Soutenance mémoire
Historique de la dysenterie
Les dysentéries sont connues depuis l’Antiquité. Le tableau clinique si frappant de la dysentérie est mentionné, selon SCHEUBE dans le papyrus égyptien d’Ebero (environ 1950 avant J-C ) il est indiqué sous le nom d’ « ATISAK » dans le Yajur – Veda, recueil rituel appartenant à la période pré-sancritique de la littérature Hindou (1500 – 1000 avant J-C ) Hérodote dès 380 avant J-C attribue la défaite des Perses à une épidémie de dysentérie vers la même époque. Hippocrate fait une description clinique de la maladie à laquelle il n’y a pratiquement rien à ajouter. Certaines épidémies sont restées célèbres : celle de Bordeaux en 1401, celle qui suivit la bataille d’Azincourt. Ce n’est qu’à la fin du XIX ème siècle que l’on a distingué la dysentérie amibienne (cas sporadique, formes chroniques presque d’emblée, abcès hépatiques, ulcérations superficielles de la muqueuse rectale) de la dysentérie bacillaire (très épidémique, de forme aiguë, sans abcès hépatique) Ce n’est qu’en 1802, depuis la découverte d’Entamoeba histolytica par SCHAUDLN qu’on a pu différencier la dysentérie bacillaire de la dysentérie tropicale. En 1888, CHANTEMESSE et WIDAL isolent le germe Shigella dysenteriae dans les selles et le gros intestin des sujets atteints. Puis FLEXNER découvre en 1890, aux Philippines, des germes très voisins, Shigella flexneri. En 1930 BOYD découvre le groupe de Shigella boydii aux Indes, tandis que SACHS décrit les Shigella dysenteriae 3, 4, 5, 6, 7 ( groupe de large SACHS ). Depuis, de très nombreuses recherches ont été effectuées, grâce aux observations faites en France au cours des dernières guerres 1914 – 1918 et 1939 – 1940, et dans certains pays où cette affection continue de sévir.
Phase pathogène non transmissible (amibiase maladie)
Toute modification du » climat interne » et notamment de la flore, va être un facteur de transformation de la forme Entamoeba dispar non pathogène en forme histolytica pathogène. L’amibe sous forme non pathogène augmente de taille (30µ); sa mobilité s’accroît, elle se met à phagocyter les globules rouges (HEMATOPHAGIE), à traverser la muqueuse intestinale, gagne la sous-muqueuse où elle crée des abcès (pouvoir histolytique). La fusion de ces lésions élémentaires va entraîner la formation d’ulcérations pouvant, par un mécanisme nécrotique ou cicatriciel, toucher les plexus de Meisner et d’Auerbach. Les lésions seront responsables de colites méta-amibiennes (séquellaires). Les sièges de prédilection des lésions sont le cæcum et le sigmoïde (amibiase bi-polaire). La forme « histolytica » ne s’enkyste pas : elle est éliminée dans les selles et meurt très vite dans le milieu extérieur mais parallèlement, la multiplication des formes Entamoeba dispar se poursuit. Une fois que le premier épisode aigu est terminé, le passage de la forme d’Entamoeba dispar à la forme « histolytica » pourra se reproduire, constituant une reprise de l’amibiase sur un mode aigu. L’amibe histolytique peut pénétrer dans les lymphatiques ou dans les vaisseaux sanguins mésentériques et aussi migrer jusqu’au foie ou aux autres organes où elle peut provoquer des abcès amibiens métastatiques, toujours secondaires à une amibiase intestinale. Ces abcès peuvent être en apparence primitives quand l’amibiase colique est inaperçue ou asymptomatique, donc méconnu.
Diagnostic différentiel
Les formes dysentériques aiguës typiques évoquent d’emblée l’amibiase. Il est facile d’écarter:
– la dysentérie bacillaire,
– association amoebo-bacillaire,
– la dysentérie balantidienne et bilharzienne.
On discute systématiquement, même chez un amibien connu:
– un cancer rectocolique,
– une tumeur villeuse rectosigmoïdienne,
– une polypose rectocolique
Les formes diarrhéiques ont un éventail diagnostique plus étendu, puisqu’elles font discuter toutes les:
– diarrhée bactérienne (salmonellose, shigellose, staphylococcie, choléra),
– diarrhée mycosique (candidose),
– diarrhée virale,
– diarrhée parasitaire ( bilharziose, lambliase, isospore), cryptosporidiose, anguillulose ;
Devant une complication ou forme maligne:
– perforation
– hémorragie
L’amoebome pose le problème de tumeurs coliques et parfois celui d’une tuberculose iléo-cæcale. Quant à l’amibiase colique sequellaire, il est pratiquement impossible de la distinguer des autres colites chroniques et des colopathies fonctionnelles si l’examen parasitologique est négatif.
Cycle évolutif du parasite
– Les adultes mâles et femelles sont localisés dans les plexus veineux mésentériques inférieurs. Ils restent inséparables. Après la fécondation, la femelle ovipare migre dans les capillaires du gros intestin pour y pondre ses œufs. Ces œufs sont éliminés avec les selles tandis que beaucoup d’autres se calcifient sur place et entraînent des réactions inflammatoires locales (granulomes à éosinophilies et histiocytes). L’évolution se fait vers la sclérose.
– Les œufs dispersés dans la nature sont déjà embryonnés avec un éperon latéral caractéristique. Ils ne peuvent éclore que quand ils se trouvent dans l’eau. L’embryon cilié est appelé larve miracidium.
– Les larves miracidium quittent alors l’œuf et nagent dans l’eau jusqu’à ce qu’ils trouvent un mollusque hôte intermédiaire. Si la collection d’eau ne contient pas le bon mollusque et même si elle héberge un très grand nombre d’autres espèces de mollusques, les miracidium meurent en quelques heures. Si par contre les miracidium rencontrent le mollusque hôte intermédiaire, ils pénètrent dans son organisme.
– Mollusques hôtes intermédiaires : ce sont des mollusques du genre planorbe, appelé Biomphalenia pfeifferi à Madagascar et Plenorbis africana en Afrique de l’Ouest. Les mollusques ne supportent pas la température au-dessus de 28°C. Ils se nourrissent des végétaux aquatiques. Certaines espèces vivent dans les eaux stagnantes (marais, lacs). D’autres préfèrent un courant modéré et peuvent être rencontrés dans les marigots, les canaux d’irrigation, les berges des rivières et des fleuves.
– Furcocercaires : lorsque la température de l’eau est convenable ( < 28°C ) les miracidium évoluent dans l’organisme du mollusque en passant successivement par le stade de sporoocystes puis des sporoocystes filles pour devenir des larves appelées furcocercaires, qui quittent le mollusque pour nager dans l’eau grâce à leur appendice caudal bifurqué. Chaque mollusque libère de façon discontinue environ 5 .000 furcocercaires par jour surtout aux heures chaudes de la journée. Leur survie dans l’eau ne dépasse pas 48 heures.
Hôtes définitifs : l’homme, qui est l’hôte définitif, se contamine quand il est en contact avec de l’eau infectée de furcocercaires lesquelles pénètrent par voie transcutanée dans son organisme. Cette contamination se fait au cours des bains ou de la traversée des rivières ou au cours des travaux agricoles dans les rizières assurant un contact avec l’eau. Les furcocercaires qui pénètrent dans la quasi-totalité des cas par effraction des téguments en perdant leur queue, se trouvent entraînés dans la circulation générale pour se transformer en schistosomules (jeunes bilharzies) ; ceux ci, par la circulation veineuse de retour, vont gagner le cœur droit puis les poumons où elles demeurent 8 jours. Elles font alors retour au cœur gauche et de là sont distribuées dans la circulation générale. Par le système porte, les jeunes schistosomes viennent se fixer dans le foie. La maturation se termine en 15 à 20 jours dans le plexus veineux de cet organe, c’est là que l’accouplement se fait, puis le couple remonte vers le système porte à contre courant pour aller pondre dans leur territoire d’élection.
– Réservoir du parasite : l’homme constitue le seul réservoir du parasite Schistosoma mansoni. Ce dernier est moins adapté à l’homme, dans les zones où il sévit. Les pourcentages d’infestations sont moins importants que ceux de Schistosoma haematobium. Mais en revanche, il manifeste une tendance à être moins bien supporté. Il détermine en particulier chez les jeunes, dans un pourcentage non négligeable de cas, des troubles hépatospléniques à évolution sévère.
Aspect des selles
a) caractères des selles : Les selles glaireuses étaient les plus fréquements observées (57%). L’aspect glairosanguinolente réalisait une fréquence de 18%, les selles sanguinolentes (12%) et liquidiennes avaient une fréquence de 12%. Les trois premiers caractères étaient en rapport avec la dysentérie d’origine amibienne et bilharzienne. Selon la littérature, la dysenterie bacillaire pouvait donner des selles liquides. En effet, 12% des patients dans notre étude avaient des selles liquides. Ils avaient une dysentérie bacillaire ou une dysentérie parasitaire surinfectée, c’est-à-dire amoebo-bacillaire. Ceci était confirmé par Cunin P. et Germain Y. dans leur recherche où ils avaient montré la présence de shigella, polyparasitisme avec Entamoeba histolytica dans un même prélèvement biologique. (26) (35)
b) Nombre des selles : Parmi les 33 patients de notre étude, 22 d’entre eux avaient présenté moins de 5 selles par jour, 9 avaient eu 5 à 10 selles par jours et deux seulement avaient présenté un nombre de selles dépassant 10 fois par jour. Le nombre des selles variaient selon les différentes étiologies et selon l’état des malades. Dans la littérature, un auteur précisait le nombre des selles selon les différentes étiologies des dysentéries. Pour la dysentérie d’origine parasitaire, le nombre de selles ne dépassait pas de 10 fois par jour. Il était supérieur à 10 fois par jour ou pouvait atteindre jusqu’à 100 fois par jour au cours de la dysentérie d’origine bacillaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : RAPPEL THEORIQUE
I-GENERALITES
A-Definitions
B- Historique
II- MANIFESTATIONS CLINIQUES
A- Amibiase intestinale
1- Généralité
a) Définition
b) Données parasitologiques et physiologiques
c) Cycle
c1) Phase non pathogène
c2) Phase pathogène
d) Fréquences et groupes à risques
e) Modalités de transmission
f) Répartition géographique
2- Signes
a) Amibiase intestinale de primo infestation
b) Amibiase intestinale chronique
c) Amibiases métastatiques
3- Diagnostic
a) Diagnostic positif
b) Diagnostic différentiel
4- Traitement
B-Bilharziose intestinale
1- Généralités
a) Définition
b) Agent pathogène
c) Aspects épidémiologiques
d) Répartition géographique
e) Cycle évolutif
2- Signes
a) Clinique
b) Biologique
c) Compliqué
3- Diagnostic
a) Diagnostic positif
b) Diagnostic différentiel
c) Diagnostic étiologique
4- Traitement
C- Dysenterie bacillaire a shigelles
1- Généralités
a) Définition
b) Données parasitologiques
c) Données épidémiologiques et physiopathologiques
2- Signes
a) Clinique
b) Biologique
c) Compliqué
3- Diagnostic
a) Diagnostic positif
b) Diagnostic différentiel
c) Diagnostic étiologique
4- Traitement
Deuxième partie : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I- TYPE D’ETUDE
II- RECRUTEMENT
III- SELECTION DES PATIENTS
A- Critère d’inclusion
B- Critère d’exclusion
IV- PARAMETRES D’ETUDE
V-TRAITEMENT DES DONNEES
RESULTATS
I- CARACTERISTIQUE DE LA POPULATION
Age et sexe
II- ETUDES EPIDEMIO-CLINIQUES
A- Lieu de provenance
B- Facteurs favorisants
C- Déparasitage
D- Signes
1- Clinique
a) Signes généraux
a1) Etat général du patient
a2) Fièvre
a3) Signes de déshydratation
b) Signes fonctionnels
b1) Vomissement
b2) Douleur abdominale
b3)Ténesme
b4) Aspect des selles
2- Biologie
a)- Analyse des selles
b)- Sérologies
E- Diagnostic
F- Traitements
G- Evolution
Troisième partie : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- FREQUENCE
II- CARACTERISTIQUE DE LA POPULATION D’ETUDE
III- LIEU DE PROVENANCE
IV- FACTEURS FAVORISANTS
V- SIGNES
A- Cliniques
1- Etat général
2- Douleur abdominale et ténesme
3- Fièvre
4- Déshydratation
5- Vomissement
6-Aspect des selles
a) Caractères des selles
b) Nombre des selles
B- BIOLOGIE
1- Analyse des selles
a) Selles KAOP
b) Coproculture
2- Sérologie
a) Sérologie amibienne
b) Sérologie bilharzienne
3- Hémoculture
VI- ETIOLOGIE
VII- TRAITEMENT
A- But
B- Moyens
1- Avant l’hospitalisation
2- A l’hôpital
VIII- EVOLUTION
IX- LIMITE DE NOTRE ETUDE
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
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