Soutenance mémoire
DES HOTES ET DES PARASITES
Développement de L3 jusqu’au stade adulte
La plupart des strongles parasitent une espèce hôte spécifique, il arrive toutefois que l’on puisse les trouver chez une espèce hôte différent. Trichostrongylus axei et Haemonchus contortus par exemple sont polyvalents, ils parasitent les bovins, les ovins et les caprins. Après avoir été ingérées, les larves L3 pénètrent dans la muqueuse digestive. Commence alors un périple plus ou moins important dans les tissus, au cours duquel les larves vont poursuivre leur développement. Pour la majorité des strongles, les larves L3 restent dans la muqueuse digestive pour évoluer en larves L4. Ce sont les pré-adultes (stade 5) qui émergent dans la lumière et se transforment rapidement en adultes. Ces derniers vont alors pondre et les oeufs sont excrétés dans les matières fécales.Concernant le genre Bunostomum, les larves L3 passent par voie lymphatique jusqu’au coeur droit, puis au poumon par l’artère pulmonaire, elles remontent ensuite par les voies aérifères pour être dégluties et arriver dans le tube digestif. La période pré patente est de 4 à 8 semaines. On constate que le cycle des strongles est relativement homogène. Le passage par le milieu extérieur est une phase décisive dans le cycle des strongles et conditionne leur épidémiologie. Mais ce sont les étapes d’évolution au sein de l’hôte, la localisation et le régime alimentaire des larves et des adultes, qui vont conditionner la pathogénie de chaque espèce et la réaction immunitaire de l’hôte
Perturbation du métabolisme
L’irritation de la muqueuse digestive modifie ses caractéristiques de perméabilité et d’absorption. Ainsi, se produisent des perturbations métaboliques générales et spécifiques : diminution de la digestibilité des glucides (hypoglycémie), des protides et des lipides (cétoses), modification de la protidémie (hypoalbuminémie, hyperglobulinémie) [52]. D’autre part, il se produit un phénomène particulier à l’ostertagiose : l’émergence simultanée des vers adultes dans la lumière de la caillette (ostertagiose de type II) cause une gastrite sévère (glandes abomasales deviennent hyperplasiques et les jonctions intercellulaires se relâchent), qui conduit à l’augmentation du taux de pepsinogène plasmatique.Dans les conditions normales le pepsinogène est produit par les cellules de la paroi abomasale. Lors des repas, il est sécrété dans la lumière gastrique et transformé en pepsine par l’action du pH acide. L’irritation induite par les strongles gêne la sécrétion d’acide chlorhydrique et cause l’élévation du pH de la caillette, d’où diminution de transformation du pepsinogène en pepsine ; le taux de pepsinogène abomasale augmente et les lésions de la barrière épithéliale permettent alors la diffusion du pepsinogène vers la lymphe puis le sang.
Empêchement de l’établissement des larves infestantes
La réduction du nombre de larves qui s’établissent est une manifestation majeure de l’immunité acquise contre les strongyloses chez les ruminants [8]. Il faut des périodes d’infestations répétées et de durée assez longue pour que ce mécanisme de défense se mette en place : trois à quatre semaines d’exposition à Ostertagia ostertagi chez les bovins [30] ; 6 à 8 semaines pour Teladorsagia circumcinta ou Haemonchus contortus chez les moutons [83]. L’expression de cette manifestation immunitaire est spécifique de l’agent sensibilisant, il arrive toutefois qu’on observe des actions hétérospécifiques quand les larves de différentes espèces se situent dans le même site anatomique. L’expulsion des larves peut survenir dans les heures suivant l’infection ou seulement après quelques jours, ce qui laisse supposer que différents mécanismes immunitaires sont mis en jeu [83]. Le maintien des larves en hypobiose est une forme « atténuée » de l’empêchement de l’établissement des larves infestantes.Ce phénomène est commun chez les ruminants, mais pas décrit chez les rongeurs. La présence des larves hypobiotiques signe l’augmentation de la résistance de l’hôte, mais elle est aussi liée à d’autres facteurs : le changement de saison, la densité de la population de vers, l’espèce de strongle en cause [125]. Il reste néanmoins que la présence de larves L4 de Teladorsagia circumcinta chez les moutons est associée à la production d’IgA anti-L4 et de IgG1 anti-L3 [175], mais les mécanismes précis de ce phénomène restent encore mal connus [53].
LES CELLULES CALICIFORMES ET IMPORTANCE DU MUCUS
Au cours de nombreuses parasitoses digestives on observe une hyperplasie des cellules caliciformes qui présentent alors des modifications structurelles et fonctionnelles [115]. L’hyperplasie semble liée à la stimulation par les interleukines-13 libérées par les lymphocytes Th2 [110]. Le mucus sécrété joue un rôle important dans la protection de la muqueuse digestive contre la pénétration des larves des strongles L3 [125]. Ceci a été vérifié en particulier chez les moutons infestés par Trichostrongylus colubriformis [8]. On a en effet observé chez rongeurs, mais aussi chez les ovins immunisés, que les larves L3 sont piégées dans le mucus avant d’être expulsées [69]. La nature du mucus d’animaux parasités et immunisés diffère d’un point de vu biochimique et fonctionnel de celui d’animaux naïfs [115] : on constate en particulier chez le mouton, que le mucus d’animaux immunisés présente des propriétés paralysantes et inhibitrices sur les larves de strongles de manière significativement plus importantes .Cette propriété protectrice du mucus se développe avec l’immunisation de l’animal : chez les moutons naïfs infectés par Trichostrongylus colubriformis, l’inhibition de la migration Chapitre II. Mécanismes de l’Immunité au cours des strongyloses digestives 52 larvaire (LMI) s’observe à partir de la 6ième semaine post-infection, puis augmente progressivement [94] ; lors des épisodes de réinfection la LMI s’exprime dès la 2ième semaine p.i. [94] et atteint un pic 5 à 8 semaines p.i. [8]. L’explication de ce phénomène réside dans la nature du mucus sécrété. Les études chez les rongeurs ont mis en évidence des modifications qualitatives des glucides terminaux des glycoprotéines composant le mucus : les glucides se lient par de fortes liaisons à des lectines [115], [125]. D’autre part, le mucus piège aussi les immunoglobulines et autres molécules actives à proximité des parasites. Ainsi, les leucotriènes libérées par les globule leucocytes dans le lumière digestive, semblent être à l’origine de l’inhibition de la migration larvaire [8]. Le mucus joue ainsi un rôle important dans l’immunité des hôtes face aux strongyloses. Plus les animaux sont immunisés plus le nombre de vers piégés dans le mucus augmente [115]. Associé à l’augmentation de la motilité digestive et de la sécrétion de chlorures, il s’agit là d’un puissant moteur de l’élimination des strongles de la lumière digestive.
AU COURS DE LA PRIMOINFECTION
La primo-infection induit dans les jours suivant l’infestation une infiltration lymphocytaire locale de la muqueuse digestive (essentiellement par les lymphocytes B et δγT), et des noeuds lymphatiques régionaux. Les lymphocytes δγT peuvent reconnaître les antigènes parasitaires de manière autonome, la présentation des antigènes aux lymphocytes B n’est pas encore bien connue mais paraît impliquer les cellules dendritiques de la muqueuse. Les cellules δγT libèrent alors différentes cytokines, induisent la libération de NO par les cellules épithéliales et l’élimination et de cellules épithéliales endommagées. Les lymphocytes B se différencient et libèrent des IgE dans un délai de 2 à 3 semaines p.i., des IgA et des IgG environ 5 à 8 semaines p.i. Les IgA se dirigent surtout contre les larves L3 et L4 et sont ainsi à l’origine de la baisse de fécondité des futurs strongles adultes. Les IgE semblent plutôt reconnaître les antigènes des adultes et les IgG les antigènes des larves L3 et des adultes.
L’hyperplasie
mastocytaire de la muqueuse, typique des strongyloses, apparaît chez les moutons après environ 2 semaines, mais ils ne deviennent actifs qu’après 8 à 12 semaines d’infection. Leur présence semble liée à celle des larves L4 et des adultes. Au cours de la primo-infection se développe aussi une hyperplasie des cellules caliciformes de la muqueuse digestive. Leur mucus permet de concentrer des molécules actives à proximité des larves et on note une action inhibitrice du mucus de la paroi digestive sur les larves à partir de la 6ième semaine p.i. Une éosinophilie locale se développe entre 5 à 20 jours p.i., puis une éosinophilie systémique à partir de 25 jours p.i. Les éosinophiles attaquent particulièrement les larves L4, mais leur impact paraît limité au cours de la primo-infection.En effet, comme détaillé précédemment, l’efficacité des éosinophiles et mastocytes est liée à leur liaison avec les IgE spécifiques. Chapitre II. Mécanismes de l’Immunité au cours des strongyloses digestives 56 Ainsi, les ruminants ne sont pas capables d’expulser les strongles (larves ou adultes) au cours de la primo-infection (sauf Nematodirus battus). Les mécanismes immunitaires mis en jeu au cours de la primo-infection ne permettent pas de limiter l’infection, ils réduisent seulement le renouvellement de la population de strongles, en diminuant la taille des strongles adultes et ainsi leur fécondité.
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Table des matières
LISTE DES ENSEIGNANTSDEDICACES AU JURY
DEDICACES AU JURY
REMERCIEMENTS
TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
CHAPITRE I : DES HOTES ET DES PARASITES
I.BIOLOGIE DES STRONGLES DES RUMINANTS
1.Classification
2.Cycle
2.1. Développement de l’oeuf à la larve L3
2.2. Développement de L3 jusqu’au stade adulte
3.Régime alimentaire
4.Localisation
II.EFFETS DES PARASITES SUR L’HOTE
1.Pathogénie
1.1. Action irritante et traumatique
1.2. Attaque chimique
1.3. Action spoliatrice
a- spoliation de chyme
b- spoliation de sang
1.4. Action anorexigène
1.5. Perturbation du métabolisme
1.6. Action favorisant des infections et autres infestations vermineuses
1.7. Action allergisante
2.Symptômes des strongyloses
2.1. Les signes généraux
2.2. Les troubles digestifs
2.3. Autres manifestations
3.Lésions
3.1. Lésions générales
3.2. Lésions locales
III. EPIDEMIOLOGIE
1.Conditions d’Infestation
1.1. Animaux sensibles
1.2. Mode de contamination
1.3. Période de contamination au cours de l’année
2.Périodes d’expression clinique des strongylose
2.1. Au cours de l’année
2.2. Au fil des saisons
3.Les Manifestations de l’immunité
3.1. Expulsion des strongles adultes
3.2. Réduction de la taille des vers adultes
3.3. Diminution de la fécondité
3.4. Empêchement de l’établissement des larves infestantes
IV.CONCLUSIONS
1.Concernant les strongles9
2.Concernant les hôtes
CHAPITRE II : MECANISMES DE L’IMMUNITE AU COURS DES STRONGYLOSES DIGESTIVES
I.PARTICULARITES IMMUNOLOGIQUES DU SYSTEME DIGESTIF
1.Le tissu lymphoïde
1.1. Les Lymphocytes Intra Epithéliaux (LIE
1.2. Les lymphocytes de la lamina propria
2.Présentation des antigènes2
3.Les anticorps
3.1. Les IgA
3.2. Les IgE
3.3. Les IgG
4.Les cellules caliciformes
5.Les mastocytes dans la muqueuse digestive
5.1. Les mastocytes dans le chorion
5.2. Les globule leucocytes
6.Les cellules éosinophiles
II.MECANISMES IMMUNITAIRES AU COURS DES STRONGYLOSES DIGESTIVES
1.Nature et présentation des antigènes parasitaires
2.La réaction lymphocytaire
2.1. Au cours de la primo-infection
2.2. Au cours des épisodes de réinfection
3.Les Cytokines
4.La réponse anticorps
4.1. Les IgA
a- Cinétique des IgA au cours des strongyloses
b- IgA et résistance
c- Action des IgA
d- IgA et longueur et fécondité des strongles adultes
4.2. Les IgE
a- Cinétique des IgE au cours des strongyloses
b- IgE et résistance
c- Mécanisme d’action des IgE
4.3. Les IgG
a- Cinétique des IgG au cours des strongyloses
b- IgG et résistance aux strongles
c- Mécanisme d’action des IgG
5.Eosinophilie
5.1. Cinétique des éosinophiles
a- primo-infestation
b- Réinfestation
5.2. Mécanisme d’action des Eosinophiles
5.3. Eosinophiles et résistance
5.4. Eosinophiles et pathogénie
6.La réaction mastocytaire
6.1. Cinétique au cours des strongyloses
6.2. Action des mastocytes
6.3. Mastocytes et pathogénie
6.4. Mastocytes et résistance
7.Les cellules caliciformes et importance du mucus
III. DERIVES PATHOLOGIQUES DE LA REPONSE IMMUNITAIRE
1.La réaction d’hypersensibilité immédiate
2.La réaction d’hypersensibilité retardée
VI.BILAN SUR L’IMMUNITE CONTRE LES STRONGYLOSES
1.Au cours de la primoinfection
2.Au cours des réinfections
3.Cinétique et Persistance de l’immunité
CHAPITRE III : VARIATIONS DE LA REPONSE IMMUNITAIRE ET APPLICATIONS PRATIQUES
I.GENETIQUE ET IMMUNITE- SELECTION DES ANIMAUX
1.Indicateurs de Résistance et Critères de Sélection
1.1. Taux d’excrétion d’oeufs dans les matières fécales
1.2. Nombre de larves L4
1.3. Taille des vers adultes
1.4. Intensité de l’éosinophilie
1.5. Taux d’anticorps
1.6. Complexe majeur d’ histocompatibilité
1.7. Hématocrite
2.Sélection et Races résistantes
II.VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES DE L’IMMUNITE ET CONSEQUENCES PRATIQUES
1.Mécanismes endocriniens mis en jeu [92
1.1. Récepteurs pour hormones et neuropeptides sur les cellules lymphoïdes
1.2. Hormones et neuropeptides agissant sur le système immunitaire
a- L’ACTH et les glucocorticoïdes
b- Hormone de croissance et la prolactine
c- La thyréostimuline et les hormones thyroïdiennes (T3 et T4
d- Les opioïdes
e- Autres neuropeptides
1.3. Les hormones synthétisées par les cellules du système immunitaire
1.4. Cytokines et action sur le système nerveux central
2.Applications Pratiques
2.1. Les effets du Stress
2.2. Influence de la Mise Bas
III. CONDUITE DU TROUPEAU ET IMMUNISATION DES ANIMAUX
1.Age au sevrage
2.Importance de l’Alimentation
2.1. Taux protéique de l’alimentation et immunisation
a- Protéines et développement de l’immunité chez le jeune
b- Protéines et expression de l’immunité chez le jeune en croissance
c- Protéines et immunité chez la femelle en péripartum
2.2. Autres éléments alimentaires et immunité
a- Les minéraux
b- Les tanins
3.Gestion du pâturage et Immunisation
3.1. Pratiques culturales sur les parcelles pâturées
3.2. Pâturage mixte ou alterné
a- Avec un type d’hôte
b- Avec plusieurs espèces hôtes
3.3. Rotation et abandon des parcelles
4.Traitements anthelminthiques et Immunisation
4.1. Traitement et contamination du pâturage
4.2. Pratiques de traitement et immunisation
a- Traitement par bolus anthelminthique
b- Vermifugation ponctuelle
4.3. Traitement et prise de poids
4.4. Tendances actuelles de traitement
IV.STIMULATION DE L’IMMUNITE : VACCINATION
1.1. Les antigènes des strongles gastro-intestinaux
1.2. Vacciner contre Haemonchus contortus
a- Vaccination avec des antigènes de surface du parasite
b- Vaccination par infection « tronquée »
c- Vaccination avec des molécules de faible poids moléculaire issues de homogénats de vers adultes
d- Vaccination avec des produits de sécrétion/excrétion
e- Vaccination avec des antigènes de la membrane intestinale de Haemonchus contortus
1.3. Vacciner contre l’Ostertagiose
a- Vaccination avec des antigènes de surface du parasite
b- Vaccination contre les larves L3 et L4
c- Vaccination avec des antigènes de la membrane intestinale
1.4. Vacciner contre Oesophagostomum spp
a- Vaccination par infection atténuée
b- Vaccination avec des homogénats de vers adultes
c- Vaccination avec des produits de sécrétion/excrétion
1.5. Vacciner contre la Cooperiose
1.6. Conclusion sur la vaccination contre les strongyloses
CONCLUSION
LISTE BIBLIOGRAPHIQUE
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