Soutenance mémoire
Cycle biologique :
La forme infestante inoculée par le moustique s’appelle le sporozoïte. Il est fusiforme et mesure environ 14μ (14 microns). Il est contenu dans la glande salivaire du moustique infesté. En prenant un repas sanguin chez un sujet sain, l’anophèle femelle infesté va injecter une substance anticoagulante rendant cette partie hypo coagulable et inoculer le sporozoïte dans le secteur vasculaire. Le sporozoïte ne reste pas longtemps dans le sang, il rejoint rapidement le foie et infecte ainsi l’hépatocyte. A ce niveau se réalise la schizogonie tissulaire. La schizogonie tissulaire ou schizogonie extra érythrocytaire est un ensemble de multiplications asexuées par division tissulaire. Il en résulte la formation du corps bleu rempli d’éléments parasitaires appelés mérozoïtes de première génération mesurant environ 1,2 micron chacun. Le mérozoïtes a un seul tropisme qui est le globule rouge (niche écologique). Tous les mérozoïtes rejoignent le secteur vasculaire et infectent ainsi les hématies. La durée de la schizogonie tissulaire est variable en fonction de l’espèce plasmodiales ; elle est de sept (7) jours pour le Plasmodium falciparum, quinze (15) jours pour Plasmodium vivax et le plasmodium ovale, vingt (20) jours pour le Plasmodium malariae .Cette phase de schizogonie tissulaire est asymptomatique. Il faudra garder à l’esprit qu’il y a des formes quiescentes (hypnozoïtes) pouvant faire six (6) mois à deux (2) ans. Ces formes n’ont été décrites pour le moment que pour le plasmodium vivax et plasmodium ovale.
– Les mérozoïtes qui vont infecter les globules rouges deviennent des trophozoïtes dont la taille se situe entre 2 à 4microns. Le trophozoïtes donne naissance au corps en rosace par l’intermédiaire de schizonte qui se multiplie. Le corps en rosace va s’éclater en libérant d’autres mérozoïtes (mérozoïtes de deuxième génération) qui attaquent d’autres globules rouges; ainsi le cycle continue. L’éclatement des rosaces se faisant de façon synchrone, est responsable de la maladie plasmodiale. Cette phase de multiplication à l’intérieure des globules rouges est appelée schizogonie intra –érythrocytaire.
– Au cours de plusieurs cycles de schizogonie, apparaissent dans le sang des éléments à potentiel sexué (gamétocytes) pouvant mesurer jusqu’à 20 microns et peuvent avoir des formes en banane ou en faux croissant : d’où le nom de falciparum .Ces gamétocytes ne sont pas pathogènes.
Immunologie : Il existe une immunité passive materno transmissive (mère donnant ses IgG à l’enfant) qui dure six (6) mois .Il y a aussi une immunité acquise anti malarique qui est labile et donne un état de prémunition suite aux apports continuels de parasites : c’est l’immunité <<sergent>> : la sollicitation antigénique suite à l’inoculation de sporozoïte. Il y a quelques situations particulières protégeant contre le paludisme : cas des hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémie, déficit en G6PD) où il y a inhibition du développement plasmodial; cas du groupe DUFFY empêchant la pénétration intra érythrocytaire du plasmodium vivax. L’immunité humorale joue un rôle important, faisant intervenir essentiellement les IgM (pendant la primo-infection), les IgG (pouvant traverser la barrière placentaire et passer chez le foetus) et les IgA. Les stades érythrocytaires et intra hépatiques sont tous immunogènes et cette notion à une grande importance dans le paludisme à plasmodium falciparum pour le quel l’absence de cycle exo érythrocytaire secondaire aboutit en absence de résinfestations, ou par traitement suppressif, à la perte de cette prémunition. Mais en zone hyper hyperendémique, les résinfestations régulières permettent le développement de mécanisme immunitaire actif contre le stade exo érythrocytaire comme le prouve l’existence d’infiltrats hépatiques présents chez les sujets immuns.
Avec le plasmodium vivax et plasmodium ovale, le cycle exo érythrocytaire peut se prolonger durant de nombreux mois. Bien que les anticorps soient capables de bloquer la pénétration des mérozoïtes en empêchant leur adhésion aux récepteurs des érythrocytes, ils ne semblent pas impliqués ni quantitativement, ni qualitativement dans la prémunition. Ces anticorps sont spécifiques d’un variant ou croisent avec plusieurs variants .En effet la preuve de l’existence de souches géographiques différentes pour plasmodium est apportée par de nombreux faits : apparition de résistance aux antipaludéens de synthèse de certaines souches de plasmodium falciparum ; différences immunologiques ; différence de virulence entre les différents types de rechutes avec plasmodium vivax .Le polymorphisme des souches de plasmodium falciparum est important ;il est spécifique des stades d’espèce ou de souches .Leur recensement a fait l’objet d’études récentes . Ont été ainsi caractérisés au moins sept (7) antigènes différents situés à la surface des mérozoïtes en particulier le MSPI (MEROZOITE SURFACE PROTEIN I) ; l’antigène GBP : ces antigènes sont polymorphes et présents à la surface des mérozoïtes et dans le plasma (antigène secrète). Nombreux anticorps fabriqués par l’organisme au fur et à mesure du développement du parasite sont actifs vis-à-vis des sporozoïtes y compris lorsque ceux-ci ont pénétré dans les hépatocytes, vis-à-vis des mérozoïtes ou des érythrocytes..
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Table des matières
I-INTRODUCTION
II-ENONCE DU PROBLEME
III-CADRE THEORIQUE
IV-OBJECTIFS
V-JUSTIFICATION
VI-GENERALITE SUR LE PALUDISME
VII-DEMARCHE METHODOLOGIE
VIII- RESULTATS
IX- COMMENTAIRES ET DISCUSSION
X- CONCLUSION
XI- RECOMMANDATIONS
XII- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
XIII- ANNEXES
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