Dernière Classification universelle de l’infarctus du myocarde

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Syndrome coronaire aigu avec sus décalage persistant du segment st :

Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsquřil existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique dřune ischémie myocardique aiguë [15,16]. Dans ces conditions l’un quelconque des critères suivants répond au diagnostic d’IDM:
 Détection dřune élévation et/ou baisse dřun biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine cardiaque TNc) avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence (LSR), avec au moins lřun des éléments suivants:
 Symptômes dřischémie;
 Nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de lřonde T ou un nouveau bloc de branche gauche ;
 Apparition dřondes Q pathologiques à lřECG;
 A lřimagerie, preuve dřune nouvelle perte de myocarde viable ou dřune nouvelle anomalie de la contractilité régionale;
 Identification d’un thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
 Décès dřorigine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à lřECG (nouvelles ou présumées nouvelles) ou nouveau BBG, mais décès survenant avant le prélèvement sanguin, ou avant lřaugmentation des biomarqueurs dans le sang.
 LřIDM associé à une intervention coronaire percutanée est arbitrairement défini par une élévation des troponines TNc (> 5 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales ou une élévation des valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales sont élevées et stables ou en diminution. En plus, il est requis la présence de symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique ou de nouvelles modifications ischémiques à l’ECG ou des observations angiographiques compatibles avec une complication procédurale ou la preuve dřune nouvelle perte de myocarde viable ou dřune nouvelle anomalie de la contractilité régionale myocardique à lřimagerie.

Dernière Classification universelle de l’infarctus du myocarde :

Cette classification est proposée par les sociétés savantes internationales (European Society of Cardiology ESC, American College of Cardiology ACC et American Heart Association AHA [15].
Type 1 : IDM spontané
L’IDM spontané est dû à une rupture, ulcération, fissuration, érosion ou dissection dřune plaque d’athérome entraînant la formation d’un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs coronaires avec diminution du flux sanguin myocardique ou embolie plaquettaire aboutissant ainsi à une nécrose des myocytes. Une maladie coronarienne sous-jacente (obstructive ou non) est habituellement présente. Lřabsence de toute maladie coronarienne sous-jacente est aussi possible.
Type 2 : IDM secondaire
Dans ce cas, la nécrose myocardique est due à un déséquilibre en oxygène entre les apports et les demandes résultant dřune condition autre quřune maladie coronaire sous-jacente (ex : dysfonction endothéliale, spasme, embolie coronaire, anémie, tachycardie, bradycardie, arythmie, insuffisance respiratoire, hypotension, et hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche).
Type 3 : IDM suivi de décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles.
Décès dřorigine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à lřECG (nouvelles ou présumées nouvelles) ou nouveau BBG, mais décès survenant avant le prélèvement sanguin, ou avant lřaugmentation des biomarqueurs dans le sang.
Type 4a : IDM associé à une angioplastie.
LřIDM associé à une intervention coronaire percutanée est arbitrairement défini par une élévation des TNc (> 5 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales ou une élévation des valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales sont élevées et stables ou en diminution. En plus, il est requis la présence de symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique ou de nouvelles modifications ischémiques à l’ECG ou des observations angiographiques compatibles avec une complication procédurale ou la preuve dřune nouvelle perte de myocarde viable ou dřune nouvelle anomalie de la contractilité régionale myocardique à lřimagerie.
Type 4b : IDM associé avec une thrombose de stent.
LřIDM associé à une thrombose de stent est défini par la documentation angiographique ou autopsique de la thrombose, dans un contexte dřischémie myocardique associé à une élévation et/ou diminution des biomarqueurs cardiaques, avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile.
Type 5 : IDM associé à un pontage coronaire.
Lřinfarctus du myocarde associé au pontage aorto-coronarien est arbitrairement défini par une élévation de la TNc (>10 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales. En plus, il est requis la présence de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau BBG, ou dřune nouvelle occlusion dřune coronaire native ou dřun greffon documentée angiographiquement ou dřune nouvelle perte de myocarde viable.

Présentation clinique :

Principalement clinique, le diagnostic positif repose sur la notion de douleur thoracique et lřélectrocardiogramme ECG, puis sur la mise en évidence des marqueurs plasmatiques de nécrose myocardique [16].
Le diagnostic clinique repose sur lřinterrogatoire et sur la notion de douleur thoracique. Lřobjectif de cette étape est dřétablir la probabilité de survenue dřun syndrome coronaire aigu et de pouvoir conduire à la mise en route dřune éventuelle procédure de reperfusion.

Interrogatoire

Souvent effectué pendant la réalisation de lřECG, il précise :
 les circonstances et les caractéristiques de la symptomatologie ;
 les antécédents cardiovasculaires, personnels et familiaux : angor, infarctus, pontage aortocoronarien, angioplastie, accident vasculaire cérébral, mort subite chez les ascendants ou collatéraux ;
 les facteurs de risque cardiovasculaires personnels (diabète, dyslipidémie, hypertension, tabac, stress professionnel) ; les traitements et les modifications récentes ;
 une intervention chirurgicale récente.

Les particularités techniques de l’angioplastie primaire

Dřun point de vue technique, lřangioplastie primaire à la phase aigüe ne diffère pas dřune angioplastie élective. Néanmoins, elle est plus difficile à réaliser et nécessite une certaine expérience de la part de lřopérateur et ce pour les raisons suivantes [26] :
– La procédure est réalisée dans des conditions dřinstabilité hémodynamique et rythmique.
– Lřartère responsable de lřinfarctus est généralement occluse ce qui peut rendre difficile la désobstruction coronaire.
– La thrombogénicité est accrue expliquant le caractère extensif de la thrombose coronaire qui peut être responsable dřune embolisation distale lors la procédure et dřune obstruction de la micro-circulation responsable dřun no-reflow.
– La notion de temps est importante puisque lřopérateur est obligé de restaurer le plus rapidement possible un flux TIMI.
o Considérations techniques :
– lŘangioplastie doit être réalisée par une équipe expérimentée ;
– seule lřartère coupable doit être traitée lors de lřintervention initiale (I,A) , une nouvelle coronarographie avec angioplastie est recommandée chez les patients présentant des symptômes ou des signes dřischémies récurrentes ou persistantes après lřangioplastie primaire (I,C) ; la voie radiale diminue le risque hémorragique et doit être préférée si lřopérateur en a lřhabitude (II, A) ;
– lřutilisation des stents est recommandée plutôt que lřangioplastie au ballon seul (I,A) ;
– les stents actifs diminuent le risque de nouvelle revascularisation par rapport aux stents nus et sont recommandés de préférence sřil nřy a pas de contre-indication à un double traitement antiagrégant au long cours (I, A).
– La thrombo-aspiration de routine n’est pas recommandée (III ,A).
– Enfin, Lřangioplastie de lřartère non coupable au cours de la procédure principal devrait être envisagée chez les patients avec un choc cardiogénique malgré revascularisation de lřartère coupable (II a, C).

La procédure proprement dite

Le patient candidat à une angioplastie primaire doit être directement admis au cath-lab pour raccourcir les délais de prise en charge.
 La voie d’abord :
La voie fémorale a été longtemps considérée comme lřunique voie dřabord en cas dřangioplastie primaire et ce en raison de la possibilité de mettre une contre pulsion aortique chez des patients instables. Actuellement, la voie radiale peut être également utilisée avec lřavantage de diminuer le risque de saignement chez des patients sous thérapeutique anti-thrombotique agressive. Le succès dépend de lřexpérience de lřopérateur et peut avoisiner les 95% [27].
 Le choix des cathéters :
A la phase aigüe dřun IDM, on commence par le contrôle de lřartère non responsable de lřinfarctus (fonction du territoire électrique) avec une sonde diagnostique avant de cathétériser lřartère coupable par un cathéter guide [26].
 Le choix des guides coronaires :
Le plus souvent notamment quand lřangioplastie est réalisée précocement, un guide « soft » est suffisant pour franchir lřocclusion. Des guides plus rigides ou hydrophiles peuvent sřavérer nécessaires quand le thrombus est plus ancien et organisé [26].
 Le stenting :
En raison de lřampleur du processus thrombotique, lřangioplasticien hésitait au départ à implanter un stent à la phase aigüe de lřIDM. Néanmoins, avec lřamélioration des stratégies antithrombotiques et avec la publication des résultats des angioplasties utilisant des endoprothèses, le stenting est actuellement la stratégie recommandée lors de lřangioplastie primaire. En effet, comparé à lřangioplastie par ballon seul, le stenting permet dřobtenir un meilleur résultat angiographique immédiat, de diminuer les évènements cardiovasculaires à court terme mais également dřobtenir un effet bénéfique sur la mortalité à 5 ans [28,29].

L’environnement anti-thrombotique de l’angioplastie primaire

Le remarquable succès de lřangioplastie primaire à la phase aiguë de lřIDM est lié en partie à lřenvironnement pharmacologique qui permet de maintenir la reperfusion coronaire en agissant sur le système dřhémostase.

Les anticoagulants

 Héparine non fractionnée
Cřest lřanticoagulant de référence lors des angioplasties primaires. Son effet peut être surveillé par le temps de céphaline active et peut être utilisé en cas dřinsuffisance rénale [38].
 Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
Lřenoxaparine, chef de file des HBPM, a été comparée à lřhéparine non fractionnée chez le patient thrombolysé. Dans cette situation, lřenoxaparine diminue de façon significative les évènements ischémiques aux dépens dřune légère augmentation du risque de saignement [39].
Lřenoxaparine a montré son efficacité par rapport à lřhéparine non fractionnée au cours des angioplasties électives grâce à lřétude STEEPLE, mais aussi au cours de la fibrinolyse dans lřétude EXTRACT-TIMI 25 [40,41]. Récemment, lřétude ATOLL a comparé les deux au cours de lřangioplastie primaire.
ATOLL est un essai randomisé, réalisé chez 910 patients présentant un syndrome coronaire aigu avec sus décalage de ST traités par angioplastie primaire [42].
Dans un groupe, ils recevaient de l’enoxaparine IV, à la dose de 0,5 mg/kg, avec ou sans anti-GpIIbIIIa, sans monitoring de l’anticoagulation. Dans l’autre groupe, l’HNF est administrée à la dose de 50-70 UI/kg IV si lřanti-GpIIbIIIa était administré ou de 70-100 UI/kg en l’absence de lřanti-GpIIbIIIa. Les patients nřavaient pas reçu d’autres traitements anticoagulants (ou de thrombolyse) et ils avaient le même régime antiplaquettaire dans les deux groupes. Les résultats étaient en faveur de lřenoxaparine qui a réduit l’ensemble des risques de décès, complications de l’infarctus du myocarde, échec de procédure ou saignement majeur de 17% par rapport à l’héparine standard (p=0,07). Secondairement, lřenoxaparine a entraîné une réduction statistiquement significative de 40% du risque combiné de décès, de récidive d’infarctus ou de revascularisation urgente.
 Fondaparinux
Il sřagit dřun pentasaccharide synthétique qui inhibe sélectivement le facteur Xa mais qui nřest pas encore commercialisé au Sénégal. Il a été comparé à lřhéparine non fractionnée dans lřétude OASIS 6 chez 10092 patients ayant présenté un IDM [43]. Dans le sous-groupe de patients ayant bénéficié dřune angioplastie primaire, le fondaparinux a été associé à un sur-risque non significatif dřévènements cardiovasculaires à 30 jours mais également à la survenue de thrombose de cathéters. Ces résultats poussent à ne pas recommander cet anticoagulant en cas dřangioplastie primaire.
 Bivalirudine
Il sřagit dřun inhibiteur direct de la thrombine qui a été testé dans lřétude HORIZONS-AMI comme traitement adjuvant lors de lřangioplastie primaire chez 3602 [44]. Les patients ont été randomisés entre la bivalirudine avec éventuellement un anti-GpIIbIIIa et lřhéparine (ou enoxaparine) avec anti-GpIIbIIIa. Il y a eu moins dřévènements cardiovasculaires notamment moins de saignement dans le groupe bivalirudine mais avec une fréquence plus élevée de thrombose de stent.

Les indications de l’angioplastie primaire selon les recommandations internationales

Le bénéfice de lřangioplastie primaire à la phase aiguë de lřinfarctus est clairement établi. En effet, son taux de succès est nettement supérieur à celui de la thrombolyse (de lřordre de 96%).
La morbi-mortalité de cette procédure est faible, avec peu dřaccidents hémorragiques, notamment cérébraux. Elle permet en plus du bilan lésionnel coronaire, la prise en charge des sténoses résiduelles simplifiant la prise en charge ultérieure.
– La contre-indication à la thrombolyse
Il sřagit dřun événement non exceptionnel puisque 20% des patients admis à la phase aiguë dřun IDM présentent une contre-indication à la thrombolyse.
– Le choc cardiogénique
Lřangioplastie primaire doit être préférée à la thrombolyse chaque fois quřil existe des signes dřun état de choc cardiogénique ou en présence de signes de gravité faisant craindre une évolution défavorable.
Dans ce groupe de patients, lřangioplastie primaire permet de diminuer la mortalité de moitié. Ceci a été démontré dans des séries rétrospectives non randomisées [54, 55, 56] et dans deux études randomisées [57, 58].
Ces résultats très favorables expliquent les difficultés de recrutement de lřétude européenne SMASH qui a tenté, avec échec, de comparer de façon randomisée le traitement médical conventionnel à lřangioplastie de désocclusion systématique dans le choc cardiogénique.
Dans lřétude SHOCK un traitement médical et une revascularisation, le plus souvent par angioplastie ont été comparé chez 302 patients [59]. Elle a montré une supériorité de lřangioplastie chez les patients de moins de 75 ans. Par contre, lřangioplastie a entraîné une augmentation significative de la mortalité chez les patients âgés de plus de 75 ans.
– En cas de doute diagnostique
Cette situation clinique présente un problème diagnostique et thérapeutique. Les anomalies électriques litigieuses ou le doute diagnostique peut survenir jusquřà 45% des cas. La réalisation en urgence dřune coronarographie suivie dřun geste dřangioplastie si lřocclusion aiguë est confirmée, permet dřéviter les risques hémorragiques dřune éventuelle fibrinolyse ou au contraire de laisser évoluer un infarctus réel [60].

Les complications

Les complications de lřangioplastie primaire ont diminué avec lřexpérience des opérateurs et lřévolution du matériel utilisé (notamment la diminution de la taille des cathéters).
Le décès est devenu exceptionnel, il sřobserve essentiellement en cas dřangioplastie à la phase aiguë de lřIDM avec choc cardiogénique
Les complications locales comme les hématomes, les pseudo-anévrismes et les fistules artério-veineuses sont observées dans 2-3% des cas quand on utilise lřabord fémoral [61]. Les saignements au point de ponction ont diminué du fait dřune meilleure gestion du traitement héparinique adjuvant.
La néphropathie induite par le produit de contraste est observée dans 2% des cas notamment chez le sujet âgé, en cas de néphropathie sous-jacente et en cas de choc cardiogénique [62].
La perte ou l’occlusion d’une branche collatérale peut se manifester par des modifications électriques à l’ECG ou un angor qui pourra persister jusqu’à quelques heures après le geste. L’occlusion aiguë de l’artère dilatée est la cause principale des complications majeures survenant pendant ou peu de temps après la procédure. Elle est généralement liée à une thrombose et/ou une dissection.
Les troubles du rythme ventriculaire peuvent survenir au cours et au décours de la procédure mais ne semblent pas modifier le pronostic des patients.
Le no-reflow peut survenir lors de la procédure et il correspond à une absence de reperfusion tissulaire malgré la reperméabilisation du vaisseau sous-épicardique.
Il est lié à une embolisation distale du thrombus et des débris de plaque, à une dysfonction endothéliale et à un oedème cellulaire (fig. 26) .Le no-reflow, survient dans 15 à 30% des cas au cours des procédures dřangioplastie [63, 64 65].
Il constitue un marqueur pronostique péjoratif concernant la mortalité et la fonction ventriculaire gauche. Sa survenue peut être prévenue par la réduction des délais de prise en charge des IDM, par lřutilisation des anti-GpIIbIIIa et des systèmes dřaspiration ou de protection distale [66].

Thrombolyse intraveineuse

Mode d’action de la thrombolyse :

Les thrombolytiques ont comme mode dřaction commun la conversion du plasminogène inactif en plasmine, qui a la propriété de lyser la fibrine du caillot. Les thrombolytiques agissent donc en activant le phénomène de fibrinolyse physiologique [68,69,70].
Le phénomène de lyse du caillot par la streptokinase est connu depuis les années 1930, mais il a fallu attendre le début des années 1980 pour que lřutilisation des thrombolytiques dans lřIDM se développe de façon rationnelle en sřappuyant sur des données cliniques et angiographiques.

Les thrombolytiques

 Streptokinase (Streptase®/SK) :1500 000 UI en 45 min à la seringue électrique.
 Altéplase (Actilyse®/rt-PA):15 mg en bolus IV direct, puis 0,75 mg/kg en 30 min à la seringue électrique sans dépasser 50 mg, suivi de 0,50 mg/kg en 60 min sans dépasser 35 mg
 Rétéplase (Rapilysin®/n-PA) : en deux bolus de 10 mU chacun en IV directe, à 30 min d’intervalle.
 Anistreplase (Éminase®) : un seul bolus de 30 UI en IV lente, sur 5 min.

Autres thérapeutiques adjuvantes

 Dérivés nitrés:
En dehors de lřoedème aigu pulmonaire (OAP), et éventuellement en cas de poussée hypertensive (et en seconde intention après les bêtabloquants), les dérivés nitrés ne sont pas recommandés dans la prise en charge de lřIDM en phase aiguë (grade C). Le test diagnostique (trinitrine sublinguale) est contre-indiqué en cas dřIDM du ventricule droit et de pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, et nřest pas conseillé en présence dřun IDM inférieur. Il peut parfois être utile pour le diagnostic [71].
 Oxygénothérapie :
Elle nřest pas systématique, mais est recommandée en cas de décompensation cardiaque ou si la SpO2 est inférieure à 94% [71].
 Antalgiques:
Après évaluation de lřintensité douloureuse, le traitement de choix est la morphine administrée en titration IV jusquřà lřobtention dřune intensité douloureuse inférieure ou égale à 3 sur une échelle dřautoévaluation de type échelle numérique [71].

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Table des matières

PREMIERE PARTIE
I. Historique et épidémiologie
II. ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
II.1. Artère coronaire gauche
II.2. Artère coronaire droite
III. Structure de la paroi artérielle coronaire
III.1. Intima
III.2. Média
III.3. Adventice
IV. Physiologie de la circulation coronarienne
IV.1. Les besoins en oxygène du myocarde
IV.2. Les déterminants et régulation du débit sanguin coronarien
IV.2.1. Le cycle cardiaque
IV.2.2. La pression aortique
IV.2.3. Le métabolisme myocardique
IV.2.4. Les échanges gazeux
IV.2.5. Le contrôle neurologique du débit sanguin coronarien
IV.2.6. La vasomotricité des artérioles coronaires
IV.3. Notion de réserve coronaire
V. Syndrome coronaire aigu avec sus décalage persistant du segment st
V.1. Définition
V.2. Dernière Classification universelle de l’infarctus du myocarde
V.3.Etiologies
V.3.1. Athérosclérose coronaire
V.3.2. Autres causes
VI. Présentation clinique
VI.1. Interrogatoire
VI.2. Signes cliniques
VI.3.Signes paracliniques
VII. Traitement
VII.1. Buts
VII.2. Moyens
VII.2.1. Lřangioplastie primaire
VII.2.1.1. Les particularités techniques de lřangioplastie primaire
VII.2.1.2. La procédure proprement dite
VII.2.1.3. Lřenvironnement anti-thrombotique de lřangioplastie primaire
VII.2.1.3.1. Les anticoagulants
VII.2.1.3.2. Les antiplaquettaires
VII.2.1.4. Avantages de lřangioplastie primaire
VII.2.1.5. Limites de lřangioplastie primaire
VII.2.1.6. Les indications de lřangioplastie primaire selon les recommandations internationales
VII.2.1.7. Les complications
VII.2.2. Thrombolyse intraveineuse
VII.2.2.1. Mode dřaction de la thrombolyse
VII.2.2.2. Les thrombolytiques
VII.2.3. Autres thérapeutiques adjuvantes
VII.3. Conduite du traitement
VII.4. Complications
VII.5. Pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre de lřétude
I.2. Patients et méthodes
I.2.1.Type dřétude
I.2.2. Période dřétude
I.2.3. Population dřétude
I.2.4. Echantillonnage
I.2.5. Critères dřinclusion
I. 2.6. Critères de non inclusion
I.3. Paramètres étudiés
I.3.1. Parcours du malade
I. 3.2. A lřadmission
I.3.2.1. Données de lřinterrogatoire
I.3.2.2. Diagnostic
I.4. Prise en charge
I.5. Hospitalisation post angioplastie
I.6. Evolution post angioplastie coronaire
I.7. Analyse statistique
RESULTATS
II.1.Epidémiologie
II.2 Mode de recrutement et jours dřadmission
II.3.Parcours du malade
II.4. Facteurs de risque cardio-vasculaire modifiable
II.5. Antécédents
II.6. Description de la douleur thoracique
II.7. Clinique à lřadmission
II.8. Paraclinique à lřadmission
II.9.Prise en charge
II.10. Evolution
II.11. Résultats analytiques
DISCUSSION
III. Commentaires
III.1. Limites de lřétude
III.2. Résultats
III.2.1. Données épidémiologiques
III.2.2. Facteurs de risque cardio-vasculaire
III.2.3. Parcours du malade
III.2.4. Données cliniques
III.2.5. Signes paracliniques
III.2.6. Les résultats de la coronarographie.
III.2.7. Spécificité et sensibilité des critères de succès par rapport au flux TIMI 3108
CONCLUSION
RECOMAMDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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