Soutenance mémoire
Différents faciès épidémiologiques du paludisme
En Afrique : Ce continent présente géographiquement plusieurs faciès épidémiologiques, hétérogènes et dynamiques. De nombreux facteurs tels qu’écologiques, anthropologiques, climatiques et biologiques interviennent dans la définition d’un faciès épidémiologique. Ce sont :
l’environnement éco-climatique et socio-économique ;
le parasite (l’espèce en cause) ;
le vecteur éco phénotype, dynamique des populations et capacité vectorielle,
la population dont le degré de réceptivité à l’infection palustre est fonction du :
-lieu d’habitation (urbain, périurbain, rural, etc.)
– mode de vie, du degré de prémunition, des activités de la prise ou non d’antipaludique et des mesures de protections contre les vecteurs.
Au Mali : Cinq faciès épidémiologiques de transmission de paludisme ont été décrits :
*La zone de transmission saisonnière longue 4 à 6mois au sud : elle correspond à la région soudano-guinéenne. Le paludisme y est holo endémique. La prémunition est acquise vers l’âge de 5 ans.
*La zone de transmission saisonnière courte de 3 à 4mois : elle correspond aux régions de la savane nord-soudanienne et le sahel. Le paludisme y est de type hyper-endémique. La prémunition est acquise autour de 9 ans.
*La zone sub-saharienne au nord : Ou la transmission est sporadique voire épidémique : Gao, Tombouctou, Kidal, certaines localités des régions de Koulikoro (Nara) et Kayes (Nioro, yélimané). Dans ces localités, toute la population est exposée au risque de paludisme grave.
*La zone du delta intérieur du fleuve Niger et les zones de retenu d’eau et de riziculture (barrage) :Sélingué, Manantali et Markala ou la transmission est bimodale voire plurimodale, en début de saison des pluies, période de décrue et de mise en eau des casiers rizicoles. Le paludisme est de type méso-endémique. On note une prévalence de l’anémie palustre chez les enfants de moins de 9 ans.
*Le milieu urbain (exemple Bamako et Mopti) : la transmission est de type hypo endémique. Cette hypo endémicité du milieu urbain expose les enfants citadins aux formes graves et compliquées du paludisme souvent à un âge plus avancé par rapport aux enfants des zones rurales [13].
Le cycle chez l’homme : un cycle pré érythrocytaire ou hépatique
Les sporozoites inoculés lors de la piqure de l’anophèle infecté, gagnent les hépatocytes au bout d’une demi-heure. En se multipliant, le parasite se transforme en un schizonte extra-érythrocytaire (ou corps bleu ou schizonte intra-hépatique) : c’est la phase exo-érythrocytaire ; elle dure 8 à 10 jours : une semaine pour P .falciparum, P. ovale et P.vivax ; deux semaines pour P. malariae. Le corps bleu après maturation éclate et libère des mérozoites qui gagnent le sang périphérique, et envahissent les érythrocytes. A l’intérieur de l’érythrocyte, le parasite se développe en passant par les stades de trophozoite jeune, trophozoite mur, schizonte. L’éclatement du schizonte mur libère les mérozoites qui vont parasiter d’autres érythrocytes sains et réaliser un nouveau cycle. C’est la phase érythrocytaire qui dure 72 heures pour P. malariae et 48 heures pour les autres espèces. Entre les 9ème et 11ème jours, apparaissent dans le sang les formes sexuées, appelées gamétocytes males et femelles, non pathogènes et qui peuvent persister dans le sang
Paludisme cérébral
Les concepts physiopathologiques du paludisme grave font intervenir trois mécanismes : le phénomène de séquestration, la participation du système à médiation cellulaire et le rôle des cytokines macrophagiques. Le phénomène de séquestration : Trois mécanismes ont été identifiés : l’auto-agglutination, le rosetting et la cytoadhérence.
L’auto-agglutination des hématies parasitées : les érythrocytes infectées s’agglutinent et forment des micro-agrégats susceptibles d’obstruer les capillaires profonds.
Le rossetting : les globules rouge parasites âgés, présentent des protubérances knobs qui adhèrent entre elles et aux hématies non parasitées en formant des rosettes. Ces rosettes constituent un mode de protection pour le parasite et exercent un effet délétère pour l’hôte en induisant une séquestration capillaire.
La cyto- adhérence des hématies parasitées à l’endothélium vasculaire ou aux cellules trophoblastiques placentaires permet au plasmodium de se développer plus facilement grâce à un environnement gazeux favorable [16].
Mécanisme immunologique : Le paludisme sévère est une maladie à la fois vasculaire (microcirculation) et métabolique :
• vasculaire du fait de la cyto adhérence : les cytokines comme la TNF contribuent dans l’expression des récepteurs endothéliaux de surface en augmentant la cyto adhérence et l’obstruction vasculaire.
• métabolique du fait de la consommation du glucose et la production de l’acide lactique par le parasite en plus de l’effet de l’hypoglycémie due au TNF (souvent par IL-1) et le traitement à base de la quinine. Ceux-ci entraînent un excès d’acide lactique, avec acidose tissulaire [17].
Anémie sévère
L’anémie est une conséquence grave des accès palustres graves. Elle est une forme de présentation fréquente du paludisme chez les enfants. L’enfant sévèrement anémié présente des signes :
• pâleur cutanée et conjonctivale très marquée, souvent un ictère qui peut être franc ou modéré.
• cérébraux : confusion, agitation, coma.
• cardiologiques : rythme de galop, souffle systolique, tachycardie, insuffisance cardiaque.
• pulmonaires : polypnée, tirage sous et intercostal, geignement, œdème pulmonaire.
• ophtalmique à type d’hémorragie rétinienne.
• hépatomégalie et/ou splénomégalie [18]
La déshydratation et les troubles acido-basiques
Le patient atteint de paludisme à P. falciparum grave présente souvent à l’admission:
• des signes d’hypo volémie : Pression veineuse jugulaire basse, hypotension orthostatique et oligurie avec densité élevée des urines.
• des signes de déshydratation : Diminution de la circulation périphérique, la respiration profonde (type acidose), le turgor cutané diminué, pli cutané de déshydratation, l’urémie augmentée (>6,5mmol/l), la soif, la perte de 3 à 4% de la masse corporelle totale, les signes d’acidose métabolique.
L’hyper-parasitémie
En règle générale, plus particulièrement chez le sujet sans immunité, les densités parasitaires élevées et la schizontémie périphérique sont associées à une gravité majeure. Toutefois, en zone d’endémie palustre sévère, l’enfant particulièrement immunisé peut tolérer des parasitémies étonnement fortes (20 à 30%), souvent cliniquement muettes [rapport-gratuit.com].
La fièvre bilieuse hémoglobinurique
Cette entité correspondait jadis à un tableau aigue d’hémolyse intra vasculaire. Celle-ci survient chez un sujet non immun résidant en zone d’endémie mais aussi ayant, d’une part, déjà eu plusieurs accès palustres et, d’autre, prenant une chimioprophylaxie irrégulière par la quinine. La symptomatologie se traduit initialement par la fièvre, le vomissement, la diarrhée et la polyurie. L’oligurie et la coloration rouge -porto ou noirâtre de l’urine s’ensuivent. Les signes physiques associés sont l’hépato- splénomégalie, l’anémie et l’ictère. Des études réalisées en Thaïlande, chez les sujets présentant une hémoglobinurie dans le cadre du paludisme aigu, ont permis d’identifier deux groupes de malades. Le premier groupe est porteur d’un déficit en G6PD et surtout sous un traitement antipaludique, plus particulièrement la primaquine et le second groupe comprend des cas de paludisme grave avec lyse globulaire massive et hyper parasitémie.
Les ruptures spléniques au cours du paludisme
Elles s’observent plus particulièrement chez les sujets porteurs d’une volumineuse splénomégalie tropicale palustre, telle qu’on observe dans le paludisme viscéral évolutif et dans le syndrome de splénomégalie tropicale idiopathique. Ces ruptures spléniques sont, soit spontanées, soit provoquées par un traumatisme minime. Le mécanisme de la rupture est, soit une torsion du pédicule, soit un infarctus splénique avec hématome sous capsulaire. P. vivaxest habituellement responsable, P. malariae et P. falciparumsont rarement en cause. Plus récemment, des ruptures spontanées ont été observées dans le cadre de l’accès palustre à P. falciparum chimio résistant. Elles s’expliqueraient par une congestion aigue splénique sur une rate préalablement fragilisée par une infection palustre prolongée.
Prise en charge du paludisme cérébral
On commencera par peser l’enfant, afin de déterminer les doses que l’on exprimera en mg par kg poids. Ces patients doivent être couchés sur le ventre ou sur le coté. Le traitement de choix a longtemps été la perfusion de quinine. Mais l’OMS a recommandé dans son dernier rapport en 2011, l’utilisation de l’artésunate par voie intraveineuse pour sa meilleure efficacité et tolérance par rapport à la quinine [53]. Pour les sels de quinine, une dose de charge de 20mg par kg poids en perfusion dans du sérum glucosé 10% (10ml /kg) pendant 4 heures de temps puis une dose de 10mg par kg poids toutes les 12 heures à passer en 4-12heures jusqu’à ce que le patient puisse avaler. Le relais est assuré par un CTA à base d’artésunate+lumefantrine ou artésunate+amodiaquine pour la prise en charge. On fera particulièrement attention à une bonne évaluation des besoins liquidiens. Le débit de la perfusion doit être très soigneusement et très fréquemment contrôlé. Pour la prévention de l’hypoglycémie, on administre régulièrement du sérum glucosé à 10%. En cas de convulsion, situation fréquente, le diazépam est administré à raison de 0,5-1mg par kg poids par voie intraveineuse. Cela, souvent douloureux, peut provoquer une dépression respiratoire. Une injection intramusculaire unique de phénobarbital (5-10 mg par kg poids) à l’admission peut réduire l’incidence de ces crises convulsives, mais une étude récente effectuée par CRAWLEY J. a montré que le recours au phénobarbital à la dose de 20 mg par kg poids chez les enfants double le risque de décès et que son effet prophylactique s’est avéré inutile [24]. La fièvre sera abaissée par des compresses tièdes et si nécessaire du paracétamol en intraveineuse ou en suppositoire.
Prise en charge de l’anémie sévère
L’anémie est une complication fréquente du paludisme chez les enfants et doit être considérée comme une perturbation vitale. Néanmoins les risques associés àune transfusion sanguine sont considérables. L’opportunité d’une transfusion doit être évaluée avec soin dans chaque cas. On prendra en considération non seulement le taux d’hématocrite à l’entrée, mais aussi la densité parasitaire, partant du principe que l’hématocrite peut chuter en 24 heures d’un pourcentage au moins égale à celui de la parasitémie. L’état clinique du patient doit être très soigneusement pris en considération. En général, un hématocrite inférieur à 15% chez un enfant normalement hydraté est une indication de la transfusion. Chez des patients qui présentent des signes de décompensation, une transfusion est nécessaire de toute urgence. La transfusion initiale pourrait être de 10ml/kg de culot globulaire ou de 20ml/kg poids de sang complet. Le sang frais est à préférer au sang conservé. L’administration de sang trop rapide peut être fatale surtout chez les enfants où l’anémie est très grave. A cet effet, on peut adjoindre du furosémide (1-2mg/kg) ou autres diurétiques à la transfusion
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Table des matières
ABREVIATIONS
INTRODUCTION
CHAPITRE I – GENERALITES
1.Rappel épidémiologique
2. Cycleévolutifdu parasite
3.Forme grave et compliquée
4. Prévention
CHAPITRE II – MATERIEL ET METHODES
1- Cadre de l’étude
2 – Matériel
3 -Méthodes
4-Aspects éthiques et plan d’analyse
CHAPITRE III- RESULTATS
CHAPITRE IV- DISCUSSION
CONCLUSION- RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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