Soutenance mémoire
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES DE L’HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE
La maladie ulcéreuse :
Dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, l’hémorragie est la conséquence d’une rupture artérielle ou artériolaire au fond du cratère ulcéreux ou d’un saignement de la muqueuse dans la zone de l’ulcère (30). Lorsque la maladie gastroduodénale est ancienne, en particulier chez le sujet âgé, la rupture artérielle est le plus souvent en cause et l’arrêt spontané de l’hémorragie est peu fréquent. En revanche, le saignement muqueux est le plus souvent en cause dans les ulcères récents (1,2,24). L’hémorragie digestive est la complication la plus fréquente de l’ulcère gastrique, qu’elle complique dans 20 à 30% des cas. Elle révèle la maladie ulcéreuse gastroduodénale dans un tiers des cas et peut n’avoir été précédée ni accompagnée d’aucune symptomatologie douloureuse (28). La moitié des ulcères se situent dans l’estomac et l’autre moitié dans le duodénum. Dans notre étude, chez 80 patients soumis à la fibroscopie, la lésion hémorragique était, un ulcère duodénal dans 38 cas et gastrique dans 7 cas. Les facteurs favorisant les hémorragies digestives chez un patient ayant une maladie ulcéreuse sont la prise d’aspirine avec un risque relatif compris entre 2 et 15, la prise d’AINS non salicylés avec un risque relatif compris entre 3 et 9, les traitements antithrombotiques et l’intoxication alcoolique aiguë (34).
Certains facteurs de risque des hémorragies digestives aiguës d’origine ulcéreuse associés à la prise d’AINS ont été mis en évidence : il s’agit de l’âge supérieur à 60 ans, du sexe féminin dans certaines études, des antécédents d’ulcère duodénal ou d’une hémorragie ulcéreuse antérieure, de l’association de deux AINS, d’une dose élevée d’AINS, d’un début récent du traitement AINS (4 premières semaines de traitement), d’un stress physique ou psychique récent (35). La présence d’Helicobacter pylori ne semble pas influencer le risque hémorragique en cas de prise d’AINS. La présence d’Helicobacter pylori en elle-même constitue un facteur de risque reconnu de complication ulcéreuse hémorragique, avec un risque de 3 pour l’ulcère duodénal et de 4 pour l’ulcère gastrique. Les corticostéroïdes ne semblent pas augmenter le risque de saignement ulcéreux, sauf s’ils sont utilisés en association avec des AINS. La prise d’AINS favorise l’hémorragie de la maladie ulcéreuse, ainsi que l’apparition d’ulcérations hémorragiques (36). La mortalité globale de l’hémorragie digestive d’origine ulcéreuse est proche de 5% et est relativement stable depuis 30 ans malgré les progrès thérapeutiques. Dans notre étude ce taux était de 8,8%.
Cirrhose
L’hypertension portale est responsable de la circulation collatérale qui se développe entre les systèmes portes à haute pression et le système veineux systémique à basse pression. Un gradient de pression porto-systémique supérieur à 4 mm Hg définit l’hypertension portale sinusoïdale, telle qu’elle existe en cas de cirrhose alcoolique ou virale. Il n’y a pas de risque hémorragique si le gradient de pression reste inférieur à 12 mm Hg (1,35-38). L’hémorragie digestive est une complication fréquente et sévère de la cirrhose, en effet 30 à 40% des patients ayant une cirrhose se compliquent d’HDH, c’est également la deuxième cause de mortalité chez ces patients (39).
Varices oesophagiennes: La première cause d’hémorragie est la rupture de varices oesophagiennes (70%). Malgré une amélioration du pronostic depuis 20 ans, la mortalité à six semaines d’un épisode de rupture de varices oesophagiennes reste élevée : 15%, et 30% chez les malades ayant une cirrhose sévère Child-Pugh C (39). Les causes de mortalité sont l’hémorragie incontrôlée, l’infection ou l’insuffisance rénale ; ces deux dernières complications survenant dans les jours ou semaines suivant l’épisode hémorragique. Les facteurs indépendamment associés à un mauvais pronostic sont une fonction hépatique altérée, une hypertension portale sévère avec un gradient de pression hépatique supérieur à 20 mm Hg, ainsi qu’un saignement actif lors de l’endoscopie (40,41). C’est pourquoi le contrôle immédiat de l’hémorragie est très important et la prise en charge dans une unité de soins intensifs déterminante. Les objectifs de la prise en charge sont de mettre en place des mesures de réanimation adaptées aux malades ayant une insuffisance hépatique et d’effectuer une hémostase correcte, ainsi que la prévention secondaire de la récidive hémorragique précoce (42).
Varices gastriques: La prévalence de varices gastriques est estimée à 25% des malades avec une hypertension portale (43). Il est admis que les varices gastriques saignent moins souvent que les varices oesophagiennes, mais que leur rupture est plus sévère en termes de pronostic vital, besoins transfusionnels et risque de récidive hémorragique, notamment en ce qui concerne les varices fundiques. Les hémorragies par varices gastriques ont une incidence de 3% à 30%, et représentent environ 10% de l’ensemble des HDH associées à une hypertension portale (44).
En raison d’un risque hémorragique et d’un pronostic différents, il est nécessaire de différencier les varices gastriques localisées au niveau du cardia, le plus souvent en continuité avec des varices oesophagiennes, et les varices gastriques fundiques, siégeant principalement dans la grosse tubérosité à distance du cardia (45). Toutefois cette différenciation n’apparait pas clairement dans la majorité des études, rendant l’interprétation des résultats parfois difficile (44,45,46). Les facteurs influençant l’apparition des varices gastriques et leur rupture sont mal connus. Le degré d’hypertension portale responsable d’une rupture de varices gastriques serait moindre que celui observé lors d’une rupture de varice oesophagienne (12mm Hg) (47). Certains auteurs ont suggéré que l’éradication endoscopique des varices oesophagiennes pourrait favoriser l’apparition de varices gastriques (varices gastriques secondaires) avec une fréquence de 10% à 2ans. Le risque hémorragique de ces varices serait moindre que celui des varices gastriques primaires. Une étude a suggéré que le risque hémorragique des varices gastriques était de 16% à 1an, 36% à 3ans et 44% à 5ans. La taille des varices, le score de Child-Pugh et la présence de signes rouges à la surface des varices gastriques étaient des facteurs prédictifs du risque hémorragique (48).
Gastropathie congestive : La prévalence de la gastropathie congestive au cours de l’hypertension portale varie de 7% à 98% des malades selon les études, avec une moyenne de 65% (49). Les principaux facteurs corrélés à la sévérité de l’hépatopathie sont la présence et la taille des varices oesophagiennes et un antécédent d’éradication endoscopique des varices oesophagiennes. Bien que la relation entre l’hypertension portale et gastropathie congestive soit bien démontrée, il n’existe pas de corrélation linéaire entre la pression porte et la survenue ou la sévérité de la gastropathie congestive (47-49). La gastropathie congestive serait responsable d’environ 8% des hémorragies non variqueuses au cours de l’hypertension portale. L’incidence des hémorragies par gastropathie congestive est controversée. Une des raisons en est notamment l’absence fréquente de différenciation diagnostique entre gastropathie congestive et ectasies vasculaires antrales (50). Le risque hémorragique pour une gastropathie congestive modérée est inférieur à 5%, et de l’ordre de 10% en cas de gastropathie congestive sévère (49). Au cours de l’hypertension portale, le débit sanguin portal est augmenté mais les données concernant les modifications du débit sanguin muqueux sont contradictoires. Il est probable que la muqueuse gastrique au cours de l’HTP ait une susceptibilité augmentée aux agents toxiques (alcool, AINS) (50). La mortalité par hémorragie liée à une gastropathie congestive n’est pas connue, et serait de moins de 5% par épisode (50,51).
Ulcère de Dieulafoy
L’ulcération de Dieulafoy est une perte de substance qui détruit la musculaire muqueuse et érode une assez volumineuse artère sans lésion d’artérite mais suivant un trajet superficiel ectopique et sinueux (55). La cause de l’ulcération de Dieulafoy est inconnue et le mécanisme des hémorragies digestives très discuté. Dans 75% des cas, l’ulcération de Dieulafoy hémorragique siège dans l’estomac, surtout au fundus (65%), plus rarement dans le corps gastrique ou l’antre (respectivement 23% et 4%), voire dans un estomac opéré (8%). Les localisations oesophagiennes (1%), duodénales (14%), dont la moitié au duodénum proximal) et digestives basses (jéjunum et iléon 1%, côlon 5%) sont plus rares. Environ 2% des hémorragies digestives hautes sont en rapport avec une ulcération de Dieulafoy (53). L’hémorragie digestive survient habituellement chez des sujets de plus de 60 ans et dans plus de deux tiers des cas de sexe masculin. La symptomatologie clinique est le plus souvent à type d’hématémèse associée à un méléna, ou plus rarement à type d’hématémèse ou de méléna isolés. Le début est volontiers brutal et l’hémorragie sévère avec souvent état de choc et des besoins transfusionnels élevés (55). Le diagnostic endoscopique est souvent difficile car l’anomalie est de petite taille, siège préférentiellement dans la partie supérieure de l’estomac et qu’il y a fréquemment de grandes quantités de sang rouge dans la cavité gastrique (53).
Le diagnostic n’est pas toujours posé au cours de la première endoscopie et il faut souvent plusieurs endoscopies pour parvenir au diagnostic. Le diagnostic est retenu lorsqu’au niveau d’une perte de substance superficielle de moins de 3 mm de diamètre ou d’une muqueuse normale il existe un saignement actif, un vaisseau visible saillant ou un caillot frais adhérent de petite taille (53). L’aspect endoscopique typique est celui d’une petite ulcération superficielle centrée par un saignement actif ou par un vaisseau visible. Il existe un saignement actif au moment de l’endoscopie dans environ un cas sur deux, plus souvent à type de suintement diffus ou micropulsatile qu’en jet. Un vaisseau visible saillant et un caillot adhérent sont retrouvés dans environ 25% des cas. Une fois le saignement interrompu, l’endoscopie peut ne montrer qu’une érosion muqueuse d’aspect banal mais dont le saignement peut être déclenché par le simple contact avec l’endoscope. L’échoendoscopie peut guider le geste d’hémostase et évaluer son efficacité grâce à un examen Doppler pratiqué immédiatement. L’hémostase par voie endoscopique est le traitement de référence de l’ulcération de Dieulafoy hémorragique (53,54,56,57). Les principales études consacrées aux traitements endoscopiques montrent :
HDH chez le cirrhotique
En cas d’hémorragie chez un malade ayant une cirrhose, il est clairement établi que le score de Child-Pugh est un score pronostique péjoratif indépendant lié à une mortalité précoce et tardive plus élevées (68). D’autres scores prédictifs de mortalité précoce ont été évalués au cours de la réanimation. Le score GATTA (sexe, ascite, carcinome hépatocellulaire, hématémèse, créatinine, bilirubine et varices oesophagiennes) et le score APACHE II ont été évalués au cours de l’hémorragie digestive toutes causes confondues, alors que les scores SOFA et APACHE III ont été évalués spécifiquement chez des malades atteints de cirrhose (69). Bien que le score APACHE II ait surestimé la mortalité des malades, ces différents scores ont correctement estimé la mortalité des malades hospitalisés et peuvent être utilisés en routine. Au cours de l’hémorragie digestive, aucun score n’était cependant statistiquement supérieur au score de Child-Pugh (70).
La mortalité globale des hémorragies chez les malades atteints de cirrhose est de 15% (71). Parmi les malades appartenant au groupe C de la classification de Child, le taux atteint 30%. La mortalité des hémorragies liées à l’hypertension portale a diminué ces dernières années. Cette amélioration, qui s’observe quelle que soit la gravité de la cirrhose, est probablement due à une meilleure prise en charge (72). La perte sanguine est rarement directement responsable du décès, mais elle s’accompagne de complications parfois fatales telles que les infections, l’encéphalopathie, l’insuffisance hépatique et rénale. Le site de prédilection de la rupture de la varice se situe dans les 5 derniers centimètres de l’oesophage. La rupture de varices souscardiales est à l’origine de moins de 10% des hémorragies. Leur pronostic est moins bon, car l’hémostase est souvent difficile et les récidives sont plus fréquentes (72,73). Dans notre série, le taux de mortalité chez les malades atteints de cirrhoses était de 31,25%, le décès n’était causé par l’hémorragie incontrôlable que dans une fois.
|
Table des matières
INTRODUCTION MATERIEL ET METHODES RESULTATS I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES DE L’HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE 1. Fréquence 2. Répartition des malades selon le sexe 3. Répartition des malades selon l’âge II. DONNEES CLINIQUES 1. Mode d’extériorisation de l’hémorragie 2. Abondance de l’hémorragie initiale 3. Mode de début 4. Délais écoulé entre l’hémorragie et l’heure d’admission 5. Enquête étiologique III. DONNEES PARACLINIQUES 1. Données de la biologie 2. Données de l’endoscopie IV. SCORES PRONOSTIQUES V. DONNES THERAPEUTIQUES 1. Mesures de réanimation 2. Traitements spécifiques VI. DONNEES EVOLUTIVES 1. Hémostase 2. Mortalité DISCUSSION I. EPIDEMIOLOGIE DE L’HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE 1. Fréquence 2. Répartition des malades selon l’âge 3. Répartition des malades selon le sexe II. DIAGNOSTIC D’UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE 1. Conduite diagnostique devant hémorragie digestive haute 2. Apport diagnostique de la fibroscopie 3. Etiologies des hémorragies digestives hautes III. PRONOSTIC DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES 1. Facteurs cliniques prédictifs de la récidive de l’hémorragie 2. Pronostic des hémorragies digestives hautes en fonction de l’étiologie IV. TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES 1. Mesure de réanimation 2. Traitement spécifique des hémorragies digestives hautes CONCLUSION ANNEXES RESUMES BIBLIOGRAPHIETélécharger le rapport complet
