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Rôle des plaquettes
Les plaquettes jouent un rôle de promoteur essentiel dans le déclanchement de la lésion d’endocardite (18). Elles interviennent dans la formation de l’endocardite thrombotique non bactérienne et augmente l’adhésion des micro-organismes à la fibrine (17). Les bactéries responsables d’endocardites sont capables de se fixer aux plaquettes par deux mécanismes : fixation directe en présence de protéines plasmatiques et fixation de la bactérie par l’intermédiaire d’immunoglobulines G spécifiques se fixant, par leur partie Fc, à la membrane plaquettaire, induisant dégranulation et agrégation plaquettaire ; facteurs traditionnellement considérés comme les promoteurs d’adhérence au niveau de l’endothélium valvulaire (57).
Fixation du micro-organisme
La colonisation bactérienne a lieu lors d’épisodes de bactériémie qui surviennent au cours de certaines manœuvres diagnostiques et thérapeutiques, mais également de manière courante lors de traumatismes mineurs des muqueuses. L’importance de la bactériémie semble proportionnelle au nombre de micro-organismes présent à la surface de la muqueuse et à l’importance du traumatisme (6).
La fixation et la colonisation des micro-organismes sur l’endocarde requièrent de la part de ceux-ci plusieurs propriétés (20,17) : la résistance à l’activité bactéricide naturelle du sérum (expliquant la rareté des endocardites à bacilles gram négatif en raison de leur sensibilité naturelle au complément), la présence d’anticorps agglutinants qui entraînent la formation d’amas bactériens permettant à un nombre plus important de micro-organismes de se fixer, et en fin les propriétés d’adhérence de certaines bactérie. Les modalités de la mise en jeu de ces différentes propriétés varient en fonction des germes et restent incomplètement connues. Pour les streptocoques, la production de dextran, qui est un polysaccharide, joue un rôle essentiel dans leur capacité à induire une endocardite (17).
Ainsi l’adhérence de Streptococcus sanguins sur une matrice fibrino-plaquettaire est dominée quand le germe est incubé en présence de dextranase, de plus la production de dextran est corrélée à la capacité d’adhérence. Par ailleurs, certains facteurs influencent des streptocoques au niveau des lésions fibrino-plaquettaires : la taille de l’inoculum bactérien, la durée d’incubation et des facteurs environnementaux tels que le pH.
Chez Staphylococcus epidermidis, il existerait au moins deux adhésines bactériennes impliquées dans le processus d’adhérence initial :
l’une serait de nature protéique, l’autre de nature polysaccharidique (17). La production de bio film est un élément déterminant pour l’adhérence aux corps étrangers, puisque ce germe est souvent à l’origine d’endocardites sur prothèses valvulaires (15).
Fixation du micro-organisme
Dès que les bactéries ont adhéré à la végétation stérile, leur multiplication débute. Elles échappent aux mécanismes de défense locale par apposition de thrombocytes et de fibrine, les isolant ainsi des neutrophiles et créant une zone d’agranulocytose localisée (15).
De plus la végétation fournit un bon stroma pour le développement des bactéries. Ainsi la bactérie se multiplie à la surface de la végétation, celle-ci se développant par apposition de couches successives fibrino-plaquettaire enchâssant des amas bactériens. Il s’en suit une répartition non homogène des bactéries au sein de la végétation avec une activité métabolique réduite au niveau des bactéries profondément enfouies à la base de la limitation de la végétation (15). Ces différents facteurs expliquent la limitation de l’activité des antimicrobiens dans le traitement des endocardites infectieuses (17).
Du fait de la localisation cardio-vasculaire de l’infection, des bactéries sont continuellement relâchées dans la circulation, créant ainsi une bactériémie de faible amplitude mais persistante. Ceci représente une des caractéristiques de l’E.I subaiguë.
La végétation infectée est une entité dynamique en équilibre complexe et délicat dont la croissance permanente par apposition continuelle de thrombocytes, de fibrine et de nouvelles bactéries, est compensée par les processus de fragmentation, d’embolisation et par la résorption engendrée par la réponse inflammatoire (7).
Cas de l’endocardite infectieuses subaiguë (EISA)
Dans les E.I survenant sur « cœur préalablement sain », l’adhérence n’impliquerait pas le complexe fibrino-plaquettaire mais, directement, les cellules endothéliales cardiaques. La fibronectine joue un rôle important dans la fixation directe des germes sur les cellules endothéliales cardiaques. Cette molécule contient un site spécifique de fixation pour staphylococcus aureus (11). D’autres structures protéiques présentes au niveau de la matrice sous endothéliale sont impliquées dans la fixation directe du micro-organisme sur l’endothélium valvulaire : laminine, vitronectine, fibrinogène (12).
L’antagonisme entre EISA et EIA reste discutable. En effet dans les E.I sur « cœur sain », l’examen autopsique montre en général de discrètes lésions historiosophique de dégénérescence mucoïde, même si le sujet semblait cliniquement indemne de toute cardiopathie. La différence tient plus dans les formes aigues à la virulence du germe, aux conditions étiologiques, à l’évolution plutôt « général » et septicopyohémique que « cardiaque » (34).
CONSEQUENCESPHYSIOPATHOLOGIQUES
Conséquences infectieuses et emboliques
Les végétations infectées représentent des foyers septiques à partir desquels l’infection va s’étendre avec pour effets (5 ; 19).
– Des décharges bactériennes constantes dans le torrent circulatoire d’où une bactériémie persistante à l’origine des signes généraux et physiques : fièvre, sueurs, frissions, amaigrissement, asthénie, foyers septiques métastatiques ;
– Une extension de l’infection aux structures intracardiaques avec destruction tissulaire. Cette atteinte peut se faire soit par extension de poche e poche de l’infection (foyers purulents) à partir des lésions valvulaires, soit par voie hématogène donnant des macro et micro embolies coronaires infectantes. Ainsi peuvent se constituer des abcès cardiaques, des péricardites suppurées, des endocardites pariétales infectées, des myocardites et des embolies coronaires ;
– Des emboles septiques issus de la fragmentation de la végétation, provoquant des infarctus septiques et des anévrysmes infectieux pseudo-mycotiques.
Conséquences Hémodynamiques
Les mutilations valvulaires crées par la greffe microbienne ainsi que les lésions tissulaires intracardiaques engendrent des perturbations hémodynamiques. Il s’en suit notamment une surcharge volumétrique secondaire à l’insuffisance valvulaire pouvant aboutir à l’insuffisance cardiaque.
Dans les EISA, cette insuffisance cardiaque apparaît tardivement et son degré de sévérité est fonction de la durée d’évolution et des délabrements valvulaires occasionnés (5).
Par contre dans les EIA, même si l’apparition des lésions cardiaques est souvent retardée par rapport au début des signes infectieux (6), l’insuffisance cardiaque est précoce et sévère.
Conséquences Immunologiques
Les phénomènes immunologiques particulièrement intenses au cours des endocardites infectieuses sont en rapport avec le germe, mais surtout avec la durée de l’infection. Par conséquent, même si elles peuvent être présentes au cours des endocardites infectieuses aigues, elles sont surtout le fait des endocardites infectieuses subaiguës.
Ainsi l’imprégnation antigénique prolongée stimule l’immunité à médiation cellulaire (expliquant la splénomégalie). Elle stimule également celle à médiation humorale avec élévation non spécifique de divers anticorps (facteur rhumatoïde, cryoglobulines) (11) et la formation de complexes immuns circulants. Ces derniers sont sources des troubles vasculaires (5) à savoir : vascularite cutanée expliquant le signes cutanés, vascularite des petits vaisseaux avec la rétinite de ROTH, glomérulopathie oslerienne, myalgie, arthalgie.
Conséquences Thérapeutiques
La connaissance des données physiopathologiques permet de mieux appréhender les aspects thérapeutiques de l’E.I.
En ce qui concerne la prophylaxie, les différentes études expérimentales ont démontré que le mécanisme de la prévention de l’E.I par l’antibiothérapie est non univoque (7).
L’inhibition de l’adhérence bactérienne a longtemps été considérée comme le mécanisme essentiel de l’antibioprophylaxie (11). Il apparaît actuellement que la persistance d’un effet bactériostatique prolongé pendant plusieurs heures est indispensable (22). Ce mécanisme essentiel s’expliquerait par la plus grande sensibilité des bactéries adhérentes exposées à des concentrations inhibitrices prolongées d’antibiotiques. Si le nombre de bactéries déchargées au cours de la bactériémie est faible, un temps de bactériostase cours est suffisant pour permettre le succès de l’antibioprophylaxie (12). Si au contraire, le nombre de bactéries est élevé, une durée de bactériostase prolongée est nécessaire et des échecs sont possibles.
L’antibioprophylaxie peut donc utiliser soit un antibiotique à demie vie longue, à dose unique, soit un antibiotique à demie vie courte, avec au besoin des doses répétées. L’administration d’un antibiotique après la bactériémie peut être nécessaire, mais doit être réalisée très précocement après le geste.
Trois types de facteurs découlant des données physiologiques peuvent limiter l’activité des antibiotiques dans le traitement des E.I (11) : les phénomènes de tolérance phénotypique, l’émergence des mutants résistants et les problèmes de diffusion dans la bactérie.
La tolérance phénotypique regroupe l’ensemble des mécanismes physiologiques environnementaux expliquant la mauvaise ou la non réponse à l’effet bactéricide des antibiotiques in vivo, malgré une sensibilité normale in vitro. De nombreux facteurs peuvent intervenir pour expliquer ce phénomène au cours de l’endocardite : absence initiale de phagocytes, taille de l’inoculum, phase de croissance stationnaire et activité métabolique réduite. Ces facteurs réduisent l’activité de l’ensemble des antibiotiques, particulièrement celle des bêta-lactamines et des glycopeptides, agissant au niveau de la paroi bactérienne et dont l’activité est accrue lorsque les bactéries sont en phase réplicative. La production d’exo polysaccharide, ou dextran, diminue de la même façon l’activité de la pénicilline ou d’une fluroquinolone (11).
L’émergence des mutants résistants sous traitement est favorisée par une population bactérienne initiale élevée et par une réduction lente de cette population. Ces deux éléments sont présents dans l’E.I, expliquant la possibilité de sélectionner des mutants in vivo (2).
Le dernier élément pouvant limiter l’activité des antibiotiques dans la végétation est la diffusion. Trois types de diffusion ont été proposés par CREMIEUX A.C et Coll. (2) :
Les antibiotiques peuvent diffuser de façon homogène dans la végétation. C’est le cas de la tobramycine (aminoside), de la spanfloxacine (fluroquinolone), de l’association amoxicilline-clavulanique (bêta-lactamines)
La diffusion peut se faire avec un gradient de concentration décroissant entre la périphérie et le centre de la végétation : c’est le cas de la ceftriaxone (céphalosporine) et de la dalfopristine (streptomycine)
Enfin la diffusion peut être limitée à la périphérie de la végétation sans atteindre le centre. C’est le cas de la teicoplamine.
ANATOMO-PATHOLOGIE
Les lésions valvulaires
Les végétations et les mutilations sont les principales lésions valvulaires.
Les végétations
Elles débutent sur la ligne d’occlusion où elles forment au début des élevures miliaires blanchâtres en ligne, puis peuvent augmenter de volume, en diamètre et en longueur, formant des masses sessiles ou pédiculées dépassant 1cm. Parfois fermes et rougeâtres, pseudothrombotiques, elles peuvent devenir aussi exubérantes, à surface en chou-fleur, très friables.
L’étude histologique montre qu’elles sont constituées de plaquettes, de fibrine, de colonies microbiennes et de cellules
inflammatoires : polynucléaires neutrophiles, macrophages (histiomonocytes activés) rarement lymphocytes et plasmocytes.
Les végétations sessiles à large base sont rapidement colonisées par des fibroblastes qui organisent en tissu conjonctif rétractile en élaborant des fibres collagènes, les végétations. Par contre les végétations longues et fines restent volontiers au stade de magma éosinophile fragile, source d’embolie.
Les Mutilations Valvulaires
Il s’agit d’ulcération, de déchirures, de perforations à l’emporte-pièce, de désinsertions et de ruptures de cordages.
A partir de ces lésions valvulaires, on conçoit aisément que le pronostique dépendra également des dégâts. La guérison est fréquente pour les formes avec végétations de petite taille que l’évolution fibreuse incorporera aux tissus valvulaire. L’insuffisance cardiaque rapidement irréductible est fréquente pour les mutilations valvulaires sévères.
Les complications à distance (ischémiques ou infectieuses) sont l’apeinage des grosses végétations.
Les Lésions cardiaques extra valvulaires
Les endocardites pariétales
Elles apparaissent comme la complication d’un « jet » où l’impact sanguin, après s’être chargé de germes sur une lésion valvulaire infectée, inocule l’endocarde pariétal en le bombardant. Elles sont rarement autonomes, en dehors des septicopyoémies fungiques des immunodéprimés.
Les endocardites pariétales
Ils sont rapport avec une communication microbienne directe de l’anneau fibreux par la suppuration (3), puis une extension vers le myocarde voisin dans des directions multiples. La propagation vers le noyau fibreux central et la partie haute du septum inter ventriculaire rend comte des troubles de conduction observés. En s’ouvrant dans une cavité, l’abcès peut créer une fistule intracardiaque. Trois aspects macroscopiques sont possibles :
– Zone blanc grisâtre tranchant par sa couleur sur le muscle normal, à limites floues ou nettes, en carte de géographie.
– Cavité néoformée à paroi épaisse plus ou moins détergée, ouverte dans le ventricule gauche ou l’aorte initiale dans le cas des E.I. aoritique,
– Ulcération visible après section du cœur, occupée par un magma purulent hémorragique et entourée d’un tissu ramolli sans limites nettes.
L’examen microscopique montre une ulcération centrale contenant des débris sphacéliques entourée d’îlots myocardiques nécrosés, d’exsudats fibrino-hémorragiques, puis d’une couche riche en polynucléaires et enfin d’un inconstant liseré de fibrose jeune séparant le tout du myocarde (12).
– L’atteinte Myocardique au cours de l’E.I
Les lésions anatomiques observées sont variables. Il peut s’agir :
De lésions de myocardite interstitielle avec infiltrats de cellules mononuclées pouvant évoluer vers la fibrose et dont la pathogénie est mal connue,
De foyers de nécrose myocardique pouvant intéresser les muscles papillaires et liés à la diminution de débit artériel, ou plus rarement pouvant siéger dans le muscle (infarctus transmural) et dus à des embolies coronariennes,
D’abcès du myocarde soit isolés soit sous forme de micro abcès disséminé souvent dus à Staphylococcus aureus ou à Candida albicans.
Les péricardites de l’E.I
L’atteinte du péricarde peut être inflammatoire ou purulente. Les péricardites suppurées sont rarement inaugurales. Elles sont dues à l’inoculation septique du péricarde par un abcès fusant à partir des lésions valvulaires.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : Introduction générale et Rappels
I. Introduction générale
II. Rappels
II-1 Pathogénie des endocardites infectieuses
II-2 Conséquences physiopathologiques
II-3 Anathomo-pathologie
DEUXIEME PARTIE : Méthodologie et Résultats
I. Méthodologie
I-1 Cadre d’étude
I-2 Malades et méthodes
I-2-1 Malades
I-2-1-1 Critères d’inclusions
I-2-1-2 Critères d’exclusions
I-2-2 Méthodes
I-2-2-1 Type d’étude
I-2-2-2 Paramètres étudiés
I-2-2-3 Exploitation des données
II. Résultats
II-1 Au plan épidémiologique
II-1-1 Prévalence
II-1-2 Age
II-1-3 Sexe
II-2 Au plan Clinique
II-2-1 Antécédents
II-2-2 Cardiopathie sous-jacente
II-2-3 Signes extracardiaques
II-2-4 Portes d’entrée
II-3 Au plan paraclinique
II-3-1 Biologie
II-3-2 Electrocardiogramme
II-3-3 Radiographie du Thorax
II-3-4 Echocardiographie-Doppler transthoracique
II-4 Au plan thérapeutique
II-5 Evolution et complications
TROISIEME PARTIE : Commentaire
I. Au plan épidémiologique
I-1 Prévalence
I-2 Age
I-3 Sexe
II. Aspects diagnostiques
II-1 Au plan clinique
II-1-1 Le terrain
II-1-1-1 Les valvulopathies acquises
II-1-1-2 Les cardiopathies congénitales
II-1-1-3 Endocardite infectieuse sur Pacemaker
II-1-1-4 Endon cardite sur prothèse valvulaire
II-1-2 Les signes extracardiaques
II-1-2-1 La fièvre
II-1-2-2 L’amaigrissement
II-1-2-3 La splénomégalie
II-1-2-4 Les signes cutanéo-phanériens
II-1-3 La porte d’entrée
II-2 Au plan paraclinique
II-2-1 La Biologie
II-2-1-1 L’hémogramme
II-2-1-2 La Protéinurie
II-2-1-3 Les hémocultures
II-2-2 L’échocardiographie doppler
III. Evolution et facteurs pronostiques
III-1 Complication
III-1-1 Complications cardiaques
III-1-2 Complications neurologiques
III-1-3 Complications rénales
III-2 Létalité
IV. Aspects thérapeutiques
IV-1 Traitement curatif
IV-1-1 Traitement médical
IV-1-2 Traitement chirurgical
IV-2 Traitement prophylactique
IV-2-1 Cardiopathies à risqu
IV-2-2 Gestes à risque
IV-2-3 Modalités de l’antibioproghylaxie
CONCLUSION
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