Soutenance mémoire
DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME
RAPPELS ANATOMIQUES ET HISTOLOGIQUES
Anatomie
Le cœur se compose de deux cavités cardiaques distinctes : une partie droite veineuse et une partie gauche artérielle. Nous nous intéresserons essentiellement au cœur gauche, siège de l’endocardiose mitrale. Le cœur gauche est constitué d’une chambre de réception du sang (atrium) et d’une chambre d’expulsion (ventricule). Chacune de ces cavités communiquent par des orifices pourvus de valvules interdisant les reflux .
Chez le chien, la valve atrio-ventriculaire gauche est pourvue de deux cuspides, d’où le nom de valve bicuspide ou mitrale (figure 2). L’une des cuspides est septale (ou antérieure), l’autre est pariétale (ou postérieure). Chaque cuspide présente : un bord adhérent uni par la base de la valve à la bordure fibreuse de la valve, un bord libre qui flotte dans le ventricule, une face atriale qui devient concave et forme le plancher de l’atrium pendant la systole ventriculaire, une face ventriculaire qui donne attache, ainsi que le bord libre, aux cordes tendineuses qui convergent par leurs extrémités opposées sur le sommet des muscles papillaires. Rattachées d’un côté aux muscles papillaires et de l’autre aux cuspides, les cordes tendineuses empêchent la valve de se retourner dans l’atrium (figure 1). Il existe deux types de cordes. Certaines, insérées sur la face ventriculaire des cuspides, sont longues et relativement épaisses. Les autres minces, plus courtes et ramifiées vers la valve, sont fixées sur le bord libre des cuspides.
Histologie
La valve atrio-ventriculaire gauche est composée de quatre couches [8]. Les faces atriale et ventriculaire de chaque feuillet de la valve mitrale sont tapissées d’un endothélium qui est nommé respectivement atrialis et ventricularis. Ces deux couches sont constituées de cellules endothéliales, de fibres de collagène, de fibroblastes et de fibres élastiques. L’atrialis a la même structure que la ventricularis mais elle a aussi une mince couche de muscles lisses. La spongiosa et la fibrosa sont situées entre ces deux couches. Située sous l’atrialis, la spongiosa est formée de fibres élastiques, de fibroblastes, de fibres de collagène organisées de manière lâche et situées dans une matrice de mucopolysaccharides. Placée entre la spongiosa et la ventricularis, la fibrosa est la charpente fibreuse de la valve. Cette couche dense est constituée de faisceaux de collagène bien organisés. Elle se prolonge au niveau de l’anneau mitral et est en continuité avec les fibres de collagène des cordes tendineuses [8,31,68]. L’endothélium et sa couche de support se poursuivent sur les cordes tendineuses et par leur intermédiaire rejoignent les muscles papillaires [31,68]. En cas d’atteinte dégénérative de la couche fibreuse, les feuillets mitraux, l’anneau mitral, les cordages et les muscles papillaires peuvent donc être touchés.
DESCRIPTION DES LESIONS
L’endocardiose mitrale se caractérise par une dégénérescence chronique du tissu fibreux de la valve mitrale. Cette maladie cardiaque est due à une prolifération myxoïde de la valve mitrale. Les valves mitrale et tricuspide sont atteintes, de manière isolée, respectivement, dans 60 % et 10 % des cas. Dans 30 % des cas, les valves mitrale et tricuspide sont toutes les deux atteintes [8,31]. Lors de cette dégénérescence myxoïde, il y a épaississement de la valve mitrale et atteinte en particulier des bords libres des feuillets mitraux. Les zones touchées sont épaisses, opaques, et présentent des nodules. Aucun signe d’inflammation n’est présent : la surface des régions affectées est lisse et luisante.La progression des lésions de l’endocardiose mitrale a été étudiée par Whitney [78], Buchanan [8] et Kogure [34]. Whitney a distingué quatre types de lésions [78]: Dans le type I, il y a apparition de petits nodules blanc-grisâtres le long du bord libre des feuillets. Dans le type II, les petits nodules s’élargissent, se multiplient et fusionnent progressivement pour former de plus larges nodules. Les cordes tendineuses ne sont pas encore touchées à ce stade. Il n’y a aucun signe d’insuffisance mitrale. Dans le type III, le bord libre des feuillets devient épais et irrégulier. Cet épaississement peut s’étendre jusqu’à la base des feuillets mitraux. Les cordes tendineuses attachées d’un côté au niveau du bord libre des feuillets et de l’autre côté aux muscles papillaires, subissent également une atteinte dégénérative : elles s’épaississent au niveau du point d’attache des valves. A ce stade, les feuillets mitraux sont moins flexibles et une insuffisance mitrale est souvent présente. Dans le type IV, les bords libres des feuillets mitraux sont épais, noduleux, irréguliers, contractés et enroulés sur eux-mêmes. Ces modifications conduisent à un mauvais fonctionnement de cette valve. On observe un bombement d’un ou des deux feuillets. Il y a une insuffisance mitrale : les feuillets ne coaptent plus suffisamment, et le sang est régurgité en partie dans l’atrium gauche. Les cordes tendineuses s’épaississent, s’allongent et peuvent finir par se rompre. Les muscles papillaires sont également affectés. Leur cinétique, c’est-à-dire leur manière de se mouvoir, devient anormale. Comme les valvules ne coaptent plus correctement, il y a une régurgitation au niveau de l’atrium gauche. Ceci conduit à des lésions de fibrose, encore appelées « jet-lesions », au niveau de l’endocarde de l’atrium gauche et opposées à l’orifice mitral. Les régurgitations au niveau de la valve mitrale conduisent à d’autres changements à savoir la dilatation de l’atrium gauche puis celle du ventricule gauche. Pendant un certain temps, les animaux supportent ces évènements, mais ils finissent par décompenser, laissant s’installer une insuffisance cardiaque congestive gauche. La surcharge volumique et l’augmentation de pression dans l’atrium gauche entraînent une surcharge dans le territoire pulmonaire. Parfois, il y a une déchirure de l’atrium gauche ce qui provoque un hémopéricarde, une tamponnade et le plus souvent la mort.
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie CLASSIFICATIONS DE LA MALADIE MITRALE |
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : MISE AU POINT SUR LA MALADIE MITRALE DU CAVALIER KING CHARLES
1 – RAPPELS ANATOMIQUES ET HISTOLOGIQUES
1.1 – ANATOMIE
1.2 – HISTOLOGIE
2 – DESCRIPTION DES LESIONS
3 – ETIOLOGIE
3.1 – ORIGINE GENETIQUE
3.2 – DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME
3.3 – UN LIEN AVEC L’HYPOMAGNESEMIE
3.4 – AUTRES CAUSES
4 – CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
4.1 – MODIFICATIONS CAVITAIRES ET CONSEQUENCES
4.2 – AJUSTEMENT NEURO-ENDOCRINIEN
4.2.1 – Rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone
4.2.2 – Mécanismes hormonaux
4.2.2.1 – Activité du système rénine-angiotensine-aldostérone
4.2.2.2 – Relation entre les hormones du système rénine-angiotensine-aldostérone et l’endocardiose mitrale
4.2.2.3 – Anomalie de la réponse de l’endothélium valvulaire
4.3 – AUTRES MECANISMES
5 – EPIDEMIOLOGIE
5.1 – PREVALENCE DE LA MALADIE MITRALE CHEZ LES CAVALIERS KING CHARLES
5.1.1 – Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche chez les Cavaliers King Charles
5.1.2 – Prévalence de l’endocardiose mitrale lors des examens échocardiographiques
5.2 – INFLUENCE DE L’AGE
5.2.1 – Une maladie précoce
5.2.2 – Aggravation de la maladie avec l’âge
5.2.3 – Corrélation entre l’âge et les paramètres cliniques et échocardiographiques
5.3 – INFLUENCE DU SEXE
5.4 – INFLUENCE DU POIDS
5.5 – INFLUENCE DE LA ROBE
6 – DIAGNOSTIC
6.1 – SIGNES CLINIQUES
6.2 – EXAMEN PHYSIQUE
6.2.1 – Bruits cardiaques anormaux
6.2.1.1 – Souffle cardiaque
6.2.1.2 – Clic
6.2.1.3 – Bruit de galop
6.2.2 – Fréquence cardiaque
6.2.3 – Autres aspects de l’examen physique
6.3 – EXAMEN ELECTROCARDIOGRAPHIQUE
6.4 – EXAMEN RADIOGRAPHIQUE
6.5 – CATHETERISME CARDIAQUE
6.6 – EXAMEN ECHOCARDIOGRAPHIQUE
6.6.1 – Diagnostic de l’endocardiose mitrale par échocardiographie
6.6.1.1 – Signes directs
6.6.1.1.1 – Mode bidimensionnel
6.6.1.1.2 – Mode temps-mouvement
6.6.1.2 – Signes indirects
6.6.1.2.1 – Modifications atriale et ventriculaire
6.6.1.2.2 – Indices cardiaques
6.6.1.3 – Signes Doppler
6.6.1.3.1 – Modes Doppler
6.6.1.3.2 – Quantification du jet de régurgitation mitrale
6.6.2 – Corrélations entre les différents paramètres échocardiographiques
7 – CLASSIFICATIONS DE LA MALADIE MITRALE
7.1 – CLASSIFICATION CLINIQUE DE LA MALADIE MITRALE
7.2 – CLASSIFICATIONS DE LA MALADIE MITRALE PAR RADIOGRAPHIE, ELECTROCARDIOGRAPHIE ET ECHOCARDIOGRAPHIE
7.3 – COTATION MITRALE
8 – TRAITEMENT
8.1 – OBJECTIFS DU TRAITEMENT
8.2 – STRATEGIES DU TRAITEMENT
8.3 – RESTRICTION SODEE
8.4 – PRINCIPALES MOLECULES UTILISEES
8.4.1 – Diurétiques
8.4.2 – Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
8.4.3 – Digoxine
8.4.4 – Autres vasodilatateurs
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE, ECHOCARDIOGRAPHIQUE ET DOPPLER DE LA MALADIE MITRALE CHEZ LE CAVALIER KING CHARLES
1 – MATERIELS ET METHODES
1.1 – MATERIELS
1.1.1 – Animaux
1.1.2 – Echocardiographie
1.2 – METHODES
1.2.1 – Récolte des données
1.2.2 – Tri et organisation des données
1.2.3 – Analyse statistique des données
2 – RESULTATS
2.1 – ETUDE DE TOUS LES CAVALIERS KING CHARLES
2.1.1 – Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche
2.1.1.1 – Influence de l’âge
2.1.1.2 – Influence du sexe
2.1.2 – Anomalies cardiaques
2.1.3 – Cotation mitrale
2.2 – ETUDE DES CAVALIERS KING CHARLES SAINS OU A ENDOCARDIOSE MITRALE ISOLEE
2.2.1 – Analyse descriptive des examens cliniques, électrocardiographiques et échocardiographiques
2.2.1.1 – Examens cliniques
2.2.1.2 – Examens électrocardiographiques
2.2.1.3 – Examens échocardiographiques
2.2.2 – Etude des corrélations
2.2.2.1 – Influence de l’âge sur les paramètres cliniques et échocardiographiques
2.2.2.2 – Influence du sexe sur les relations entre l’âge et les paramètres échocardiographiques
2.2.2.3 – Influence du poids sur les paramètres échocardiographiques
2.2.2.4 – Corrélations entre les paramètres cliniques et échocardiographiques
2.2.2.4.1 – Corrélations entre l’intensité du souffle systolique apexien gauche et les paramètres échocardiographiques
2.2.2.4.2 – Corrélations entre la fréquence cardiaque et les paramètres échocardiographiques
2.2.2.5 – Corrélations entre les paramètres échocardiographiques
3 – DISCUSSION
3.1 – PREVALENCE DE LA MALADIE MITRALE AU SEIN DE LA POPULATION ETUDIEE
3.1.1 – Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche
3.1.2 – Prévalence de l’endocardiose mitrale lors des examens échocardiographiques
3.2 – INFLUENCE DE DIFFERENTS FACTEURS SUR L’ENDOCARDIOSE MITRALE
3.2.1 – Influence de l’âge
3.2.1.1 – Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche
3.2.1.2 – Stades échocardiographiques
3.2.1.3 – Paramètres échocardiographiques
3.2.2 – Influence du sexe
3.2.2.1 – Prévalence d’un souffle systolique apexien gauche
3.2.2.2 – Paramètres échocardiographiques
3.2.3 – Influence du poids
3.3 – PARTICULARITES DE LA MALADIE MITRALE OBSERVEES SUR LA POPULATION DE CAVALIERS KING CHARLES ETUDIEE
3.3.1 – Auscultations cardiaques
3.3.2 – Examens électrocardiographiques
3.3.3 – Examens échocardiographiques
CONCLUSION
TABLE DES TABLEAUX
TABLE DES FIGURES
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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