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Effets de la maladie parodontale sur la santé
Maladie parodontale
Définition et classification
La maladie parodontale comprend toutes les atteintes, acquises ou héréditaires, qui affectent le parodonte, c’est-à-dire les tissus qui soutiennent et supportent les dents. Cependant, le terme « maladie parodontale » est habituellement utilisé pour désigner la gingivite et la parodontite, qui sont deux problèmes inflammatoires causés par la présence de microorganismes pathogènes ou par la plaque dentaire.(29)
Il n’y a pas de consensus quant à une définition uniforme de la maladie parodontale. L’Académie Américaine de Parodontologie reconnaît les groupes suivants de maladie parodontale : maladie gingivale (induite par le tartre ou non induite par le tartre), parodontite chronique (localisée ou généralisée), parodontite agressive (localisée ou généralisée), parodontite comme manifestation d’une maladie systémique, maladie parodontale nécrosante, abcès du parodonte, parodontite associée à des lésions endodontiques, conditions et malformations développementales ou acquises.(61)
La gingivite est la forme la plus légère de maladie parodontale. Elle se caractérise par une inflammation des gencives, sans perte de tissus parodontal et se manifeste généralement par des saignements, particulièrement au brossage de dents.(29) Elle peut être induite par la plaque dentaire en association avec d’autres problèmes de santé comme la malnutrition ou la prise de certaines médications qui contribuent à son exacerbation.(61) La gingivite non induite par la plaque dentaire peut être causée par une multitude d’étiologies : infections bactériennes, virales ou fongiques, maladie génétique, maladie dermatologique, réaction allergique, réaction à des corps étrangers, traumatisme, etc.(61) La gingivite est réversible avec une bonne hygiène dentaire. Bien que mineure, elle doit être prise au sérieux, puisqu’elle peut progresser vers la parodontite.(29)
La parodontite est une forme plus sévère de maladie parodontale ; l’inflammation est plus importante, il y a une perte irréversible des tissus parodontaux, et des poches se forment dans le parodonte entre la dent et la gencive adjacente. Il y a également une perte d’attache clinique, soit la perte de tissus allant de la jonction cément-émail jusqu’au fond de la poche parodontale. L’os alvéolaire, dans lequel les dents sont ancrées, peut aussi être atteint. La parodontite est initialement asymptomatique, mais avec la progression de la maladie, elle se manifestera par de la douleur et de l’inconfort, une difficulté à la mastication, et des dents qui bougent et se déchaussent.(29)
La parodontite chronique est la forme de maladie parodontale la plus fréquente chez l’adulte. Elle se caractérise par la formation de poches dans le parodonte et par la régression de la gencive. Sa progression est habituellement lente à modérée, bien qu’il puisse y avoir des périodes de progression rapide. Plusieurs facteurs modifient sa progression, tels les maladies systémiques (ex : diabète), le tabagisme, et le stress. Des critères sont utilisés pour déterminer l’étendue et la sévérité de la maladie. Selon le pourcentage de sites atteints, on distinguera la parodontite chronique localisée (£30% des sites atteints) et la parodontite généralisée (>30% des sites atteints). Selon la profondeur des poches parodontales, on détermine la sévérité (légère : 1-2 mm ; modérée : 3-4 mm ; sévère : 5 mm et plus).(61)
La parodontite agressive se définit par une perte d’attache clinique et une destruction de l’os rapidement progressives. L’étendue de la maladie est déterminée par le nombre de dents atteintes : la parodontite agressive localisée n’atteint pas plus de deux dents autres que les premières molaires et incisives, alors que la parodontite agressive généralisée en atteint au moins trois.(61)
La maladie parodontale nécrosante inclue la gingivite ulcérative nécrosante et la parodontite ulcérative nécrosante ; il est fort probable que ces deux conditions soient en fait un continuum.(61,
62) La maladie parodontale nécrosante est fréquente chez les patients avec un virus d’immunodéficience humaine (VIH).(63) Les infections sont fréquentes et entrainent une perte d’attache progressive.(61)
L’abcès parodontal se présente généralement chez un patient qui souffre de parodontite chronique ou agressive. Le plus fréquemment, l’abcès survient dans un contexte d’exacerbation de la maladie dans une poche parodontale préexistante. On retrouvera alors de l’oedème et une douleur importante localisée.
La parodontite associée à des lésions endodontiques survient lorsqu’une lésion endodontique se draine par une poche parodontale préexistante.(61)
Enfin, certaines conditions de santé peuvent entrainer une maladie parodontale. En effet, la parodontite peut être une manifestation d’une maladie systémique, le plus souvent hématologique ou génétique. Également, des conditions et déformations acquises ou développementales atteignant les dents ou les gencives peuvent entrainer ou exacerber une maladie parodontale.(61)
Pathogénèse
La maladie parodontale est habituellement causée par une infection bactérienne. Les bactéries présentes dans la cavité buccale adhèrent à la surface des dents, se multiplient et sécrètent une matrice extracellulaire. La matrice extracellulaire sécrétée par les bactéries entraine la formation d’un biofilm, c’est-à-dire un amas de bactéries enveloppées par une matrice et adhérant à une surface. Dans la cavité buccale, la formation d’une biofilm permet aux bactéries de coloniser la surface de la dent à laquelle elles ont adhéré. Ceci mène à la formation de la plaque dentaire, qui a un rôle important dans le développement de la maladie parodontale.(64)
En réponse à l’accumulation de plaque dentaire, l’hôte développe une réponse immunitaire et inflammatoire ; il y a production de molécules inflammatoires qui se propagent aux tissus parodontaux et entrainent leur destruction. De plus, les molécules inflammatoires attirent les leucocytes de la circulation sanguine vers les tissus ; ces leucocytes produiront à leur tour des molécules inflammatoires destinées à combattre les bactéries. La réponse immunitaire-inflammatoire de l’hôte vise à combattre l’infection. Cependant, l’inflammation chronique devient néfaste puisqu’elle contribue à la destruction des tissus parodontaux.(29)
Diagnostic et évaluation clinique
Le diagnostic des maladies parodontales est basé principalement sur les signes et symptômes cliniques; les radiographies peuvent aider à poser et à préciser le diagnostic.(61) L’outil employé dans l’évaluation de la maladie parodontale est la sonde parodontale, utilisée pour mesurer l’espace entre chaque dent et la gencive adjacente.(65)
Lors d’une évaluation clinique de maladie parodontale, la profondeur des poches parodontales est mesurée avec la sonde parodontale, à raison de quatre à six sites par dent. La perte d’attache clinique, définie comme distance entre la jonction cément-émail de la dent et le fond de la poche parodontale, est également mesurée. De plus, la présence de plaque dentaire, de calculs, et de saignement et d’exsudat gingival est évaluée. Un saignement provoqué par l’examen avec la sonde indique qu’il y a présence d’inflammation. L’évaluation peut être complétée par des radiographies, pour évaluer la qualité et la quantité de l’os alvéolaire.(29)
Le diagnostic de la maladie parodontale est généralement basé sur la perte d’attache et sur la profondeur des poches parodontales. Cependant, il existe de nombreuses définitions et classifications de la maladie parodontale, et il n’y a pas de consensus sur des critères diagnostiques uniformes. De plus, les outils utilisés pour poser le diagnostic sont variables ; le type de sonde parodontale, et la méthode employée pour mesurer la perte d’attache et la profondeur des poches diffèrent d’une étude à l’autre.(66)
Épidémiologie
La prévalence de la maladie parodontale varie grandement selon la population étudiée et selon les critères diagnostiques employés.(29, 67, 68) Une revue systématique incluant 72 études et 291 170 participants âgés de 15 ans et plus a déterminé que la parodontite sévère atteignait 11.2% de la population mondiale. La prévalence varie d’une région du monde à l’autre, allant de 4.2% en Océanie à 20.4% en Amérique du Sud.(69) Zuk et al, à l’aide des données recueillies par Statistique Canada, ont rapporté que 18% de la population adulte canadienne présentait une maladie parodontale modérée à sévère.(70)
Effets de la maladie parodontale sur la santé
Bactériémie et inflammation systémique
Qu’elle soit localisée au parodonte, la maladie parodontale entraine des conséquences systémiques. Les poches parodontales constituent des portes d’entrée vers la circulation systémique pour les bactéries et les médiateurs inflammatoires locaux.(33) En effet, lors de procédures dentaires ou même du brossage des dents ou du passage de la soie dentaire, les bactéries responsables de l’infection localisée au parodonte peuvent entrer dans la circulation sanguine. Ceci entraine une bactériémie, c’est-à-dire la présence de bactéries dans la circulation sanguine systémique.(30, 31) La maladie parodontale est également associée à une inflammation systémique.(32, 33) Les médiateurs inflammatoires produits localement peuvent être relâchés dans la circulation sanguine.(71) De plus, la présence de bactéries et de certains médiateurs inflammatoires qui originent de l’infection et de l’inflammation localisée au parodonte entrainent la production de médiateurs inflammatoires à l’échelle systémique, entre autres, par l’endothélium et le foie.(32, 33)
Issues adverses de grossesse
Prématurité et petit poids de naissance
En 1996, Offenbacher et al. ont observé que la maladie parodontale était associée à un risque sept fois plus élevé de prématuré et de petit poids de naissance (<37 semaines et <2500 g).(72) Depuis, plusieurs études ont observé un risque plus élevé de prématurité et de petit poids de naissance chez les femmes qui souffrent de maladie parodontale.(34-38)
Il semble que l’association entre la maladie parodontale, la prématurité et le petit poids de naissance s’explique par la dissémination hématogène de bactéries et de médiateurs inflammatoires.(26) Des bactéries localisées au parodonte peuvent entrer dans la circulation sanguine et atteindre le placenta, le liquide amniotique ou le fœtus.(73-75) Blanc et al. ont observé que la présence de bactéries dans le placenta était normale, mais que chez les femmes ayant une parodontite, la quantité de pathogènes parodontaux était significativement plus importante.(73) Leon et al. ont rapporté l’invasion microbienne de la cavité amniotique par P. gingivalis chez huit patientes en travail préterme. Cette bactérie se retrouvait également dans la cavité orale de ces patientes, ce qui suggère que la dissémination hématogène de pathogènes parodontaux pourrait causer une infection amniotique entrainant un travail préterme ou une rupture prématurée des membranes.(74) Enfin, Han et al. ont détecté la présence de F. nucleatum (une bactérie anaérobique souvent présente dans la plaque dentaire) dans le placenta, les poumons, et l’estomac d’un enfant mort-né, ce qui indique que la dissémination hématogène de bactéries impliquées dans la maladie parodontale puisse entrainer une infection fœtale, qui augmenterait le risque de prématurité et de mort in utero.(75)
Le rôle de l’inflammation systémique secondaire à la dissémination hématogène des médiateurs inflammatoires du parodonte dans le développement du travail préterme ou de la rupture prématurée préterme des membranes a également été évoqué. Toutefois, les études ont rapporté des résultats mitigés concernant cette association.(76-78) Enfin, l’inflammation systémique entraine également des dommages placentaires, qui sont associés au retard de croissance intra-utérin et au petit poids de naissance.(26)
Le traitement de la maladie parodontale ne semble pas diminuer le risque de prématurité ou de petit poids de naissance.(79, 80) Selon Lopez et al., le traitement de la maladie parodontale diminue le risque de prématurité seulement s’il y a une réduction de l’inflammation locale et de la sévérité de la maladie.(81)
Prééclampsie
La prééclampsie est une hypertension gestationnelle s’accompagnant d’une protéinurie ou d’un état indésirable ou d’une complication grave. Bien que la pathogénèse de la prééclampsie ne soit pas complètement élucidée, il est reconnu que différents facteurs immunologiques, infectieux, génétiques, placentaires, mènent à l’activation de l’endothélium. Cette activation de l’endothélium entraine des complications cardiorespiratoires, neurologiques, rénales, hépatiques, et hématologiques chez la mère. De plus, les anomalies placentaires en lien avec la prééclampsie peuvent entraîner un retard de croissance intra-utérin.(82)
Plusieurs études ont observé une association entre la maladie parodontale et la prééclampsie.(38-
43) La prééclampsie est associée à une activation de l’endothélium et la maladie parodontale s’accompagne d’une inflammation systémique.(32, 83) Ainsi, il semble plausible que la maladie parodontale augmente le risque de prééclampsie en exacerbant l’inflammation systémique.(26, 84)
Inflammation amniotique
Définition
L’inflammation est une réaction générée par le corps en réponse à une infection ou à un autre type d’insulte. Généralement, une réponse inflammatoire contrôlée est un mécanisme physiologique bénéfique; cependant, une réponse inflammatoire démesurée ou trop importante peut entrainer des conséquences néfastes comme un choc septique. En présence d’une infection, les cellules du système immunitaire qui se trouvent dans les tissus à proximité la reconnaissent et produisent des médiateurs inflammatoires qui entrainent une réaction inflammatoire locale. Les globules blancs présents dans la circulation sanguine seront attirés par cette réaction inflammatoire, vont migrer des vaisseaux vers les tissus infectés pour y combattre l’infection.(85)
L’inflammation amniotique se définit par une élévation des marqueurs inflammatoires amniotiques en réponse à une infection ou à un stress cellulaire.(86, 87) L’inflammation peut être associée à la présence de microorganismes ou stérile, auquel cas il y a élévation des marqueurs inflammatoire en l’absence d’évidence de microorganismes.(5, 6, 9, 10)
Bien que les caractéristiques cliniques des patientes avec inflammation amniotique stérile soient semblables à celles des patientes avec inflammation amniotique associée à la présence de microorganismes (risque de prématurité, complications néonatales, et court délai avant l’accouchement spontané), dans une étude publiée en 2014, Romero et al. ont noté certaines différences microbiologiques permettant de distinguer ces deux types d’inflammation chez les femmes en travail préterme; le décompte des leucocytes et du glucose se retrouvait dans les valeurs normales dans l’inflammation amniotique stérile, alors que l’inflammation amniotique associée à la présence de microorganismes s’accompagnait d’une élévation des leucocytes et d’une diminution du glucose. De plus, l’intensité de la réponse inflammatoire, mesurée par le taux d’IL-6, était plus faible dans le cas d’une inflammation amniotique stérile que dans le cas d’une inflammation associée à la présence de microorganismes.(10) Toutefois, ceci n’a pas été observé chez les femmes avec une rupture prématurée préterme des membranes.(5, 88)
Marqueurs inflammatoires
Les médiateurs inflammatoires peuvent se classer en sept groupes: amines vasoactives, peptides vasoactifs, fragments du complément, médiateurs lipidiques, cytokines, chimiokines et enzymes protéolytiques.De nombreux marqueurs inflammatoires ont été utilisés pour mesurer l’inflammation amniotique et de tenter de l’associer à la prématurité, aux complications néonatales, et aux conséquences neurologiques chez l’enfant, incluant l’interleukine-1 (IL-1), l’IL-6, l’interleukine-8, l’interleukine-18, le TNF-α, la protéine C réactive, et la MMP-8.(2, 5, 9, 11, 12, 14-16, 53, 54, 89) Chez les patientes en travail préterme ou avec une rupture prématurée préterme des membranes et chez les patientes avec une amniocentèse génétique au 2e trimestre, les meilleurs prédicteurs pour les complications de la grossesse et néonatales semblent être la MMP-8 et l’IL-6 (voir section 1.1.7.1 Conséquences obstétricales).Afin de mesurer les marqueurs inflammatoires du liquide amniotique, une amniocentèse est nécessaire pour recueillir un échantillon de liquide amniotique. L’amniocentèse est une procédure qui peut augmenter le risque de rupture des membranes et de complications de la grossesse.(91, 92) Cet examen est utilisé au 2e trimestre de la grossesse dans le cadre d’un dépistage/diagnostic prénatal, ou encore au moment d’un accouchement prématuré pour identifier une infection et/ou pour évaluer la maturité pulmonaire.(60) Étant donné la nature invasive de cet examen, la majorité des études s’intéressant à l’inflammation du liquide amniotique profitent de l’amniocentèse génétique au 2e trimestre ou de l’amniocentèse faite lors de l’accouchement prématuré pour collecter un échantillon de liquide amniotique à des fins de recherche.(3, 9, 11-16, 53, 54, 89)
Épidémiologie
Comme l’amniocentèse est une procédure réservée à certaines indications bien précises, la prévalence de l’inflammation amniotique au 2e trimestre chez les femmes asymptomatiques est difficile à évaluer. Gervasi et al., dans une étude prospective évaluant l’inflammation amniotique et les complications de la grossesse, ont observé que 6.3% des femmes ayant un accouchement à terme avaient présenté une inflammation amniotique subclinique démontrée par une élévation de l’IL-6 au moment de l’amniocentèse au 2e trimestre de la grossesse.(11) La présence d’une inflammation amniotique précoce et subclinique n’est peut-être pas nécessairement une condition pathologique.
Chez les femmes en travail prématuré avec membranes intactes et chez les femmes avec rupture prématurée préterme des membranes, la prévalence d’infection et d’inflammation amniotiques est plus élevée.(18) Plus la rupture prématurée préterme des membranes ou le travail prématuré se manifeste tôt en grossesse, plus la prévalence de l’inflammation amniotique est élevée.(5, 9, 10) Romero et al. ont observé la présence d’inflammation amniotique (IL-6 ≥ 2.6 ng/mL) chez 57.6% des femmes ayant une rupture prématurée préterme des membranes et chez 37% des femmes en travail prématuré.(5, 10) Chez les femmes avec une rupture prématurée préterme des membranes, la prévalence d’inflammation amniotique stérile et d’inflammation amniotique associée à la présence de microorganismes était similaire, soit de 29% dans chacun des cas.(5) Toutefois, à un âge gestationnel moins avancé (<25 semaines), l’inflammation amniotique associée à la présence de microorganismes était significativement plus fréquente (64.3% contre 28.6%).(5) Chez les femmes en travail prématuré, l’inflammation amniotique stérile était plus fréquente que l’inflammation associée à la présence de microorganismes, et ce, peu importe l’âge gestationnel.(10)
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Table des matières
1 Introduction
1.1 Grossesse
1.1.1 Généralités
1.1.2 Embryon et foetus
1.1.3 Placenta
1.1.4 Liquide amniotique
1.1.4.1 Fonction
1.1.4.2 Production
1.1.4.3 Composition
1.2 Maladie parodontale
1.2.1 Définition et classification
1.2.2 Pathogénèse
1.2.3 Diagnostic et évaluation clinique
1.2.4 Épidémiologie
1.2.5 Effets de la maladie parodontale sur la santé
1.2.5.1 Bactériémie et inflammation systémique
1.2.5.2 Issues adverses de grossesse
1.2.5.2.1 Prématurité et petit poids de naissance
1.2.5.2.2 Prééclampsie
1.3 Inflammation amniotique
1.3.1 Définition
1.3.2 Marqueurs inflammatoires
1.1.5 Épidémiologie
1.1.6 Causes
1.1.7 Conséquences
1.1.7.1 Obstétricales
1.3.2.1 Foetales
1.3.2.2 Néonatales
1.4 Troubles du neuro-développement
1.4.1 Définition
1.4.2 Épidémiologie
1.4.3 Étiologie
1.4.4 Facteurs de risque
1.4.5 Dépistage
1.5 Infection, inflammation et développement neurologique
1.5.1 Infection et inflammation néonatale et développement neurologique
1.5.2 Infection et inflammation périnatale et développement neurologique
1.5.3 Infection et inflammation durant la grossesse et développement neurologique
1.6 Hypothèse et objectifs
1.6.1 Hypothèse
1.6.2 Objectifs
2. Periodontal Disease and Adverse Pregnancy Outcomes: A Prospective Study in a Low-Risk Population
2.1 Résumé
2.2 Abstract
2.3 Introduction
2.4 Methods
2.5 Results
2.6 Discussion
2.7 Conclusion
2.8 o 22.55
3. Midtrimester subclinical intra-amniotic inflammation and subsequent development of abnormal gross motor skills in infants born either term or preterm
3.1 Résumé
3.2 Abstract
3.3 Introduction
3.4 Methods
3.5 Results
3.6 Discussion
3.7 Conclusion
4. Discussion et conclusion
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