Développement parasitaire et mode d’action des antipaludiques chez l’homme

Présentation de l’IRSS

En 1997, l’Institut de Recherche en Sciences de la Santé (IRSS), l’un des quatre instituts du Centre National de la Recherche Scientifique et Technologique (CNRST) a été créé suite à l’adoption du plan stratégique national de recherche scientifique et technologique en 1995 par le gouvernement burkinabé. Deux ans plus tard (1999), la Direction Régionale de l’Ouest de l’IRSS (IRSS-DRO) sise à la Rue 399, Avenue de la Liberté a été créée à Bobo-Dioulasso.

La création de l’IRSS traduit la volonté de faire de la recherche un outil de prise de décisions éclairées pour l’élaboration et la mise en œuvre de la politique sanitaire, dans la lutte contre les maladies, les endémies et les épidémies. L’institut est structuré en deux départements (Le département Biomédical et Santé Publique (BIOMEDICAL/SP) et le département Médecine, Pharmacopée Traditionnelle et Pharmacie (MEPHATRAIPH». L’IRSS s’est vu assigné comme mission, d’apporter, par la recherche des solutions aux problèmes prioritaires de santé du Burkina Faso. La Direction Régionale de l’Ouest de l’IRSS possède huit (08) laboratoires (y compris le laboratoire d’Infections Expérimentales), un insectarium, une station expérimentale à Barna et une parcelle expérimentale pour la culture de plantes médicinales située à Farako Bâ.

Le laboratoire d’Infections Expérimentales est doté d’une salle ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay), d’une salle de microscopie, d’une salle de prélèvement, d’une salle d’infections expérimentales et d’un insectarium post infection. Les premières infections expérimentales y ont été réalisées en 2007.

Généralité sur le paludisme

Epidémiologie

Répartition géographique
Le paludisme est de loin la maladie parasitaire préoccupante pour la santé publique. Son aire de distribution géographique intéresse les 2/3 de la population mondiale repartie essentiellement dans toutes les régions chaudes mais aussi dans quelques pays résiduels en zone tempérée.

Le paludisme est la principale cause de morbidité et de mortalité au Burkina Faso. Il ya trois (03) niveaux de transmissions saisonnières qui augmentent du nord vers le sud du pays. La région sahélienne au nord est prédisposée aux épidémies à transmission saisonnière courte de deux ou trois mois. La région centrale soudano sahélienne a de longues transmissions saisonnières de quatre à six mois et la région du sud-ouest soudano-sahélienne connait une transmission permanente avec une augmentation de la transmission pendant la saison des pluies (PNLP, 2007). Le centre urbain du pays a une prévalence faible. Le nord, le sud et une partie de l’ouest ont une prévalence élevée du paludisme (figure 2) (Samadoulougou et al., 2014).

Agent pathogène (parasite)

Taxonomie du parasite

Le Plasmodium responsable du paludisme est un protozoaire parasite intracellulaire, colonisant les hématies et produisant du pigment. Il présente au cours du cycle évolutif, une alternance de reproduction asexuée (schizogonie) évoluant chez l’hôte vertébré et de reproduction sexuée (sporogonie) ayant lieu chez l’hôte invertébré (Molez, 1993). Cet hématozoaire fait partie du phylum des Apicomplexa, à la classe des Sporozoea, à l’ordre des Haemosporida et à la famille des Plasmodiidae (Molez, 1993). On en distingue cinq (05) espèces en pathologie humaine. Il s’agit du Plasmodium falciparum, P. ovale, P. malariae P. viva.X’, et P. knowlesi (Aubry et Gaüzère, 2üI5b). Le Plasmodiumfalciparum est l’espèce la plus virulente (Aubry et Gaüzère, 2015b).

Biologie du parasite

Deux (02) hôtes sont nécessaires pour l’accomplissement du cycle plasmodial (figure 3). On distingue deux (02) phases dans le cycle de vie des Plasmodium:
➤Une phase chez l’hôte intermédiaire, l’homme (phase asexuée) ;
➤Une phase chez l’hôte définitif: le moustique anophèle (phase sexuée).

Cycle de développement parasitaire chez l’homme

La multiplication chez l’homme comporte successivement une phase hépatique (développement exo-ou pré-érythrocytaire) puis une phase sanguine (cycle érythrocytaire)

La phase hépatique
Au cours de son repas sanguin, l’anophèle femelle infesté injecte avec sa salive des centaines de parasites sous fonne de sporozoïtes fusifonnes. Les sporozoïtes inoculés par l’anophèle femelle lors de son repas sanguin restent pendant une trentaine de minutes maximum dans la peau, la lymphe et le sang. Beaucoup sont détruits par les macrophages mais certains parviennent à gagner les hépatocytes. Ils se transfonnent en schizontes pré-érythrocytaires ou « corps bleus» (fonnes multi nucléées) qui, après quelques jours de maturation, éclatent et libèrent des milliers de mérozoïtes dans le sang (10 000 à 30 000 mérozoïtes en fonction des espèces). La schizogonie hépatique est unique dans le cycle, la cellule hépatique ne pouvant être infectée que par des sporozoïtes.

La phase sanguine
Les mérozoïtes libérés lors de l’éclatement des schizontes hépatiques, arrivent dans le sang. Ils envahissent les érythrocytes et marque ainsi le début de la réplication érythrocytaire. Les mérozoïtes pénètrent dans les érythrocytes. Après quelques heures de maturation, ils se transforment en trophozoïtes puis en schizontes érythrocytaires (48 ou 72 heures en fonction de l’espèce). Les schizontes érythrocytaires détruisent les globules rouges (érythrocytes) de l’hôte et libèrent 8 à 32 mérozoïtes. Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules rouges et débutent un nouveau cycle de réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique: la parasitémie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre. En J’absence de traitement, tous les parasites évoluent progressivement au même rythme (on dit qu’ils deviennent synchrones). Tous les schizontes érythrocytaires arrivent à maturation au même moment, entrainant la destruction d’un grand nombre de globules rouges de manière périodique, toutes les 24 heures (pour P. knowlesi), 48 heures (fièvre tierce de P.falciparum, P.vivax ou P. ovale) ou toutes les 72 heures (fièvre quarte de P. malariae). En pratique on observe que la fièvre tierce à P. falciparum est rarement synchrone. Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes mâles et femelles.

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Table des matières

Introduction
Chapitre 1 : Généralité
1.1. Présentation de l’IRSS
1.2. Généralité sur le paludisme
1.2.1. Epidémiologie
1.2.1.1 Répartition géographique
1.2.1.2. Agent pathogène (parasite)
1.2.1.2.1. Taxonomie du parasite
1.2.1.2.2. Biologie du parasite
1.2.1.3. Le vecteur
1.2.1.3.1. Taxonomie systématique du vecteur
1.2.1.3.2. Cycle de développement des anophèles
1.2.1.4. Biologie de la transmission
1.2.1.4.1. Développement parasitaire et mode d’action des antipaludiques chez l’homme
1.2.1.4.2. Transmission
1.2.1.4.3. Développement sporogonique
1.2.1.4.4. Infection de l’homme
1.2.2. Diagnostic biologique du paludisme
1.2.2.1. Diagnostic direct
1.2.2.1.1. Réaction de Polymérisation en Chaîne (PCR)
1.2.2.1.2. Examen microscopique
1.2.2.2. Diagnostic indirect
1.2.3. Lutte contre la maladie
1.2.3.1. Lutte antivectorielle
1.2.3.2. Lutte antiparasitaire
1.2.3.2.1. Les schizonticides
1.2.3.2.2. Les gamétocyticides
1.2.3.2.3. Les sporonticides
1.2.4. Chimioprévention du paludisme saisonnier (CPS)
1.2.4.1. Définition
1.2.4.2. Période d’administration
1.2.4.3. Régions appropriées pour la mise en œuvre
1.2.4.4. Résistance
Chapitre 2 : Matériel et méthodes
2.1. Site de l’étude
2.2. Population d’étude
2.3. Durée de l’étude
2.4. Matériel
2.5. Méthodologie
2.5.1. Collecte d’échantillon
2.5.2. Mesure des paramètres
2.5.2.1. Mesure des paramètres hématologiques
2.5.2.1.1. Détermination des globules rouges, globules blancs et plaquettes
2.5.2.1.2. Détermination du taux d’hémoglobine
2.5.2.2. Mesure des paramètres parasitologiques
2.5.2.2.1. Identification de l’espèce en cause
2.5.2.2.2. Détermination de la parasitémie
2.5.2.3. Traitement des données
Chapitre 3 : Résultats
3.1. Résultats des paramètres parasitologiques
3.1.1. Prévalence et parasitémie des formes asexuées du Plasmodium
3.1.1.1. Prévalence en Plasmodium en fonction du traitement et des cycles
3.1.1.2. Parasitémie en fonction du traitement et des cycles
3.1.2. Prévalence de la forme sexuée (gamétocytes) et gamétocytémie en fonction des cycles
3.2. Résultats des paramètres hématologiques
Chapitre 4 : Discussion
4.1. Discussion des paramètres parasitologiques
4.1.1. Prévalence du Plasmodium et parasitémie des formes asexuées
Conclusion

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