Hypothermie
3.1.4. Hypoglycémie
3.1.5. Hypocalcémie
3.1.6. Intolérance glucidique
3.1.7. Complications respiratoires
3.1.8. Complications neurologiques
3.1.9. Autres complications précoces
3.2. Conséquences à moyen et long terme
3.2.1. Croissance post natale
3.2.2. Développement neurologique
3.2.3. Syndrome métabolique
4. Courbes de croissance
4.1. Courbes de croissances post natales
4.2. Les courbes de croissance in utéro
4.3. Les courbes de croissance standards
4.4. Les courbes ajustées individuelles de poids fœtal
5. Surpoids et obésité maternelle
5.1. Définition
5.2. Avant la grossesse
5.3. Pendant la grossesse
5.3.1. Troubles de la tolérance glucidique
5.3.2. Complications vasculo-rénales
5.3.3. Autres
DEUXIEME PARTIE : RESULTATS DE NOTRE ETUDE
1. Objectifs de l’étude
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. Site de l’étude
2.1. Description du site de l’étude
2.2. Description du Centre de Santé Philippe Maguilen Senghor
3. Méthodologie
3.1. Type et durée d’étude
3.2. Echantillon d’étude
3.3. Collecte de données
3.4. Paramètres étudiés
3.5. Analyses de données
4. Résultats
4.1. Caractéristiques descriptives de la population
4.1.1. Taille de l’échantillon
4.1.2. Données maternelles
4.1.2.1. Age
4.1.2.2. Parité
4.1.2.3. L’indice de masse corporel (IMC)
4.1.2.4. Pathologies maternelles associées
4.2. Prévalence des pathologies
4.2.1. Indice de masse corporelle et diabète
4.2.2. Indice de masse corporelle et pathologies placentaires
4.1.3. Données néonatales
4.1.3.1. Terme
4.1.3.2. Le Poids de naissance
4.3. Comparaison des courbes de croissance
4.3.1. Gardosi et Intergrowth du 3eme au 90eme percentile
4.3.2. Indice de masse corporelle et courbes de croissance
4.3.4. Indice de masse corporelles et courbes
4.3.4.1. Gardosi et al
4.3.4.2. Intergrowth
4.3.5. Incidence des pathologies placentaires sur le poids fœtal chez les femmes en surpoids ou avec un poids normal
4.3.5.1. Modèle Gardosi et al
4.3.5.2. ModèleIntergrowth
5. Discussion
5.1. Surpoids et obésité
5.2. Surcharge pondérale et complications
5.2.1. Trouble de la tolérance glucidique
5.2.2. Pathologies hypertensives
5.3. Comparaison des courbes de croissance
5.3.1. Gardosi et al. et Intergrowth-21
5.3.2. IMC et courbes de croissance
5.4. Courbesindividualisées ou standardisées
CONCLUSION
