Endometriose cutanee

L’endométriose est une affection gynécologique définie par la présence hors de la cavité utérine de tissus histologiquement identiques à l’endomètre. Cette extension peut se faire :
•soit au sein de l’utérus, dans le myomètre (endométriose interne ou adénomyose);
•soit en dehors de l’utérus (endométriose externe) :
➤ au sein de la cavité pelvienne ou sur les voies génitales externes ;
➤ ou encore à distance, en tous points de l’organisme féminin [1].

La muqueuse ectopique subit les variations menstruelles et la symptomatologie de l’endométriose est typiquement cyclique .

L’endométriose touche essentiellement les femmes de race blanche entre 25 et 40 ans. Les femmes africaines ne sont pas à l’abri mais sont moins touchées ainsi que les Asiatiques.

C’est l’une des maladies gynécologiques les plus fréquentes avec diverses formes cliniques. Les localisations pelviennes sont les plus fréquentes mais celles à distance, cutanées, neurologiques ou thoraciques, sont rares.

HISTORIQUE

Si la première description histologique, compatible avec l’endométriose a été faite dès 1860 par Von Rokitansky, le terme même d’endométriose a été proposé par Sampson en 1921.

Ce n’est que récemment, depuis les années 1980, que les chercheurs se sont intéressés à la biologie du tissu endométriosique grâce aux progrès des moyens d’investigation disponibles.

Les études sur l’endométriose externe n’ont véritablement pris de l’importance que depuis sa première description par Russel en 1895. Les principales classifications ont été proposées depuis 1949 afin de montrer les efforts déjà anciens et par-là honorer quelques grands noms ayant marqué l’histoire de l’endométriose.

Dès 1979, diverses méthodes de détermination biochimique ou histochimique ont mis en évidence la présence de récepteurs stéroïdiens au niveau du tissu endométriosique. 

HISTOLOGIE DE L’ENDOMETRE

Le fond et le corps de l’utérus sont tapissés par une muqueuse hautement spécialisée, l’endomètre, composée d’un épithélium, d’un chorion et de glandes.

L’épithélium est prismatique avec des cellules ciliées et des cellules sécrétrices. Le tissu conjonctif est fait de cellules étoilées irrégulières, de fibres de réticuline, de substance fondamentale riche en mucopolysaccharides, de noyaux et de vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les glandes sont exocrines tubuleuses simples, faites de cellules prismatiques identiques à celles de l’épithélium .

Avant la puberté, l’endomètre est simple, composé d’un épithélium cubique bas, reposant sur un chorion cellulaire peu abondant. L’épithélium donne naissance en profondeur à un petit nombre de glandes rudimentaires. Entre les premières règles et la ménopause, l’endomètre peut être divisé en deux couches :
•une couche basale profonde en contact avec le myomètre ;
•une couche fonctionnelle superficielle bordant la lumière.

Au cours de chaque cycle menstruel, l’endomètre présente une séquence ininterrompue de modifications morphologiques et fonctionnelles dans laquelle on distingue trois phases correspondant respectivement à la période pré-ovulatoire, postovulatoire et aux règles :

Phase menstruelle ;
•Phase proliférative ;
•Phase sécrétoire.

C’est la couche fonctionnelle qui est hormonodépendante et qui subit le cycle mensuel de prolifération, sécrétion, nécrose et élimination . La couche basale qui n’est pas éliminée lors des menstruations fournit une réserve cellulaire à partir de laquelle une nouvelle couche fonctionnelle se développe après élimination menstruelle.

Enfin à l’approche de la ménopause, des zones de plus en plus étendues de l’endomètre ne répondront plus pleinement à la stimulation hormonale. A la ménopause, quand la stimulation hormonale cesse, l’endomètre reprend l’aspect simple prépubertaire, bien que les glandes puissent subir une distension kystique et le chorion devenir fibreux.

EPIDEMIOLOGIE

L’endométriose touche 10 à 20°/° des femmes en période d’activité génitale, avec un pic de fréquence entre 30 et 35 ans. Mais cette affection peut être rencontrée à l’adolescence surtout en cas de malformation obstructive, soit chez des patientes ayant un terrain probablement plus favorable. Chez les femmes post-ménopausiques l’incidence est de 2,5%.

La prévalence de l’endométriose varie en fonction des différents groupes de femmes .

L’endométriose semble plus fréquente en Occident, mais elle n’est pas rare en Asie et en Afrique.

Pour les localisations exceptionnelles telles qu’au niveau du revêtement cutané abdominal, la littérature rapporte 100 cas. Les incidences rapportées des endométrioses sur cicatrice varient de 0,003 à 2%.

PHYSIOPATHOLOGIE

On a cherché à comprendre le mécanisme de cette maladie sans l’élucider véritablement. Elle semble être la conséquence d’un traumatisme du col de l’utérus après une biopsie, une électrocoagulation, une intervention au laser ou une conisation.

Occasionnellement, lorsque le passage au niveau du col est rétréci ou cicatriciel, une pression s’exerce à l’intérieur de l’utérus qui force les menstruations à refouler au niveau des trompes et se déverser dans le petit bassin. La plupart des femmes, durant leur menstruation, éprouvent ce phénomène que l’on nomme des menstruations rétrogrades. Il existe dans le sang de la majorité des femmes, des facteurs qui digèrent et éliminent ces substances sanguines probablement toxiques pour le péritoine. D’autres, par ailleurs sont génétiquement dépourvues de telles cellules qui éliminent le sang menstruel contenu dans le péritoine. C’est alors que se développent des incrustations au niveau de la membrane du péritoine favorisant ainsi le développement de l’endométriose surtout au niveau des ligaments suspenseurs de l’utérus, des trompes et des ovaires.

Les douleurs peuvent s’expliquer par le fait que dans la cavité abdominale les organes sont en contact les uns les autres. Il existe une fine membrane qui les sépare, mais sur laquelle peut venir se greffer des fragments d’endométriose. Au cours de l’évolution de la maladie, les boutons hémorragiques finissent par se cicatriser et entraîner des adhérences à la manière d’une cicatrisation telle qu’on peut la voir sur une plaie de la peau. Suivant les organes touchés par ces adhérences, la localisation de la douleur est variable. Au niveau des ovaires, les douleurs sont expliquées par la compression et éventuellement par l’éclatement des kystes hémorragiques.

Dans les cas les plus avancés, du tissu cicatriciel peut se former sur les trompes, empêcher la libération de l’œuf et perturber le passage de l’œuf fécondé des trompes vers l’utérus . Dans ce cas la femme peut devenir stérile.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- HISTORIQUE
II- HISTOLOGIE
III- EPIDEMIOLOGIE
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
V- ETIOPATHOGENIE
VI- ANATOMIE PATHOLOGIQUE
VI.1- SUR LE PLAN MACROSCOPIQUE
VI.2- SUR LE PLAN MICROSCOPIQUE
VI.3- ANOMALIES ASSOCIEES
VII- DIAGNOSTIC
VII.1- CLINIQUE
VII.2- PARACLINIQUE
VII.3- FORMES CLINIQUES
VII.4- DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
VII.5- CLASSIFICATION
VIII- TRAITEMENT
VIII.1- BUTS
VIII.2- MOYENS
VIII.3- INDICATIONS
IX- EVOLUTION ET PRONOSTIC
IX.1- EVOLUTION SPONTANEE
IX.3- PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : DESCRIPTION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- EPIDÉMIOLOGIE
I.1- FREQUENCE
I.2- AGE
I.3- SEXE
I.4- GEOGRAPHIE
II- PHYSIOPATHOLOGIE
II.1- ANOMALIES IMMUNITAIRES
II.2- ANOMALIES HORMONALES
II.3- PHENOMENES DOULOUREUX ET PERTURBATION DE LA FONCTION REPRODUCTRICE
III- ETIOPATHOGENIE
III.1- LES DIFFERENTES HYPOTHESES
III.2- FACTEURS FAVORISANTS
IV- DIAGNOSTIC
IV.1- CLINIQUE
IV.2- PARACLINIQUE
IV.3- CLASSIFICATION
V- TRAITEMENT
V.1- TRAITEMENT MEDICAL
V.2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
V.3- ASSOCIATIONS MEDICO-CHIRURGICALES
VI- EVOLUTION ET PRONOSTIC
VI.1- EVOLUTION SPONTANEE
VI.2- EVOLUTION SOUS TRAITEMENT
CONCLUSION

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