DEPISTAGE ET SUIVI THERAPEUTIQUE DU DIABETE : ROLE DU PHARMACIEN

INTRODUCTION 

  Le Diabète est une maladie métabolique chronique due à l’élévation permanente du taux de sucre dans le sang. Selon l’OMS, on parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26g/l (7mmol/l) a deux reprises.Dans tous les pays du monde, le diabète sucré, du fait de sa prévalence sans cesse croissante et de l’importance morbidité qui lui est associée est devenu un véritable problème de sante publique, 171 millions de personnes étaient atteintes de diabète en l’an  2000, et la mortalité annuelle pour cause de diabète était de 3,2 millions selon l’OMS et la fédération Internationale de diabète (FID) [2,3]. En 2013, 382 millions de personnes étaient atteintes de diabète avec plus de 5,1 millions de décès par an, soit 14 000 morts par jour et 1 mort toutes les 7 secondes [3]. En 2035, le diabète touchera 592 millions de personnes devenant ainsi l’une des principales causes d’invalidité et de décès dans le monde. Entre aujourd’hui et 2035, la prévalence de diabète passera de 8,3% à 10,1% de la population mondiale [3]. L’Afrique connaitra la progression de la prévalence de diabète la plus importante dans le monde au cours de la période 2013 –2035. Le nombre de personnes souffrant de diabète en Afrique augmentera de 109 % au cours des 20 prochaines années, passant de 19,8 millions en 2013 à 41,5 millions en 2035. A cette date, la prévalence de cette maladie attendra les 6% de la population du continent [3].

DEFINITION

  Le diabète sucré est une pathologie définie par une hyperglycémie chronique [glycémies plasmatiques à jeun (>8 heures de jeûne) supérieures à 1.26 g/l (7mmol/l)], liée à une déficience soit de la sécrétion d’insuline, soit de l’action de l’insuline, soit des deux [19]. L’insuline est une hormone fabriquée dans le pancréas, qui permet au glucose contenu dans les aliments de pénétrer dans les cellules de l’organisme, où il est transformé en énergie nécessaire au bon fonctionnement des muscles et des tissus. Chez une personne atteinte de diabète, le glucose n’est pas absorbé correctement et continue de circuler dans le sang (un trouble connu sous le nom d’hyperglycémie), endommageant ainsi peu à peu les tissus [3].

DIAGNOSTIC

   La classification du diabète sucré et les tests utilisés pour le diagnostic ont été mis en ordre par le National Diabètes Data Group (NDDG) et l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) à la fin des années 1970. L’OMS a publié des valeurs de la glycémie pour le diagnostic du diabète. La valeur de la glycémie à jeun posant le diagnostic a été modifié pour la dernière fois en 1999 .Cependant, en 2003, la consultation de l’OMS et de l’Association Américaine de Diabétologie (ADA) a mis à jour de nouveaux critères diagnostiques et un nouveau schéma de classification pour le diabète [13]. Les critères diagnostiques sont présentés dans le tableau I ; il existe 3 possibilités de diagnostiquer un diabète. Selon l’ADA et l’OMS, on considère, comme diabétique, une personne présentant à 2 reprises :
– une glycémie à n’importe quel moment de la journée > 2 g/l (11 mmol/l)
– une glycémie à jeun (depuis au moins 8 heures de jeûne) > 1,26 g/l (7 mmol/l)
– ou une glycémie 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose > 2g/l (11 mmol/l).
L’ADA recommande de poser le diagnostic de diabète au moyen de la détermination du glucose plasmatique à jeun et, sauf situations spéciales, de renoncer au test oral de tolérance au glucose (c’est à dire l’hyperglycémie provoquée par 75 grammes de glucose et mesure de la glycémie 2h après). L’OMS a adopté les critères diagnostiques recommandés par l’ADA, sans renoncer au test de tolérance au glucose en faveur de la glycémie à jeun. L’OMS recommande en effet de poser le diagnostic sur la seule base de la glycémie à jeun que lorsque le test de tolérance au glucose s’avère impossible. Comme le montrent diverses études, ces deux tests : la détermination du glucose plasmatique à jeun et l’hyperglycémie provoquée orale n’ont pas la même valeur diagnostique. En particulier, la catégorie de patients chez lesquels une glycémie à jeun a permis de poser le diagnostic de trouble de la glycémie à jeun ne correspond pas à la population chez qui le diagnostic de trouble de la tolérance au glucose a été posé au moyen du test de tolérance au glucose. D’après une étude visant à comparer les performances de la glycémie à jeun et des tests de tolérance au glucose dans le dépistage du diabète sucré, parmi les patients présentant un trouble de la glycémie à jeun, un relativement grand nombre seraient à classer comme diabétique après un test oral de tolérance au glucose [24]. L’OMS a ainsi introduit 2 classes intermédiaires [11] :
• « Impaired Fasting Glucose » ou IFG : hyperglycémie modérée à jeun
• « Impaired Glucose Tolerance » ou IGT: intolérance au glucoses. Ces deux états réfèrent à un état métabolique intermédiaire de régulation du glucose entre le diabète et l’état homéostatique de la glycémie. Ils ne sont pas interchangeables et représentent des états subnormaux de la régulation du glucose. Une personne n’aura pas d’anomalie de la glycémie si sa glycémie est inférieure à 1,10 g/l soit 6,1 mmol/l. L’IFG est déterminée pour des valeurs de concentration du glucose sur plasma à jeun supérieures ou égales à 1,10 g/l, mais inférieur à 1,26 g/l, alors que l’IGT est définie par des valeurs de concentration du glucose situées entre 1,40 et 2 g/l après charge orale de 75 grammes de glucose lors d’un test d’hyperglycémie provoquée orale sans que la glycémie à jeun dépasse 126 mg/dl. Ces deux états sont considérés comme des anomalies de la glycorégulation.

DIABETE GESTATIONNEL 

   Les femmes qui développent une résistance à l’insuline et, par conséquent, une glycémie élevée pendant leur grossesse sont atteintes de diabète gestationnel (DG). Le diabète gestationnel apparaît généralement à un stade plus avancé de la grossesse, souvent vers la 24e semaine. Ce trouble survient parce que l’action de l’insuline est inhibée, probablement par les hormones produites par le placenta, ce qui provoque une insensibilité à l’insuline (également appelée insulinorésistance) .Comme le diabète gestationnel apparaît généralement plus tard au cours de la grossesse, le fœtus est déjà bien formé, même si son développement n’est pas terminé. Le risque immédiat pour le bébé n’est donc pas aussi important que pour les enfants dont la mère était atteinte de diabète de type 1 ou de type 2 dès avant la grossesse. Néanmoins, un diabète gestationnel non maîtrisé peut avoir des conséquences graves à la fois pour la mère et le bébé.

Facteurs environnementaux 

  Une infection virale jouerait un rôle dans l’induction de la maladie. Il a été découvert des homologies de séquences entre le Coxsackie B4 et la glutamate décarboxylase 65 humaine (enzyme présente en quantité importante dans les îlots de Langherans) Prévalence du diabète de type 1 de 20% en cas de rubéole congénitale. L’activation de ce processus auto-immun (mis en évidence par l’apparition d’auto-anticorps dans le sang) est suivie d’une phase de pré-diabète : destruction progressive (environ 5-10ans) et asymptomatique des cellules β des îlots de Langherans. La symptomatologie clinique apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10-20% de cellules fonctionnelles et que l’insulinémie est insuffisante pour maintenir la glycémie dans les valeurs normales.

MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE 

  La macro angiopathie du diabétique est l’atteinte des grosses artères de l’organisme, elle s’exprime surtout au niveau des artères coronaires et cérébrales, et des membres inférieurs. Les lésions sont quasiment identiques à celles de l’athérosclérose classique. Cette atteinte est due à la sclérose des vaisseaux, ou athérosclérose, secondaire à un dépôt à l’intérieur des vaisseaux, que l’on appelle « plaque d’athérome » : ce dépôt entraîne donc un rétrécissement des artères. Si l’artère est bouchée au niveau d’une plaque par un caillot, c’est la thrombose que l’on appelle encore un thrombus. Les artères les plus touchées sont les artères du cœur, des jambes et du cou menant au cerveau. Au niveau du cœur, ce sont les artères coronaires qui se bouchent, entraînant l’angor ou angine de poitrine avec le risque d’infarctus du myocarde. Au niveau des artères des jambes, le risque est l’artérite des membres inférieurs, avec ses complications de gangrène qui peuvent aboutir à l’amputation. Au niveau des artères du cou, le risque est l’accident vasculaire cérébral avec des conséquences réelles comme l’hémiplégie. De nombreux facteurs interviennent dans la genèse de la macro angiopathie du diabétique . L’hyperglycémie a une grande part de responsabilité mais ce sont surtout des facteurs de risques comme l’hypertension artérielle, la dyslipidémie ou le tabac, comme l’a démontré l’UKPDS  .

FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES :

AGE : C’est un facteur de risque non modifiable. La prévalence de diabète est faible avant 40 ans. A partir de 40 ans, l’augmentation semble régulière, sans que l’on puisse déterminer un seuil particulier. Cette tendance est observée chez les deux sexes. Cependant, la prévalence du diabète méconnu est plus élevée chez les hommes que chez les femmes dans les tranches d’âge jeune. A partir de 60 ans, on note une augmentation de la prévalence du diabète méconnu.
L’ORIGINE ETHNIQUE ET LA MODIFICATION DU MODE DE VIE : Ils apparaissent comme des facteurs de risque important du diabète de type 2. Comme le montrent les données de l’OMS, la prévalence de diabète de type 2 est plus faible dans les populations caucasiennes ou dans les populations non caucasiennes ayant conservé un mode de vie traditionnel par rapport aux populations d’origine non caucasienne et ayant adopté un mode de vie occidental. Deux exemples remarquables sont représentés par la population des Indiens Primas aux États-Unis et la population de l’île du Pacifique de Nauru où les prévalences de diabète sont supérieures à 40 %. L’origine ethnique ainsi que le changement du mode de vie observé lors des migrations (de la campagne vers les villes ou de pays en voie de développement vers les pays développés) des populations génétiquement prédisposées sont donc reconnus comme des marqueurs de risque forts de diabète.

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Table des matières

I. INTRODUCTION 
II. GENERALITE 
III. DEMARCHE METHODOLOGIQUE 
IV. RESULTAT ET COMMENTAIRES 
V. DISCUSSION 
VI. CONCLUSION 
VII. ANNEXXES 
VIII. REFERENCES

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