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Urgences hypertensives
Selon l’AFSSAPS (2002), l’urgence hypertensive est définie par ces deux entités fondamentales : l’élévation de la pression artérielle et une souffrance viscérale aiguë.
L’urgence hypertensive absolue ou ≪emergencies≫ se caractérise par l’existence d’une souffrance viscérale aiguë en rapport avec une élévation soudaine de la pression artérielle systolique et diastolique.
Le niveau de pression artérielle atteint, lors des urgences hypertensives, n’est pas obligatoirement très élevé.
Il dépend en effet des valeurs de la pression artérielle avant la crise hypertensive. Ce qui dégage la notion de majoration soudaine de cette pression artérielle
L’urgence hypertensive est définie par :
une élévation aiguë de la pression artérielle, généralement supérieure à 180 mm Hg pour la pression systolique et/ou supérieure à 110 mm Hg pour la pression diastolique, chez un sujet traité ou non par des antihypertenseurs. Toutefois, une élévation tensionnelle rapide en deçà de ces valeurs peut constituer une urgence hypertensive s’il existe une souffrance viscérale, en particulier chez la femme enceinte
etune complication concomitante grave, récente ou imminente, mettant en jeu le pronostic vital. Ainsi une pression de 170/110 mm Hg réalise une urgence hypertensive chez l’enfant ou la femme enceinte non hypertendue jusque-là alors que des chiffres nettement plus élevés sont souvent observés dans l’hypertension chronique sans contexte d’urgence.
C’est donc la notion de souffrance viscérale qui prime et justifie l’urgence thérapeutique.
Atteintes cardio-vasculaires
Insuffisance cardiaque gauche
L’insuffisance cardiaque correspond à un état dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de l’incapacité du myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour couvrir les besoins énergétiques de l’organisme.
Epidémiologie
C’est une pathologie fréquente qui touche 1 à 5 personnes pour 1000 dans les pays industrialisés [31].
Aux USA, 5 millions de personnes sont atteintes avec une incidence annuelle de 12 à 15 millions de consultations par an [63].
L’insuffisance cardiaque est devenue un problème de santé publique en quelques décennies.
Physiopathologie
En cas de baisse modérée du débit cardiaque, l’organisme s’adapte en préservant le débit sanguin vers les organes vitaux par une vasoconstriction.
La baisse de la perfusion rénale entraine une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque, d’une part, une rétention d’eau et d’électrolytes (cela se traduit par une augmentation de la précharge) et, d’autre part, une vasoconstriction avec élévation de la post charge augmentant ainsi le travail cardiaque.
L’augmentation du travail du coeur, par élévation de la précharge et ou de la post charge est à l’origine d’un cercle vicieux.
Diagnostic
Les signes fonctionnels sont marqués parla dyspnée.
Les autres signes sont inconstants :
– Au niveau cardiaque : souffle d’insuffisance mitrale fonctionnelle, bruit de galop gauche…
– Au niveau pulmonaire : des râles crépitants, un syndrome d’épanchement pleural liquidien…
La biologie : Le BNP ou le NT- pro BNP est corrélé à la pression de remplissage du ventricule gauche [84] ;
L’électrocardiogramme : Il est systématiquement réalisé à la recherche de signes en rapport avec la cardiopathie responsable ;
La radiographie du thorax : Elle peut montrer une augmentation du rapport cardio-thoracique, parfois associée à des signes d’hypertension artérielle ou veineuse pulmonaire ;
L’échographie cardiaque : Elle permet de renseigner sur la pathologie causale. En cas de dysfonction systolique, on note une diminution de la fraction de raccourcissement et de la fraction d’éjection. En cas de dysfonction diastolique, le ventricule gauche est de taille normale mais on note une augmentation de l’épaisseur de sa paroi et une dilatation de l’oreillette gauche ; les pressions de remplissage du ventricule gauche sont élevées.
Traitement
Médicaux :
Oxygénothérapie au masque 3 à 6 l/ min.
Diurétique : lasilix *(furosémide) injectable 20 mg.
OEdème aigu du poumon
L’oedème aigu du poumon traduit une extravasation de liquide d’origine plasmatique à travers la membrane alvéolo-capillaire, d’abord dans le tissu interstitiel puis dans le compartiment alvéolaire. Cette extravasation est la conséquence d’un dépassement paroxystique des mécanismes d’évacuation du liquide extravasculaire par la circulation lymphatique.
L’oedème pulmonaire de type hémodynamique est lié à une augmentation brutale de la pression hydrostatique capillaire moyenne dépassant 25 à 30 mm Hg.
Epidémiologie
L’oedème aigu du poumon cardiogénique est responsable d’environ 1 million d’hospitalisations ces 10 dernières années [116,100].
L’incidence et la prévalence vont augmenter en occident d’ici 2025 avec le vieillissement de la population [50].
Le pronostic reste sombre, la mortalité hospitalière varie de 10 % à 29 % [100, 128].
Physiopathologie
Normalement, le volume du liquide extravasculaire est stable. En cas d’augmentation de la pression hydrostatique capillaire, la filtration de liquide est accrue selon l’équation de Starting-Landis.
L’accumulation de liquide se produit initialement au niveau du compartiment interstitiel compliant, autour des bronchioles, artérioles et veinules ensuite au niveau du septum alvéolo-capillaire. Si l’augmentation de la pression interstitielle est suffisante, l’inondation alvéolaire se produit brutalement et massivement. Dans l’hypertension artérielle, les patients sont incapables d’accroître leur volume télédiastolique ventriculaire gauche ainsi que leur volume systolique alors que leur pression télédiastolique ventriculaire gauche est élevée. Il en résulte une élévation de la pression auriculaire gauche conduisant à une augmentation de la pression hydrostatique pulmonaire responsable de l’oedème pulmonaire [52].
Diagnostic
La principale traduction clinique de l’oedème pulmonaire est la dyspnée intense avec orthopnée, accompagnée d’une toux quinteuse et des expectorations mousseuses rosées plus ou moins abondantes, d’une anxiété parfois d’une agitation et de cyanose périphérique.
L’auscultation pulmonaire révèle, dans sa forme typique, la présence de râles crépitants débutant aux bases, puis de râles humides en marée montante. L’auscultation cardiaque est difficile, gênée par les râles crépitants et la polypnée. Elle retrouve une tachycardie associée.
Outre l’anamnèse et l’examen clinique, le recours à des examens complémentaires est nécessaire [107].
La biologie :
Certains examens sont indispensables (ionogramme sanguin, hémogramme, la fonction rénale) ; La gazométrie sanguine présente non seulement un intérêt pronostique mais aussi thérapeutique. Le BNP semble constituer un élément intéressant tant pour le diagnostic de l’oedème pulmonaire cardiogènique que pour le pronostic du patient [16, 85].
L’électrocardiogramme :
Il doit être systématiquement effectué afin de déterminer un éventuel facteur déclenchant [16, 85].
La radiographie du thorax de face :
Confirme le diagnostic en montrant, au stade d’oedème interstitiel, des stries de type B de Kerley aux bases, une densification de la trame broncho-pulmonaire, des épanchements pleuraux scissuraux.
Au stade d’oedème alvéolaire s’y ajoutent des opacités périhilaires non systématisées parfois confluentes, floconneuses, en ailes de papillon [16,85] (Figure 2).
Epidémiologie
En France, l’incidence annuelle des SCA est supérieure à 280 pour 100 000 hommes et 60 pour 100 000 femmes [19].
Le SCA est responsable de 140000 décès en France, soit 25 % de l’ensemble des décès[19].
Physiopathologie
Dès la phase précoce de l’athérosclérose, se mettent en place les processus susceptibles de conduire à la rupture de la plaque [34,80, 93].
La diffusion du LDL cholestérol à travers la paroi artérielle, son oxydation, puis les modifications de l’endothélium favorisent la migration des macrophages, évoluant ensuite en cellules spumeuses. Ces macrophages sont un des facteurs prédominants de la vulnérabilité de la plaque [93].
La plaque vulnérable est susceptible de rupture parfois du fait de facteurs extrinsèques en rapport avec un processus inflammatoire [96] : c’est le cas d’une poussée aiguë de la pression artérielle. Au stade de SCA sans sus décalage de ST, la thrombose pariétale est incomplète, uniquement plaquettaire.
Des microthrombi plaquettaires peuvent migrer en aval entraînant des zones de nécrose myocardique. Ces infarctus focaux entraînent une élévation des troponines, permettant au plan physiopathologique de subdiviser les SCA sans sus décalage de ST en deux sous-groupes :
les SCA avec élévation des troponines ou infarctus du myocarde sans onde Q ;
les SCA sans élévation des troponines ou angor instable.
L’infarctus trans-mural se distingue par le caractère occlusif et prolongé du thrombus avec son évolution vers le thrombus fibrino-cruorique.
Diagnostic
Le diagnostic du SCA repose sur trois types de données : cliniques, électrocardiographiques et biologiques [118].
L’interrogatoire met en évidence des symptômes d’ischémie myocardique caractérisés le plus souvent par une douleur précordiale intense, de début brutal, généralement prolongée, constrictive, rétro-sternale, en barre et irradiant vers les membres supérieurs ou au cou.
Des signes d’accompagnement tels que troubles digestifs, sensation de malaise général, sueurs et pâleur sont fréquemment associés.
Parfois le tableau clinique est moins évocateur en particulier chez le diabétique et le sujet âgé [123].
L’examen clinique recherche des signes d’insuffisance cardiaque.
L’électrocardiogramme : l’ECG à 18 dérivations est l’examen de référence qui permet de mettre en évidence les modifications et de suivre leur évolution [12,51]
Atteintes neurologiques
Accidents vasculaires cérébraux
La gravité de l’hypertension artérielle tient à son retentissement sur les organes cibles.Les complications neurologiques sont multiples. L’accident vasculaire cérébral est certainement la complication la plus redoutable et qui est responsable d’une lourde mortalité (30 à 45 % à 6 mois) et ce malgré les grands progrès réalisés ces dernières années dans le domaine de la neuro-imagerie, dans le traitement de la phase aiguë [112].
Epidémiologie
Le rôle causal de l’HTA a été confirmé par les études et les essais cliniques qui concluent que le traitement de l’HTA sévère ou modérée réduit de 30 % l’incidence des AVC [112].
Dans l’étude de FRAMINGHAM, le risque relatif pour développer un AVC était de 3,1 pour le sexe masculin et 2,9 pour le sexe féminin chez des sujets ayant des chiffres tensionnels supérieurs à 160/90 mm Hg.
Le risque s’élève à 1,5 chez les sujets dont la tension artérielle est limitée par rapport aux sujets normotendus [112].
L’HTA systolique, plus fréquente chez le sujet âgé, augmente de manière significative le risque d’AVC.
Dans une étude britannique, le risque d’AVC s’élevait à 4 fois pour des chiffres tensionnels systoliques supérieurs à 180 mm Hg [112].
L’incidence annuelle est de 1 à 2/1000 habitants, environ 150000 nouveaux cas en France par an, avec une prévalence de 4 à 6/1000 habitants
C’est la troisième cause de mortalité dans les pays développés et la première cause de handicap neurologique.
Physiopathologie
Dans la quasi-totalité des cas, l’accident ischémique cérébral (AIC) est de mécanisme thrombo-embolique, entraînant la souffrance du territoire cérébral d’aval. Beaucoup plus rarement, le mécanisme est hémodynamique (chute de la perfusion cérébrale sans occlusion vasculaire), à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose très serrée d’une artère en amont) ou systémique (arrêt cardiaque).
Dans ce cas, l’accident ischémique cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de «dernier pré»).
Quel que soit son mécanisme, l’ischémie cérébrale survient lorsque la perfusion cérébrale chute au- dessous d’un certain seuil.
La profondeur et la durée de ces perturbations conditionnent leurs conséquences autour d’un noyau central où la nécrose tissulaire s’installe très rapidement. Il existe une «zone de pénombre» où les perturbations restent réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (six premières heures environ).
Cette zone constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.
Deux grandes voies thérapeutiques sont théoriquement possibles:
désobstruction du vaisseau sanguin (thrombolyse)
éviter la cascade de réactions biochimiques liées à l’ischémie cérébrale et aboutissant à la mort neuronale par afflux calcique intracellulaire (neuroprotection).
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I- Hypertension artérielle
I-1- Définition et classification
I-1-1- Définition
I-1-2- Classification
I-2-Epidémiologie
I-3- Physiopathologie
I-3-1- Hémodynamie
I-3-2- Déterminants de la pression artérielle
I-3-3- Régulation de la Pression artérielle
I-4- Pathogénie de l’hypertension artérielle
I-4-1- Facteurs intrinsèques
I-4-2- Facteurs extrinsèques
II – Urgences hypertensives
II-1- Définitions
II-2- Atteintes cardio-vasculaires
II-2-1- Insuffisance cardiaque gauche
II-2-1-1- Epidémiologie
II-2-1-2- Physiopathologie
II-2-1-3- Diagnostic
II-2-1-4-Traitement
II-2-2- OEdème aigu du poumon
II-2-2-1- Epidémiologie
II-2-2-2- Physiopathologie
II-2-2-3- Diagnostic
II-2-2-4- Traitement
II-2-3- Insuffisance Coronaire
II-2-3-1- Définition
II-2-3-2- Classification
II-2-3-3- Epidémiologie
II-2-3-4- Physiopathologie
II-2-3-5- Diagnostic
II-2-3-6-Traitement
II-2-4- Dissection aortique
II-2-4-1- Définition
II-2-4-2- Classification
II-2-4-3- Epidémiologie
II-2-4-4- Diagnostic
II-2-4-5- Traitement
II-3- Atteintes neurologiques
II-3-1-Accidents vasculaires cérébraux
II-3-1-1- Epidémiologie
II-3-1-2- Physiopathologie
II-3-1-3- Diagnostic
II-3-1-4- Traitement
II-3-2-Encéphalopathie hypertensive
II-3-2-1 Physiopathologie
II-3-2-2- Diagnostic
II-4-Insuffisance rénale aiguë
II-4-1-Définition
II-4-2-Diagnostic
II-4-3-Traitement
II-5- Rétinopathie hypertensive
II-5-1- Classification
II-5-2- Physiopathologie
II-5-3- Diagnostic
II-5-4- Traitement
II-6-Choroïdopathie hypertensive
II-6-1-Diagnostic
II-7- Eclampsie
II-7-1- Définition
II-7-2- Epidémiologie
II-7-3- Physiopathologie
II-7-4- Diagnostic
II-7-5- Traitement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I Cadre d’étude
II-Méthodologie
II-1-Type d’étude
II-2-Critères d’inclusion
II-3-Critères d’exclusion
II-4-Variables étudiées
II-4-1-Données épidémiologiques et sociodémographiques
II-4-2-Données cliniques
II-4-2-1-Données de l’examen général
II-4-2-2- Les signes fonctionnels
II-4-2-3- Les signes physiques
II-4-2-4-Données paracliniques
II-4-2-4-1-Biologie
II-4-2-4-2-Electrocardiogramme
II-4-2-4-3-Téléthorax de face
II-4-2-4-4-Echographie cardiaque
II-4-2-4-5-Scanner cérébral
II-4-2-4-6-Echographie abdominale
II-4-2-4-7-Fond d’oeil
II-4-2-4-8-Traitement
II-4-2-4-9-Evolution-pronostic
II-4-2-5-Analyse des données
III-Résultats
III- Présentation des résultats
III-1- Données épidémiologiques et sociodémographiques
III-2- Données cliniques
III-3- Données paracliniques
III-4-Traitement
III-5-Evolution et complications
IV-Discussion
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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