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DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES :
Les aspects épidémiologiques sont des facteurs étiologiques qui étayent des facteurs qui initient la maladie. Leur variabilité selon la population d’étude rend compte de celle dans les fréquences observées.
Fréquence :
o Incidences :
En Occident, la maladie apparaît comme le rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent. Elle affecte près de 300000 personnes en France. En Afrique, son incidence exacte est inconnue, mais celle-ci est en augmentation constante, sans aucun doute en raison de sa meilleure connaissance [119].
o Prévalences :
La prévalence de la maladie en Occident varie selon les études, entre 0,5 à 1% [6, 7, 8, 9, 10, 118]. En Afrique, sa prévalence est inconnue. En mileu hospitalier Sénégalais, sa prévalence est estimée à X% des maladies systémiques [48, 119, 126].
Sexe
Quelle que soit la population d’étude, la maladie survient avec prédilection chez la femme, ce qui suggère l’implication de facteurs hormonaux, notamment une hypoandrogénie aussi bien chez les femmes que les hommes atteints par la maladie, avec des taux de testostérone et de déhydroépiandrostérone plus bas [85, 86, 119, 120].
Age
La maladie affecte tous les âges. L’âge moyen de survenue en Occident est entre 35 et 55 ans. En Afrique, l’âge moyen est plus précoce, peut être en raison d’un effet de population. Les populations Africaines, étant globalement par rapport à celles occidentales plus jeunes [5, 11, 1220, 21, 28, 129, 168, 165, 166, 168]. Chez l’enfant, la PR s’intègre dans le cadre des arthrites juvéniles idiopathiques. Les formes du sujet agé sont souvent pseudo-polyarthritiques.
Facteurs infectieux :
Des micro-organismes sont impliqués dans la pathogénie de la maladie. Il s’agit de :
o Bactéries : mycobactéries ou de bactéries qui colonisent les microbiotes de la cavité buccale, le poumon, l’intestin, notamment Porphyromonas gingivalis dans la flore buccale, Prevotella et Bacteriodes fragilis dans la flore intestinale. Virus : ceux incriminés sont nombreux dont CMV, EBV, parvovirus [24, 43, 82, 83, 87].
L’implication des infections dans la pathogénie de la PR est illustrée par le fait que chez les animaux susceptibles génétiquement à la maladie, ceux axéniques ou germ-free (élevés en ambiance strictement stérile) ne développent pas la maladie. Les infactions sont donc indispensables au déclenchement de la maladie. Ils interviennent par différents mécanismes dont le mimétisme moléculaire ou la modification transductionnelle de certaines protéines de l’organisme qui les transforme en néoantigènes. C’est le cas par exemple de la citrullination des protéines de la matrice extracellulaire du tissu synovial. Porphyromonas gingivalis, Prevotella comme EBV possèdent une peptidyldéiminase (PAD) capable de citrulliner les fibres protéiques extracellulaires [43, 82, 83, 87, 189, 190, 191, 192].
Facteurs toxiques :
Les facteurs toxiques sont multiples et variés. Il peut s’agir facteurs chimiques tel que la tabac, de facteurs alimentaires, voire médicamenteux.
o Le tabac est le plus étudié. Comme P gengivalis, il est capable de favoriser la citrullination [80, 81, 82].
o Facteurs alimentaires
o Les mécanismes intimes des facteurs toxiques dans la pathogénie de la maladie, variables souvent intriqués sont : les modifications post-transductionnelles des protéines du soi, la dysbiose (déséquilibre de flore intestinale responsables d’une surreprésentation de bactéries pro-inflammatoires ou sous représentation de germes inducteurs de tolérance tel que bacteroides fragilis). La modification post-transductionnelle des protéines du soi génère la formation de néo-antigènes [80, 81,82, 84, 85, 86, 87].
o Facteurs psychologiques : stress et autoimmunité [84].
o Facteurs génétiques.
L’implication de facteurs génétiques dans le déterminisme de la maladie est attestée par l’existence de formes familiales, de formes affectant les jumeaux et l’existence de modèles animaux.
L’hérédité serait multifactorielle, polygénique, impliquant des gènes HLA, notamment HLA-DR [24, 50], mais aussi des gènes non HLA [1, 2, 5, 8, 9,14, 54, 25, 27, 28, 57, 58, 60, 61, 63, 64, 65, 68, 71, 72, 74, 75,78, 79].
Les allèles HLA-DR associés à la PR sont HLA-DR4, DR1, DR6 et DR10 [8, 9, 20, 43, 44, 45, 46, 47, 51, 52, 54, 55, 48]. Les molécules HLA codées par ces allèles se caractérisent par une séquence commune d’acides aminés (QKRAA) situées sur la chaîne bêta en position 70 et 74. Cette séquence correspond au site impliqué dans la reconnaissance antigénique. Elle est commune aux allèles impliqués d’où sa qualification d’épitope partagé. Elle est impliquée dans la réaction autoimmune médiée par les lymphocytes T. Il existe aussi un lien entre épitope partagé et capacité de développer les ACPA.D’autres gènes sont impliqués en particulier le gène PTPN22, qui code pour une tyrosine phosphatase exerçant un rétrocontrôle négatif sur la transmisssion du signal induit par le récepteur à l’antigène de la cellule T (TCR), impliquée dans la PR comme dans d’autres MAI comme le LES, la maladie de Basedow et le DID [2, 24, 50, 90].
ANATOMIE PATHOLOGIE :
La synoviale est la cible principale au cours de la PR. C’est un tissu qui tapisse les surfaces non cartilagineuses des articulations synoviales et fournit les nutriments aux structures avasculaires telles le cartilage. Elle a des fonctions mécaniques mais aussi de défense. L’anatomie rendant compte de sa clinique, il est important de rappeler le territoire synovial. La synoviale est présente dans les articulations diarthrodiales principalement :
o Les articulations périphériques des mains (carpe, MCP, IPP), pieds, poignets, épaules, hanches, genoux et chevilles,
o Le rachis, en particulier l’articulation atloïdo-axoïdienne, les articulaires du rachis cervical et lombaire.
La synoviale est également présente dans les gaines tendineuses et certaines bourses séreuses. Les territoires pauvres ou exempts de synovial sont les IPD, les structures antérieures du rachis (disque intervertébral, vertèbres) et sacroiliaque.
L’atteinte prédominante de la synoviale au cours de la PR rend compte de sa nature polysynoviale, de sa topographie prédominant au niveau périphérique, distale et cervicale haute par atteinte de l’articulation atloido-axoidienne et de l’atteinte exceptionnelle des IPD, le rachis lombaire et sacroiliaque. Il est cependant admis, que ces articulations classiquement épargnées au cours de la PR, peuvent être intéressées dans les formes sévères ou évoluées de la maladie. C’est ainsi que l’atteinte du DIV est rapportée au cours de PR séquellaires [153].
Les lésions anatomopathologiques de la synoviale au cours de la PR sont obtenues lors de biopsies sous arthroscopie ou les biopsies réalisées à l’aiguille de Parker-Pearson, de pièces opératoires ou cadavériques. Les biopsies qui sont rarement réalisées devant une polyarthrite sont surtout recommandées dans les formes monoarticulaires de la maladie, afin d’écarter une cause septique, microcristtaline ou une synovite villonodulaire [210]. Les signes anatomopatholmogiques sont en règle corrélées à ceux radiologiques (échographie, IRM).
o Au plan macroscopique, on note une multiplication (aspect proliférant) des franges synoviales, qui sont hypertrophiques, pseudo-tumorales.
o Au plan microscopique, on note :
o Une hyperplasie des villosités synoviales,
o Une hyperplasie des cellules synoviales qui se déposent en plusieurs couches successives,
o Des dépôts de fibrine à la surface de la synoviale ou au niveau interstitiel, et,
o Une hypervascularisation avec néoangiogénèse.
o Un infiltrat inflammatoire.
o L’immunohistochimie montre :
o Une prolifération des synoviocytes de type macrophagique et fibroblaste-like,
o Une angiogénèse,
o Un infiltrat diffus ou nodulaire, périvasculaire de lymphocytes T (surtout de profil TH1 et TH17), lymphocytes B, mais aussi de polynucléaires, monocytes, macrophages, cellules dendritiques ;
o L’expression de médiateurs humoraux de l’inflammation : dérivés de l’acide arachidonique, production de cytokines pro-inflammatoires (essentiellement IL1, IL6, TNF), de protéases notamment des métalloprotéases
o Des fibroblastes à la phase cicatricielle, caractéristiques par leur activité et résistance à l’apoptose, producteurs de TGF.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Elle est multifactorielle, génétique et environnementale [24, 26, 89].
Le primum movens c’est-à-dire la cible initiale de la maladie est inconnue. Les données de la littérature les plus récentes situent la phase initiale de la maladie en dehors de l’articulation, notamment au sein des muqueuses aérodigestives ou pulmonaires, voire génitales [192]. Ces sites muqueux hébergent le conflit immunologique initial. Dans un second temps, on assiste à un emballement du conflit immunologique, puis une atteinte de la membrane synoviale à l’origine d’arthrites qui commence à la jonction cartilage-membrane synoviale.
L’inflammation de la synoviale ou synovite, implique de nombreux protagonistes : l’autoantigène, les acteurs cellulaires, extracellulaires et intracellulaires ainsi que les médiateurs humoraux ou solubles [189].
Les autoantigènes :
Ils sont inconnus. Cependant, on considère qu’ils peuvent être d’origine exogène ou endogène. Les principaux antigènes exogènes sont infectieux (bactériens : E Coli, mycobactéries, viraux : Epstein-Barr) et agissent par divers mécanismes dont le mimétisme moléculaire. Ceux endogènes sont des néoantigènes par la modification post-tranductionnelle de certaines protéines du soi. Les principales protéines sont : le fibrinogène, la vimentine, la fibronectine, l’alpha-énolase et le collagène de type II. Leur modification post-transductionnelle est due à des phénomènes de citrullination, carbamylation et d’oxydation.
o La citrullination induit la citrulline, acide aminé dit non protéique, c’est-à-dire pour lequel l’homme ne possède pas de code génétique pour l’insérer dans une chaîne protéique est par conséquent issu d’une modification post-transductionnalle. Elle résulte de l’action de PAD (peptidylarginine déiminase) dont deux sont exprimées par la membrane synoviale : PAD2 et PAD4. Les antigènes citrullinés vont induire la production par le système immunitaire d’ACPA.
o La carbamylation est une fixation non enzymatique d’acide cyanique sur les groupes NH2 libres des protéines, transformant les résidus lysine en homocitrulline. La principale source d’acide cyanique est l’urée dont l’augmentation favorise la carbamylation. L’inflammation est aussi un facteur de carbamylation par le biais de la myéloperoxydase (MPO) des polynucléaires neutrophiles qui favorise la formation d’acide cyanique à partir d’acide thiocyanique sous l’action du peroxide d’hydrogène. La carbamylation induit la production d’anticorps anti-peptides carbamylés (ACarPA) et la prolifération des TCD4+ avec production d’IFN-gamma, IL17 et IL10. ACPA comme ACarPA précèdent souvent de plusieurs années l’éclosion de la PR.
o L’oxydation des protéines est consécutive au stress oxydant (augmentation de l’activité enzymatique oxydative et une diminution des phénomènes anti-oxydants). Les espèces réactives oxygénées sont : anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radicaux hydroxyle, acide hypochloreux (HOCL), monoxyde d’azote (NO), ions peroxynitrite. Ces ROS participent à l’oxydation des protéines (collagènes I, II, IX, XI ; protéoglycanes et acide hyaluronique) et peroxydation des lipides (notamment les LDL-cholestérol, facteur d’athérosclérose).
Les acteurs cellulaires et humoraux de l’inflammation rhumatoïde :
Les acteurs impliqués dans l’inflammation rhumatoïde de la membrane synoviale (la synovite rhumatoïde) sont cellulaires et humoraux [193].
Les principales cellules impliquées sont les cellules de l’immunité innée et immunité adaptative. Les cellules de l’immunité innée impliquées sont les synoviocytes, les cellules endothéliales, les polynucléaires neutrophiles, les cellules du système monocyte-macrophage-cellules dendritiques, les fibroblastes et les autres cellules des structures articulaires (chondrocytes, ostéoblates, ostéoclastes) et périarticulaires (cellules des enthèses, tendons, muscles, nerfs, vaisseaux). Celles de l’immunité adapative impliquées sont le lymphocyte T (TCD4+, TCD8+) et les lymphocytes B. Les cellules de l’immunité innée reconnaissent par des récepteurs innés tels que les Toll-like receptors (TRL), les autoantigènes PAMPs ou DAMPs.
Les médiateurs humoraux sont : le système de la coagulation, les dérivés de l’acide arachidonique, les ROS, le complément, les cytokines et les protéases.
o Les synoviocytes sont les cellules de la membrane synoviale qui tapisse la face interne de la capsule et recouvre les surfaces articulaires. Ils sont de deux types : synoviocytes macrophagiques (type A) et fibroblastiques (type B). Au cours de la maladie, les synoviocytes possèdent des caractéristiques qui les rapprochent des cellules tumorales : activation de plusieurs oncogènes, défaut d’apoptose (implication des protéines p53 et FASL), capacité de prolifération, perte d’inhibition de contact. La synovite va adopter un aspect prolifératif avec hyperplasie des assises synoviales, une hypertrophie des franges synoviales qui adoptent un aspect pseudo-tumoral appelé pannus. Les synoviocytes produisent de multiples médiateurs délétères qui vont amplifier le processus inflammatoire: dérivés de l’acide arachidonique (prostaglandines, leucotriènes), dérivés du stress oxydant, les cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL6, TNF, IL8) et les protéases qui vont participer à la destruction tissulaire notamment cartilagineux et osseux.
o Les cellules endothéliales : l’endothélium vasculaire est l’une des cibles de l’inflammation rhumatoïde, contrôlant l’échange de cellules et médiateurs humoraux à partir du courant sanguin vers le tissu synovial. La prolifération vasculaire au sein du pannus permet son développement et sa croissance, favorisant secondairement la destruction cartilagineuse et osseuse, ainsi que le remodelage articulaire. Il existe une angiogénèse c’est-à-dire la croissance de nouveaux capillaires sanguins à partir des vaisseaux préexistants. Les cellules qui infiltrent la membrane synoviale en dehors des synoviocytes sont recrutées à partir du sang périphérique. Elles interagissent avec les cellules endothéliales qui composent l’endothélium des veines postcapillaires. Les cellules endothéliales et hématopoïétiques expriment des molécules d’ahésion, d’abord des sélectines, puis des intégrines, qui interagissent entre elles, ce qui permet la diapédèse des cellules sanguines qui passent alors dans la membrane synoviale [16, 89, 194].
o Les polynucléaires neutrophiles sont les premères cellules sanguines à arriver dans la membrane synoviale inflammée [98, 195,196,]. Les PN sont doués de capacités fonctionnelles dont : la production de protéines intragranulaires préformées (élastase, myéloperoxydase, lacferrine), de protéases (sérine-protéases : élastase, cathepsine G, protéine 3, métalloprotéases), la production de ROS, de cytokines (IL8, IL1, IL6, TNF) et la nétose. NETose suicidaire diffère des autres morts cellulaires par l’expulsion d’ADN nucléaire mélangé à des protéines préalablement citrullinées. La nétose aggrave les lésions endothéliales et de thrombose.
o Les cellules du système monocyte-macrophage-cellule dendritique. Les cellules dendritiques sont de type myéloïde ou plasmacytoïde. Les CD myéloïdes sont les plus impliquées dans la PR [94, 95,99, 107].
o Les lymphocytes T impliqués dans la PR sont multiples. Les principaux sont les TNK, TCD4+ et TCD8+. Les TCD4+ peuvent adopter différents profils après reconnaissance d’un antigène : profil de type TH1, TH2, T17 ou TREG. Dans la PR, la réponse est surtout de type TH1 ou TH17. L’activation des LT nécessité l’action préalable des CPA, qui comme leur nom l’indique, présentent des antigènes aux lymphocytes T. Les CPA professionnelles sont les cellules dendritiques, les macrophages et les LB. Les synoviocytes peuvent jouer aussi le rôle de CPA et sont dans cette situation qualifiés de CPA aberrantes. Ces CPA qui expriment des molécules HLA de classe II déclenchent une réponse immunitaire médiée par les LT.
Les lymphocytes TREGS sont de phénotype surtout CD4+CD25++. Ils peuvent être naturels ou induits en réponse à un antigène. Ils permettent un contrôle du système immunitaire par le biais de molécules membranaires comme CTLA4 : cytotoxic T lymphocyte associated protein-4, GITR : glucocortoid-induced TNF-R family related et cytokines : IL10, TGF-bêta, la famille de l’IL12 (IL12, IL23, IL27, IL35. L’action des TREGS est défaillante au cours de la PR
Les étapes physiopathologiques :
La phase de déclenchement ou initiation de l’inflammation :
Sous l’influence de facteurs de l’environnement (ultraviolets, médicaments, traumatismes et dérivés de l’oxygène (« reactive oxygen species » ROS), certains auto-antigènes (collagène de type II, glycoprotéine 39 (GP39) du cartilage, immunoglobulines G (IgG), fibrine) subissent une modification post transcriptionnelle et deviennent des néoantigènes. Les anti-CCP, formés en périphérie, qui ont migré dans l’articulation, reconnaissent et se lient à ces néoantigènes par mimétisme formant des complexes immuns. Ces derniers, dont le fragment Fc de l’Ig est libre, se fixent sur le récepteur du fragment Fc des macrophages synoviaux et des polynucléaires neutrophiles (PNN). L’activation de ces cellules induit une transduction des signaux à travers un ensemble de tyrosines kinases (notamment Syk) et une sécrétion de cytokines (tumor necrosis factor α (TNFα), interleukine 1 (IL1), IL6), de chimioattractants et de métalloprotéinases (MMPs). Ces cytokines stimulent l’angiogenèse et augmentent l’expression des molécules d’adhérence cellulaire (CAM) au niveau de l’endothélium vasculaire. Ceci permet le recrutement des cellules immunitaires au niveau du site inflammatoire avec la formation de panus synovial : cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes T et B (figure 2)[24-26-89].
La phase de l’inflammation de la synoviale :
La synoviale physiologique comprend des synoviocytes de type fibroblast-like (SFL) dérivés de cellules souches mésenchymateuses. Dans la PR, ces SFL du revêtement articulaire acquièrent un phénotype particulier caractérisé par une forte prolifération devenue indépendante de l’ancrage, une perte de l’inhibition de prolifération lié au contact cellulaire et une forte expression de cytokines, chimiokines et métalloprotéases. Les SFL forment alors une large couche cellulaire dépendante de la cadherine-11. Cette hyperplasie bien qu’imparfaitement comprise semble dépendre d’une résistance acquise à l’apoptose associée à une augmentation des facteurs de croissance : basic fibroblat growth factor (bFGF), platelet derived growth factor (PDGF) et TGFβ. Cette perte de continuité du revêtement synovial associé à la réduction de synthèse des agents lubrifiants engendre des dommages physiques sur le cartilage sous-jacent. Les synoviocytes activés sous l’action conjointe du TNFα, de l’IL1 et de l’IL17 synthétisent à leur tour TNFα, IL1 et IL6 créant une boucle d’amplification positive aboutissant à la surproduction d’enzymes de type matrice métalloprotéase (MMP), aggrécanase et cathepsine, enzymes responsables de la dégradation de la matrice cartilagineuse. Enfin, les SFL promeuvent la migration lymphocytaire T et B et augmentent la néoangiogenèse par synthèse de VEGF, bFGF, IL18 et de l’oncostatine M [24].
La phase de destruction articulaire :
L’atteinte de la matrice cartilagineuse :
La destruction du cartilage et l’érosion osseuse, caractéristiques de la PR, sont dues à une attaque du cartilage par les MMPs et à un déséquilibre de la balance du remodelage osseux. Dans l’articulation rhumatoïde, sous l’action du TNFα, de l’IL6 et de l’IL17, les synoviocytes sécrètent les MMPs (MMP1 et MMP3) qui détruisent le cartilage. Les synoviocytes de la couche superficielle bordante ont un caractère particulièrement agressif et invasif qui leur permet de s’attacher fortement au cartilage et d’envahir profondément la matrice extracellulaire. L’attachement solide au cartilage est dû à l’augmentation de l’expression des CAM (β intégrines : « very late antigen » VLA3, 4,5) induite par l’activation des facteurs de transcription AP1 et NF-κB sous l’action des cytokines. Ces synoviocytes présentent également une résistance à l’apoptose expliquée par une perte partielle de la capacité de réponse aux stimuli pro-apoptotiques (Fas) et une augmentation des facteurs anti-apoptotiques. Cependant, les chondrocytes eux-mêmes participent à la destruction du cartilage. Sous l’action de l’IL1, les chondrocytes vont basculer vers un phénotype catabolique. Cet état auto-entretenu est caractérisé par la synthèse d’ADAMTS (métalloprotéase à motif thrombospondine) et de MMP-1, MMP-3, MMP-8, MMP-13 et MMP-14. Ces mêmes chondrocytes vont produire de l’IL1, IL17, IL18 et TNFα accélérant la destruction cartilagineuse par promotion d’un rétrocontrôle positif sur le catabolisme osseux. Par ailleurs, l’IL17A, l’IL1 et les espèces réactives du monoxyde d’azote vont avoir un effeT synergique pro-apoptogène sur les chondrocytes. La destruction des surfaces protéiques cartilagineuses va se traduire par une détérioration rapide des structures minérales sous-jacentes (figure 1).
Signes paracliniques :
– Les analyses biologiques mettent en évidence :
• Un syndrome inflammatoire biologique non spécifique avec : accélération de la VS supérieure à 28 mm 1ère h, augmentation de la C-réactive protéine (CRP), hyerfibrinémie, une anémie de type inflammatoire c’est-à-dire anémie modérée (taux d’hémoglobine à 10g/dl), hypochrome, microcytaire, avec hyperferritinémie, augmentation de la fraction glycosylée de la ferritine (qui est effondrée dans la maladie de Still), diminution du coefficient de saturation de la transferrine, légère hyperleucocytose avec polynucléose, hyperplaquettose, hyper-alpha 2 et hyper-gamma-globulinémie à l’électrophorèse des protides.
• Un liquide articulaire (ponction du genou) de type inflammatoire, riche en protides et en cellules (plus de 1000/mm3), contenant essentiellement des polynucléaires neutrophiles, non altérés. Certains polynucléaires contiennent des inclusions cytoplasmiques et sont appelés ragocytes (en grain de raisin). La recherche du facteur rhumatoïde dans le liquide articulaire serait plus précocement positive que dans le sang circulant mais elle a peu d’intérêt, de même que le dosage du complément et de ses fractions qui sont diminuées, diminution liée à la consommation intra-articulaire.
• Le facteur rhumatoïde n’est en général pas détecté à la phase de début de la maladie, alors que les ACPA sont positifs.
– Les examens radiologiques : Ses résultats sont en retard sur la clinique. Trois clichés radiographiques sont utiles à ce stade de début : les clichés des poignets et mains de face, des avant-pieds de face et dans l’optique du diagnostic différentiel et selon les données cliniques, clichés bassin et colonne dorsolombaire à la recherche d’une sacro-iléite ou de syndesmophytes en faveur d’une spondylarthropathie, clichés des genoux à la recherche d’un liseré calcique en faveur d’une chondrocalcinose.
Les radiographies sont normales ou tout au plus objectivent une déminéralisation épiphysaire en bande. La radiographie des avant-pieds montre parfois précocement une érosion de la tête du 5ème métatarsien.
Les techniques d’imagerie moderne tentent à déceler plus précocement les lésions ostéo-articulaires (pincement, érosions, synovites, ténosynovites). C’est ainsi, que l’échographie permet la recherche d’érosions et d’hypertrophie synoviale et la mesure de l’interligne articulaire ; et par effet Doppler, elle renseigne sur la vascularisation des tissus ;
L’IRM s’est montrée supérieure à la radiographie standard dans la détection précoce des lésions aux poignets, à la 5ème tête métatarsienne.
En dépit du recours aux examens complémentaires, affirmer le diagnostic d’une PR récente peut s’avérer difficile notamment au début, d’où l’intérêt de recourir aux critères de classification de l’EULAR-ACR de 2010.
Scores de Sharp et de Sharp modifié par van der Heijde
En 1971, Sharp et al. ont décrit une méthode pour compter séparément les érosions et le pincement articulaire au niveau des mains et des poignets. Le score (largement utilisé en Amérique du nord [108] initial comportait 27 sites articulaires pour les érosions et les pincements. Cependant, la fréquence et la précocité de l’atteinte des avant-pieds dans la PR a amené à une modification du score afin d’inclure les pieds. Van der Heijde a alors proposé une adaptation du score de Sharp. Seize sites seulement ont été retenus pour les érosions et 15 pour le pincement articulaire au niveau des mains (figures 5 et 6). Six sites sont côtés au niveau des pieds. Aux mains, le score d’érosion varie de 0 à 5 en fonction de la taille ou du nombre des érosions, alors qu’aux pieds, le score varie de 0 à 10 (score total dérosion aux mains : 0-160 ; aux pieds : 0-120 ; global 0-380. Le score de pincement articulaire varie de 0 à 4 aux mains comme aux pieds (score total de pincement aux mains 0-120, aux pieds 0-48 (global 0 à 168)). Le score d’érosion et de pincement sont additionnés pour obtenir le score total (0-548) (figure 7). Le score de Van der Heijde a été particulièrement utilisé dans les études randomisées concernant l’efficacité des traitements anti-TNFα.
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Table des matières
Première partie : Revue de la littérature
Introduction
I°) Historique
II°) Données épidémiologiques
III°) Anatomie pathologie
IV°) Physiopathologie
V°) Signes
VI°) Diagnostic
VII°) Pronostic
VIII°) Prise en charge thérapeutique
Deuxième parti
I°) Matétiels et méthodes
II°) Résultats
III°) Discusion
Conclusion
Recommandations
Références bibliographiques
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