Diagnostic microscopique direct par frottis sanguin et goutte épaisse

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Plasmodium vivax

Il est extrêmement rare en Afrique de l’Ouest. Il est responsable de la fièvre tierce bénigne. Il est le seul parmi les agents du paludisme humain à provoquer un agrandissement et une décoloration des hématies infestées. Au microscope optique, sur un frottis mince ou épais coloré au Giemsa, les trophozoïtes jeunes ont un cytoplasme en forme d’anneau bleu clair avec un noyau en général unique, rouge et plus gros que chez P. falciparum. Le noyau des trophozoïtes est fragmenté et le cytoplasme a un contour irrégulier d’où la forme amiboïde. Un pigment verdâtre apparait dans tout le cytoplasme du parasite. Les schizontes ont une forme ovale ou arrondie avec un noyau renfermant de grosses masses rouges de chromatine irrégulièrement réparties. Le gamétocyte mâle a un cytoplasme mauve avec un gros noyau rouge rejeté sur le côté tandis que le gamétocyte femelle, plus grand, a un cytoplasme bleu foncé avec un noyau plus petit, rouge sombre ou violet. Les hématies parasitées présentent parfois une fine ponctuation rouge vif très caractéristique, les granulations de Schüffner (frottis mince). Il parasite les hématies jeunes. L’évolution vers les formes graves du paludisme est exceptionnelle mais les rechutes sont fréquentes [18,47].

Réservoir de parasites

L’homme infecté et l’anophèle femelle constituent les réservoirs de parasites pour les principales espèces. Cependant, Plasmodium malariae peut être retrouvé chez le singe.

Le cycle parasitaire

Le cycle de développement de tous les Plasmodium humains est essentiellement le même [33]. Il comprend une phase sexuée ou sporogonique qui se développe chez l’anophèle femelle et une phase asexuée ou schizogonique qui se déroule chez l’homme ; la phase asexuée comprend une phase pré ou exo érythrocytaire ou hépatique et une phase érythrocytaire (Figure 3)

Phase asexuée chez l’homme (hôte intermédiaire)

Phase exo érythrocytaire

Les sporozoïtes inoculés à l’homme par l’anophèle femelle ne restent dans la circulation sanguine qu’une demi-heure au plus. Certains sont détruits par les phagocytes mais d’autres rejoignent les hépatocytes. Les sporozoïtes se transforment en trophozoïtes, puis en schizontes pré-érythrocytaires qui se développent en quelques jours (P. falciparum: 5-7 jours ; P. vivax: 6-8 jours ; P. ovale : 9 jours ; P. malariae: 14-16 jours). Après des divisions successives, le schizonte libère des milliers de mérozoïtes dans le sang [33]. La période pré-patente est la période entre l’infection et la détection d’une parasitémie sanguine. Elle dure au minimum 9 à 10 jours pour P. falciparum, 11 à 13 jours pour P. vivax, 10 à 14 jours pour P. ovale et 15 à 16 jours pour P. malariae. Certains sporozoïtes n’évoluent pas directement en schizonte pré-érythrocytaire ; ils entrent dans une phase dormante (hypnozoïte) qui peut durer plusieurs mois. Ils sont responsables des rechutes tardives. P. falciparum, P. malariae et P. knowlesi ne forment pas d’hypnozoïtes.

Phase érythrocytaire

Les mérozoïtes pénètrent dans les hématies par invagination de la membrane cellulaire en une vacuole parasitophore et s’y transforment en trophozoïtes. Les trophozoïtes absorbent l’hémoglobine et libèrent un pigment, l’hémozoïne. Après une période de croissance, le trophozoïte âgé entre en division, c’est la schizogonie érythrocytaire. Lorsque les schizontes sont matures et sont sous forme de rosaces, les érythrocytes éclatent et libèrent 8 à 24 mérozoïtes, ce qui est à l’origine de la fièvre palustre caractérisant le paroxysme de l’accès. Cette schizogonie érythrocytaire dure 24 heures pour P. knowlesi, 48 heures pour P. falciparum, P. vivax, P. ovale et 72 heures pour P. malariae, rythmant ainsi les accès thermiques. Ces mérozoïtes vont parasiter d’autres hématies saines entrainant une augmentation progressive de la densité parasitaire dans le sang. Après plusieurs cycles schizogoniques, certains mérozoïtes vont former des gamétocytes. Ces derniers ne vont continuer leur développement que s’ils sont ingérés par un anophèle femelle. La période d’incubation dure 12 jours pour P. falciparum, 15 jours à 6-12 mois pour P. vivax, 17 jours ou plus pour P. ovale, 28 jours ou plus pour P. malariae et entre 10 à 15 jours pour P. knowlesi [11].

Phase sexuée chez l’anophèle (vecteur et hôte définitif)

L’anophèle femelle ingère des gamétocytes (forme sexuée du Plasmodium) lors de la prise de son repas sanguin chez un paludéen. Au cours d’un processus d’exflagellation, un gamétocyte mâle donne 8 gamètes mâles haploïdes qui fusionnent avec l’unique gamète femelle haploïde issu d’un gamétocyte femelle. La fécondation donne un oeuf mobile, l’ookinète diploïde qui traverse la paroi stomacale de l’anophèle et se fixe au niveau de sa face externe formant l’oocyste (en moins de 24 heures après le repas sanguin), dans lequel s’individualisent les sporozoïtes. La durée de cette période diminue quand la température augmente. À 28°C par exemple, elle est de 9 à 10 jours pour P. falciparum, 8 à 10 jours pour P. vivax, 12 à 14 jours pour P. ovale et 14 à 16 jours pour P. malariae. En revanche, à 20°C, elle est de l’ordre de 3 semaines pour P. falciparum. Libérés par l’éclatement de l’oocyste, les sporozoïtes gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. Lors d’un repas sanguin ultérieur, l’anophèle régurgite quelques dizaines de sporozoïtes dans la peau de l’individu piqué [55,59].

Formes cliniques

Les manifestations cliniques du paludisme sont diverses dans leur expression et leur gravité. Elles dépendent à la fois du parasite (espèce plasmodiale, densité parasitaire) et de la réceptivité ou degré d’immunité de son hôte. Les complications graves ne concernent en général que les cas dus à P. falciparum [50,64].
On décrit plusieurs formes cliniques:

Formes simples

Accès de primo-invasion

Par définition, il apparaît chez un sujet neuf, non immun, c’est à dire chez l’enfant de 4 mois à 4 ans ainsi que les personnes récemment transplantées en zone d’endémie, pour peu qu’ils ne se soumettent pas à une prévention efficace.
L’incubation, encore appelée phase pré-patente, dure généralement de 7 à 20 jours et est cliniquement muette.
L’invasion est marquée par l’apparition d’une fièvre progressivement croissante qui devient continue, en plateau ou à grandes oscillations irrégulières avec plusieurs pics par jours, atteignant 39° à 40°C. Le tableau clinique est celui d’un embarras gastrique fébrile : anorexie, douleurs abdominales, nausées, parfois vomissements, diarrhée, associés à des céphalées et myalgies. En conséquence le diagnostic du paludisme est une urgence médicale : toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie palustre est un paludisme jusqu’à preuve du contraire [3].

Accès intermittent palustre

Chaque accès se déroule de manière stéréotypée, et se caractérise par la succession de 3 stades (frissons, chaleur, sueurs) et la répétition selon un rythme régulier. Parfois précédés par une phase de prodromes toujours identiques chez un même patient (céphalées, nausées, anorexie, arthralgies). Il débute brutalement, en fin de journée ou la nuit et se déroule en trois phases successives :
Stade de frissons : dure 1 à 2 heures, le malade se plaint d’une sensation de froid intense accompagné de frissons. L’examen met en évidence une fièvre à 39°C, la rate s’hypertrophie et la pression artérielle baisse.
Stade de chaleur : dure 3 à 4 heures, les frissons cessent, la peau est sèche et brulante et la température atteint 40° à 41°C. Cette phase s’accompagne de céphalées et de douleurs abdominales et la rate diminue de volume.
Stade de sueurs : dure 2 à 4 heures avec des sueurs abondantes qui baignent le malade, la température s’effondre brusquement avec même parfois une phase d’hypothermie et la pression artérielle remonte. Ce stade s’accompagne d’une sensation d’euphorie ou de bien-être concluant la crise.
Cette crise typique correspond à la schizogonie érythrocytaire. Le rythme des accès est donc fonction de l’espèce plasmodiale. Ils surviennent quotidiennement lorsque la schizogonie est de 24 heures réalisant une fièvre quotidienne (P. knowlesi), tous les 2 jours lorsque la schizogonie est de 48 heures et réalisent alors une fièvre tierce bénigne (P. vivax, P. ovale) ou maligne (P. falciparum), ou bien tous les 3 jours pour une schizogonie de 72 heures et déterminent une fièvre quarte (P. malariae).
En fin ces accès palustres peuvent de répéter pendant des mois voire des années avec P. ovales, P. vivax et P .malariae , mais pas avec P. falciparum , s’ils sont correctement traités[18,3].

Formes graves

Le paludisme grave se définit selon l’Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S.) par la présence de formes asexuées de P. falciparumà l’examen sanguin et d’une ou de plusieurs des manifestations suivantes : [68]
 Manifestations cliniques :
 Prostration
 Troubles de la conscience
 syndrome de détresse respiratoire
 Convulsions multiples
 Collapsus circulatoire
 OEdème pulmonaire
 Hémorragie diffuse (ou CIVD)
 Ictère
 Hémoglobinurie
 Manifestations biologiques
 Anémie sévère (hémoglobine < 6g / dl. Et hématocrite < 20%)
 Hypoglycémie : Glycémie < 2 mmol/l
 Acidose sanguine (pH artériel < 7,25 ou bicarbonates < 15 mmol / l)
 Insuffisance rénale (diurèse < 400 ml ou 12 ml / kg / 24 h ; créatininémie > 265 μmol / l)
 Hyperparasitémie : ≥ 4 % chez le non immun
 Hyperlactatémie : Lactates plasmatiques > 5 mmol/l
Il peut donc prendre différentes formes cliniques dont la plus importante est l’atteinte cérébrale.

L’accès pernicieux ou neuropaludisme

C’est une urgence médicale qui survient en priorité chez les enfants non immuns, les femmes  enceintes et les voyageurs. Cette malaria cérébrale, appelée ainsi à cause de l’obstruction des capillaires du cerveau par les débris d’hématies éclatées, associe :
 Une fièvre quasi constante (39- 40°c voir même 41°c dans certains cas).
 Des troubles neurologiques avec troubles de la conscience pouvant aller de l’obnubilation au coma profond, des convulsions fréquentes chez l’enfants, une abolition des réflexes ostéo – tendineux, des troubles physiques et méningés.
 Des manifestations viscérales : hépatomégalie, splénomégalie, ictère, anémie, insuffisance rénale.
Sans traitement, l’évolution est mortelle en 2 ou 3 jours. Cependant malgré un traitement correct, la mortalité peut atteindre parfois 10 à 30 % [35].

Le paludisme viscéral évolutif

Autre fois appelé cachexie palustre, il survient en zone d’endémie chez des sujets soumis à des infestations palustres massives et répétées, ne se soumettant pas à un traitement efficace et ayant un statut de prémunition.
La symptomatologie est subaigüe ou chronique. Elle associe une anémie avec pâleur, asthénie, anorexie, amaigrissement intense, parfois dyspnée, oedème des membres inferieures et surtout une splénomégalie constante sensible et volumineuse.
Non traité, l’évolution est marquée par la survenue de complications telles que la rupture spontanée de la rate, ainsi que des poussées aigues laissant persister chez certains sujets une splénomégalie sequellaire. Sous traitement antipaludique, la guérison est lente mais spectaculaire.

La fièvre bilieuse hémoglobinurique

C’est un syndrome lié à l’impaludation par P. falciparum et à la quinine ainsi qu’aux autres amino-alcools proches que sont l’halofantrine, la méfloquine et la luméfantrine [9]. Elle correspond à une hémolyse intravasculaire aiguë cliniquement typique, mais de physiopathologie encore imprécise, même si la conjonction d’une double sensibilisation des hématies à P. falciparum et aux amino-alcools semble indispensable au déclenchement de cette hémolyse brutale. Même si cette maladie reste rare, elle est souvent grave et doit être différenciée d’un accès palustre grave [7].

Formes selon le terrain

Paludisme chez la femme enceinte

En Afrique tropicale où sévit une forte endémie palustre, le paludisme atteint chaque année le quart des 25 millions de femmes enceintes. Il est habituellement plus grave que chez les femmes non enceintes du fait que la grossesse crée une immunodépression physiologique affaiblissant les défenses de l’organisme contre l’infection. Le paludisme cause surtout lors de la première grossesse, des fièvres fréquentes, des anémies profondes et 10 000 décès maternels. De plus, le paludisme peut provoquer un accouchement prématuré d’un enfant mort-né. Lorsque l’accouchement se produit à terme et que le nouveau-né est vivant, il est souvent d’un faible poids de naissance, cause majeure de mortalité infantile et d’altération du développement [20].

Paludisme de l’enfant

La vulnérabilité des enfants vis-à-vis du paludisme est variable selon leur âge. Pendant quelques mois après sa naissance, bien qu’exposé à une infestation par les anophèles, le nourrisson est protégé de la maladie par des anticorps issus de sa mère. Mais, par la suite et surtout les premières années, le jeune enfant est particulièrement sujet à des accès graves de paludisme, voire mortels, tant que sa prémunition n’est pas suffisante. Le paludisme serait ainsi responsable de 20 % des décès des enfants de moins de 5 ans en Afrique tropicale par anémie sévère ou atteinte cérébrale [20].

Diagnostic biologique

En raison de son potentiel mortel en absence d’une prise en charge rapide et appropriée, le diagnostic biologique du paludisme est une urgence. Ce dernier peut être parasitologique, immunologique ou moléculaire.

Diagnostic parasitologique

Diagnostic microscopique direct par frottis sanguin et goutte épaisse

L’examen microscopique certifie le diagnostic du paludisme en mettant en évidence le parasite dans le sang circulant. Il doit être réalisé avant tout traitement antipaludique et immédiatement sans attendre un pic thermique [62]. Le sang est recueilli par ponction veineuse sur tube contenant un anticoagulant (EDTA) ce qui permet de multiplier les techniques diagnostiques avec le même prélèvement. Les étalements peuvent être réalisés à partir d’un prélèvement capillaire par piqûre au bout du doigt.
L’examen microscopique du FS (Figure 1) et la GE (Figure 2) colorées au Giemsa est la technique de référence préconisée par l’OMS (Gold Standard) [68]. Il a une bonne sensibilité et une bonne spécificité pour la détection du Plasmodium. Il permet un diagnostic rapide et un contrôle de l’efficacité du traitement antipaludique par le suivi de la parasitémie [62]. C’est un examen peu coûteux en moyens et en réactifs et demeure la technique la plus utilisée. Cependant, ses performances en termes de sensibilité et de fiabilité dépendent directement de l’expérience du microscopiste et du niveau de la parasitémie du sujet infecté.
Le FS permet également d’identifier l’espèce plasmodiale en cause à partir des critères morphologiques des parasites et des hématies parasitées. Ceci est essentiel d’une part pour juger de l’évolution potentielle et de la gravité de la maladie et d’autre part pour instaurer le traitement adéquat.
L’infection à P. falciparum étant particulièrement recherchée car elle peut donner des complications graves et s’accompagner d’éventuelles résistances au traitement. Par ailleurs, l’identification de P. ovale ou P. vivax impose un traitement associé pour prévenir les rechutes liées aux hypnozoïtes intrahépatiques de ces espèces [54]. Le frottis sanguin permet en outre, de calculer la parasitémie, exprimée en pourcentage d’hématies parasitées, très utile en cas d’infection par P. falciparum. En effet, l’hyperparasitémie, lorsqu’elle est supérieure ou égale à 4% chez un sujet non immun, est un des indicateurs de la gravité de l’accès palustre [62].
Le seuil de détection du frottis sanguin est de 100 parasites/μl. Cet examen doit par conséquent, être associé systématiquement à la goutte épaisse, qui détecte des parasitémies plus faibles de l’ordre de 10 à 20 parasites/μl [19]. En revanche, la goutte épaisse ne permet pas le diagnostic de certitude des espèces plasmodiales en raison de la lyse des hématies qui réduit les critères morphologiques d’identification.
La GE classique nécessite un certain délai de réalisation du fait du temps nécessaire au séchage puis à l’hémolyse [63]. Quelques variantes comme le séchage au four à micro-ondes ou l’hémolyse à la saponine suivie d’une concentration par centrifugation ont été proposées pour réduire le temps d’exécution [45]. En 2002, une goutte épaisse rapide avec séchage immédiat à l’étuve à 37°c et lyse des hématies par une solution à base de saponine et de formol, nécessitant seulement 10 minutes de réalisation, a montré une sensibilité équivalente à la technique classique [63].
Malgré sa sensibilité, le diagnostic microscopique du paludisme, peut être pris à défaut dans les formes pauciparasitaires, particulièrement chez les voyageurs sous chimioprophylaxie et éventuellement dans certains cas d’infection par P. falciparum, où les parasites sont séquestrés dans les capillaires des organes profonds et donc pas assez présents dans le sang circulant [6]. Il est donc recommandé en cas de forte suspicion clinique avec des examens microscopiques négatifs de répéter le prélèvement sanguin 6 à 12 heures plus tard. Cette attitude ne doit en aucun cas retarder la mise en route d’un traitement spécifique dans un contexte clinique grave [62]. Le diagnostic microscopique peut également se heurter à des difficultés d’identification d’espèce particulièrement en présence de parasites altérés par un traitement présomptif ou en cas de très faibles parasitémies.

Le QBC Malaria test ou quantitative buffy coat

Le principe de cette technique microscopique de fluorescence repose sur l’utilisation d’un fluorochrome (l’acridine orange) capable de se fixer sur le noyau du parasite. La recherche du Plasmodium se fait dans 50μl de sang recueillis dans un tube à hématocrite, après concentration par centrifugation et lecture au microscope à fluorescence, les trophozoïtes apparaissent sous forme de points verts fluorescents (Figure 6) [65].
La sensibilité de cette technique serait comparable à celle de la goutte épaisse pour des infections supérieures à 100 P/μl. Elle varie de 41% à 93% pour des parasitémies inférieures à 100 parasites/μl[1].La spécificité pour P. falciparum est élevée (93-98%) mais chute à environ 50% pour les infections causées par les autres espèces.
Le QBC Malaria test est d’apprentissage facile et de réalisation rapide ; il constitue actuellement le meilleur test de dépistage pour des biologistes non spécialisés et pour les structures traitant un grand nombre de recherche de Plasmodium.
Malgré la grande sensibilité de cette méthode, son coût, l’absence d’estimation de la densité parasitaire et de spécificité d’espèce plasmodiale limitent son intérêt en épidémiologie, aux recherches des densités parasitaires les plus faibles et au diagnostic des accès palustres chez les individus peu ou non immuns

détection d’antigènes palustres par tests de diagnostic rapide

Ces tests reposent sur le principe de l’immunochromatographie en utilisant des sensibilisées par des anticorps monoclonaux spécifiques détectant des antigènes plasmodiaux [16]. Ils sont réalisés avec une goutte de sang déposée sur une bandelette et ne nécessitent aucun appareillage. En cas de positivité,un sandwich « Ac monoclonal – Ag plasmodial- Ac monoclonal Marqué » est donc réalisé.
Parmi les antigènes recherchés, on distingue :
 Histidine RichProtein 2 (HRP II) : Cette glycoprotéine spécifique de l’espèce P. falciparum est produite par tous les stades érythrocytaires asexués du parasite. Sa recherche est négative dans un sang qui ne contient que des gamétocytes. Sa production est maximale au cours des divisions du noyau parasitaire du cycle érythrocytaire.
Plusieurs tests sont disponibles dont le ParaSight Pf (Becton Dickinson) et l’ICT Malaria Pf test (Fumouze)[16].
Ces tests sont crédités d’une sensibilité supérieure à 96% par rapport aux techniques microscopiques classiques, lorsque la parasitémie évaluée sur la goutte épaisse est supérieure à 100 parasites/μl[16]. Leurs seuils de détection varient de 100 à 300 parasites/μl[13]. La persistance de l’antigénémie après guérison et la mono spécificité vis-à-vis de P. falciparum constituent les inconvénients majeurs de ces tests. Des faux positifs ont été également associés à des réactions croisées avec les facteurs rhumatoïdes [39]. Les faux négatifs sont possibles et seraient dus à des mutations du gène codant pour l’HRP2 ou à la présence d’anticorps anti HRP2 [43].
 Plasmodium lactates déshydrogénases (pLDH) : Ce sont des enzymes glycolytiques qui ne sont présentes que chez les parasites vivants, ont l’avantage d’être communes aux 5 espèces plasmodiales, détectées à tous les stades sexués et asexués du parasite. Plusieurs tests sont actuellement disponibles comme le test OptiMAL-IT (Diamed) [16].
La sensibilité rapportée pour Plasmodium vivax est de 94-98,2 % et 88% pour Plasmodium falciparum [16].
Les pLDH ont un seuil de détection identique à celui de l’HRP2, leur clairance est par contre plus rapide faisant qu’ils ne persistent pas dans le sang après disparition du Plasmodium, d’où leur intérêt dans la surveillance des patients traités [49].
Les TDR sont d’exécution rapide et de lecture facile pouvant être réalisés par un personnel moyennement formé. Ils sont indiqués particulièrement dans les structures non spécialisées lorsque l’examen microscopique n’est pas disponible [37].
Leurs performances dépendent essentiellement de la parasitémie [48]. Ils sont également moins performants avec les espèces autres que P. falciparum, particulièrement P. ovale [34]. Les TDR doivent être considérés comme un complément des autres méthodes diagnostiques. Leurs résultats doivent être vérifiés et complétés si possible par l’examen microscopique.

Détection des acides nucléiques par les techniques d’amplification génique : PCR

L’amplification génique par PCR est la technique la plus utilisée. C’est la technique la plus sensible qui permet de détecter de très faibles parasitèmies de l’ordre de 0.3 parasite/μl de sang avec une possibilité de quantification de l’ADN plasmodial en utilisant la PCR quantitative [21,38]. La PCR a également une excellente valeur prédictive négative avec une spécificité absolue si elle est réalisée dans de bonnes conditions [38]. L’amplification du gène codant pour la petite sous unité 18S de l’ARN ribosomal permet aussi l’identification des espèces plasmodiales en cause en utilisant une “Nested” PCR [40].
En dépit de ses avantages, la PCR ne peut remplacer en pratique courante les méthodes classiques de diagnostic du paludisme dans la pratique courante en raison du temps de réalisation relativement long, non compatible avec l’urgence du diagnostic du paludisme. La PCR est essentiellement indiquée pour la détection des faibles parasitémies en cas de forte suspicion et de difficulté de confirmation microscopique notamment chez les voyageurs sous chimioprophylaxie [15]. Elle est également d’un apport appréciable dans l’identification des espèces plasmodiales, le suivi post-thérapeutique et l’étude des gènes impliqués dans la résistance aux antipaludiques [12,57]. Ses exigences en matériel et son coût font qu’elle est encore réservée aux laboratoires spécialisés.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Epidémiologie
1. Le parasite
a. Plasmodium falciparum
b. Plasmodium malariae
c. Plasmodium ovale
d. Plasmodium vivax
e. Plasmodium knowlesi
2. Les vecteurs
3. Modes de contamination
4. Réservoir de parasites
5. Le cycle parasitaire
a. Phase asexuée chez l’homme (hôte intermédiaire)
b. Phase sexuée chez l’anophèle (vecteur et hôte définitif)
6. Facteurs favorisants
a. Facteurs physiques
b. Facteurs socioéconomiques
c. Facteurs d’ordre individuel
d. Facteurs liés au parasite
7. Répartition géographique
II. Formes cliniques
1. Formes simples
a. Accès de primo-invasion
b. Accès intermittent palustre
2. Formes graves
a. L’accès pernicieux ou neuropaludisme
b. Le paludisme viscéral évolutif
c. La fièvre bilieuse hémoglobinurique
3. Formes selon le terrain
a. Paludisme chez la femme enceinte
b. Paludisme de l’enfant
III. Diagnostic biologique
1. Diagnostic parasitologique
a. Diagnostic microscopique direct par frottis sanguin et goutte épaisse
b. Le QBC Malaria test ou quantitative buffy coat
2. Diagnostic immunologique
a. Détection d’antigènes palustres par tests de diagnostic rapide
b. Détection des anticorps antipalustres
3. Diagnostic moléculaire
a. Détection des acides nucléiques par les techniques d’amplification génique : PCR
b. Illumigene Malaria
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. Cadre et type d’étude
1. Cadre d’étude
2. Type et durée d’étude
II. Matériel d’étude
1. Population d’étude
a. Critères d’inclusion
b. Critères de non inclusion
2. Matériel de laboratoire
III. Méthode d’étude
1. Prélèvement
2. La goutte épaisse et frottis sanguin
a. Technique de prélèvement
b. confection d’un frottis et d’une goutte épaisse sur une même lame
c. Coloration du frottis mince et de la goutte épaisse au Giemsa 10 %
d. Lecture de goutte épaisse
e. Lecture de frottis mince
3. Saisie et analyse des données
IV. Résultats
1. Aspects épidémiologiques
a. Prévalence
b. Distribution des cas de paludisme selon les années
c. Distribution des cas de paludisme selon les mois
d. Distribution des cas de paludisme selon les saisons
e. Distribution des cas de paludisme selon l’âge
f. Distribution des cas de paludisme selon le sexe
2. Aspects parasitologiques
a. Distribution des cas de paludisme selon l’espèce plasmodiale
b. Variation de la parasitémie
c. Distribution des cas de paludisme selon la présence de gamétocytes
3. Aspects cliniques
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES

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