Soutenance mémoire
Déformations rachidiennes
HISTORIQUE
La tuberculose existe au moins depuis 120 siècles ; elle était reconnue par les médecines grecque, chinoise, égyptienne et indienne.
L’histoire du mal de pott commence au Vème siècle avant Jésus Chris avec Hippocrate le père de la médecine, qui avait relevé une coïncidence entre « des gibbosités et des dépôts lents et difficile à tarir qui percent dans les lombes sans résolution quelconque » (3) Percival pott décrit entre 1779 et 1783 l’état d’impotence des membres inférieurs par suite d’une courbure de l’épine .Ce mal caractérisé par des abcès, une gibbosité et des paralysies portera son nom « mal vertébral de pott » (6,3)
De surcroît son mérite a été de démontrer qu’une telle évolution neurologique pouvait être évitée ou rendue réversible par la cure chirurgicale de l’abcès. Il a fait connaître ses conceptions sur la physiopathologie de cette maladie et sur son traitement dans deux « dissertations », l’une parue en 1780 et l’autre en 1782.
Délpech en 1819 établit l’existence de « Tubercule dans le mal de pott ». En 1869, Woster découvre les follicules tuberculeux .En 1882, Robert Koch découvre le bacille responsable de la maladie tuberculeuse, ainsi la maladie est définie comme une unité anatomoclinique.
Avant l’apparition de l’aire des antibiotiques antituberculeux, Victor Menard publie en 1900 son premier livre, intitulé « étude pratique sur le mal de pott » .Le fondateur de l’école de Berck donne les premiers principes thérapeutiques qui seront la base du traitement des tuberculoses ostéoarticulaires pendant un demi siècle, il modifie de façon remarquable le traitement des paralysies par costo-transverséctomie de drainage.
En 1926, Mme Sorel propose dans les cas d’abcès compliqués de paraplégie ,un drainage associé à une cure d’Héliomarine et un décubitus strict .Par la suite les techniques chirurgicales se multiplient, la rachotomie postérolatérale est définie par Seddon en 1935 pour une décompression médullaire. Cauchoix en France 1950 publie un travail sur l’abord direct du foyer pottique .En 1945, Waksman découvre le premier antituberculeux : la Streptomycine .En 1952, on met en évidence l’efficacité de l’Hydrazide de l’acide isonicotonique ou H et du Pyrazinamide.
En 1966, la Rifampicine est mise en point
Cet arsenal thérapeutique antibiotique semble avoir un effet dissuasif sur certains chirurgiens .Ainsi la table ronde qui a eu lieu à cette date semble avoir mis fin à la polémique entre les deux tendances : médicale et chirurgicale.La conclusion était que le traitement médical à lui seul peut guérir une tuberculose disco-vertébrale comme les autres localisations de la tuberculose (6).
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOPATHOLOGIQUE :
Rappel anatomique
Le rachis ou colonne vertébrale est une tige osseuse, articulée souple et résistante, situéeà la face postérieure du tronc. Il constitue le pilier central du tronc et permet la protection de l’axe nerveux.
Il est constitué par la superposition de 33 à 35 vertèbres qui se répartissent en 5 étages groupées en 2 segments :
* Un segment mobile : comprenant l’étage cervical (C1 à C7), dorsal (D1 à D12) et l’étage lombaire (L1 à L5).
* Un segment fixe : qui comprend cinq vertèbres sacrées et quatre à six vertèbres coccygiennes.
La vertèbre qui est le constituant élémentaire du rachis est composée de 2 parties principales :
-Le corps vertébral en avant.
-L’arc postérieur en arrière, celui-ci comprend :
* les pédicules qui s’implantent sur le corps vertébral
* les apophyses articulaires supérieures et inférieures.
* les lames qui ferment en arrière le canal rachidien.
* l’apophyse épineuse en arrière.
* les apophyses transverses latéralement.
Elles présentent quelques particularités anatomiques en fonction de l’étage rachidien auquel elles appartiennent :
La vertèbre dorsale est composée de surface articulaire costale située sur l’apophyse transverse, et une apophyse épineuse longue, et plus inclinée en bas et en arrière.
La vertèbre lombaire dispose d’un corps vertébral volumineux et une apophyse
épineuse épaisse et presque horizontale.
La superposition des vertèbres délimite des espaces pour les éléments nerveux, notamment :
Le canal rachidien
Formé par l’empilement des trous vertébraux, le canal rachidien comprend des parois à la fois osseuses et fibreuses et un contenu représenté par :
– un étui dure-mérien contenant la moelle et les racines rachidiennes entourées des méninges molles,
– un espace épidural contenant des éléments veineux importants et qui sépare l’étui dural des parois du canal vertébral.
Ses dimensions varient considérablement selon l’étage concerné , ainsi pour la colonne dorsale, le canal vertébral devient progressivement cylindrique et se rétrécit d’abord peu à peu pour présenter son plus petit diamètre au niveau de la 9ème vertèbre dorsale ;tandis que pour celle lombaire il s’élargit à nouveau et reprend une forme triangulaire très aplatie dans le sens antéropostérieur , le diamètre transversal étant presque le double du diamètre sagittal .Il atteint sa largeur maximale au niveau de la jonction lombosacrée.
Les trous de conjugaisons
Situés au niveau des parois latérales du canal vertébral, et livrent passage au nerf rachidien correspondant, à des veines anastomosant les plexus veineux intra et extrarachidiens, au nerf sinu vertébral et à l’artère radiculaire (branche des artères intercostales ou lombaires).
La vascularisation du canal vertébral
Les artères : elles sont destinées à assurer la vascularisation des parois du canal
vertébral mais surtout celle de la moelle épinière . Ces artères sont représentées par :
– L’artère vertébrale : qui monte d’abord dans le canal transversaire donnant ainsi des rameaux dorso-spinaux qui pénètrent dans le canal vertébral par les trous de conjugaison, et se divisant en deux branches, l’une antérieure qui suit la racine rachidienne antérieure, l’autre postérieure suivant la racine postérieure pour gagner la moelle. Puis après avoir contourné les masses latérales de l’atlas, elle perfore la membrane occipito-atloïdienne, traverse la dure mère donnant immédiatement les deux artères spinales antérieures et les deux artères spinales postérieures pour enfin pénétrer dans le trou occipital et la cavité crânienne.
– Les artères dorso-spinales : proviennent, au dessous de la colonne cervicale basse, des artères intercostales, lombaires et sacrées latérales. Ces artères gagnent le canal vertébral en passant par les trous de conjugaison, donnent des rameaux aux parois du canal puis se divisent en deux branches radiculaires, l’une antérieure, l’autre postérieure, qui gagnent la moelle en suivant les racines rachidiennes.
Au contact de la moelle l’artère radiculaire antérieure donne un rameau descendant et un rameau ascendant qui s’anastomosent avec les rameaux homologues des artères radiculaires sus et sous jacentes en formant un tronc longitudinal antérieur. Les radiculaires postérieures ont une disposition identique.
Les veines
elles sont particulièrement développées au niveau du canal vertébral ou elles forment plusieurs réseaux complexes
– Les veines intra-médullaires prennent naissance dans la substance grise, gagnent la surface de la moelle et s’anastomosent en un vaste réseau périmédullaire. Ce réseau se condense en six troncs longitudinaux (trois troncs antérieurs et trois postérieurs). De ces veines longitudinales et du réseau péri-médullaire naissent des branches transversales qui traversent les trous de conjugaison pour aller se jeter dans les plexus veineux extra-rachidiens.
– les plexus veineux intrarachidiens sont constitués par deux systèmes de veines longitudinales, des anastomoses horizontales qui les réunissent, et des veines de conjugaisons se déversant dans les plexus extra-rachidiens.
– Les plexus extra- rachidiens qui forment un réseau antérieur (reçoit les veines des corps vertébraux et se déverse dans les veines de conjugaison) et un réseau postérieur (s’anastomose d’une part avec le réseau antérieur, et d’autre part par les veines de conjugaison avec le plexus intra-rachidien).
L’ensemble des plexus veineux intra et extra-rachidiens et des veines médullaires se draine d’une part au niveau de la région cervicale dans les veines jugulaires postérieures et la veine vertébrale, d’autre part au niveau de la région dorsale dans les veines petite et grande azygos ; enfin au niveau de la région lombaire dans les veines lombaires, ilio-lombaires, sacrées latérales et sacrées moyennes.
Rappel physiopathologique
Mode de dissémination
La tuberculose vertébrale fait intervenir principalement une dissémination par voie hématogène, à partir d’un foyer primaire qui est le plus souvent pulmonaire. Une dissémination par voie lymphatique à partir de lésions rénales ou pleurales a été suggérée (7,8).Le disque intervertébral (DIV) n’étant plus vascularisé après l’age de 7 ans, et donc chez l’adulte la tuberculose vertébrale débute par la localisation du bacille de Koch (BK) au niveau de l’os spongieux vertébral par voie hématogène. Pour expliquer la spondylodiscite, on a souvent avancé l’argument selon lequel c’est la même branche artérielle qui vascularise les régions adjacentes des corps vertébraux sus et sous jacents au DIV. Actuellement on pense que la spondylodiscite tuberculeuse débute dans la région sous chondrale antérieure d’un seul corps vertébral, à sa partie adjacente au DIV, soit dans la partie supérieure ,soit dans la partie inférieure du corps vertébral (7,8,9) .
La spondylite tuberculeuse peut débuter dans la partie centrale du corps vertébral, à l’origine de la forme particulière centro-somatique, mais aussi dans ses parties latérales (mal de pott sous –ligamentaire) ou dans l’arc postérieur. Ces différentes localisations pouvant s’expliquer par le mode de vascularisation artérielle (7).Dans tous les cas, il s’agit initialement d’une ostéomyélite tuberculeuse vertébrale qui a pour caractéristiques d’entraîner une ostéolyse et de progresser lentement.
Mode d’extension
Dans la spondylodiscite tuberculeuse , l’extension de l’infection vers le corps vertébral adjacent se fait probablement autour du DIV soit par contiguité sous le ligament longitudinal antérieur , soit par le biais d’anastomoses vasculaires (7,8) . L’atteinte du DIV est secondaire, survenant quand les deux corps vertébraux adjacents sont touchés ce qui entraîne un défaut de la nutrition passive par diffusion , suivie d’une extension de l’infection vers le DIV qui se pince secondairement. (8).
Dans la spondylite tuberculeuse , une extension vers d’autres vertèbres avec respect du DIV est assez fréquente, réalisant des spondylites plurifocales multi-étagées.Le plus souvent la propagation entre les corps vertébraux se fait par l’intermédiaire d’une extension ,plus ou moins abcédée, sous le ligament vertébral antérieur qui est décollé mais non rompu , contrairement à ce qui est observé dans les infections vertébrales à pyogènes.
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Table des matières
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
I- Epidémiologie
1- Répartition annuelle
2 – Age
3 – Sexe
4 – Origine
II- Antécédents
1- Etat vaccinal
2- Contage tuberculeux
3 -Antécédents de tuberculose
4- Tuberculose sous traitement
III- Symptomatologie clinique
1- Délai diagnostic
2- Signes fonctionnels
2-1/Douleurs rachidiennes
2-2/Radiculalgies
2-3/ Troubles neurologiques
2-4/ Déformations rachidiennes
2-5/ Tuméfaction paravertébrale
3- Signes physiques
3-1/ Examen neurologique
3-2/ Examen du rachis
3-3/ Signes extra rachidiens
3-4/ Examen général
IV- Explorations paracliniques
1- Etude radiologique
2- Topographie des lésions
3- Nombre de lésions
4- Signes radiologiques
4-1/ Radiographie standard du rachis
4-2/ Tomodensitométrie
4-3/ Imagerie par résonance magnétique
4-4/ Radiographie du poumon
5- Bilan biologique
5-1/ Le bilan inflammatoire
5-2/ L’intradermoréaction à la tuberculine
5-3/ La numération formule sanguine
5-4/ La recherche de BK
5-5/ Le bilan hépatique
V- Traitement
1- Traitement médical
2- Traitement orthopédique
3- Traitement chirurgical
3-1/ Abord postérieur
3-2/ Abord antérieur
3-3/ Evacuation d’un abcès paravertébral
3-4/ Biopsie scanno-guidée
4- Rééducation
VI- Etude anatomopathologique
VII- Surveillance
1- Clinique
2- Radiologique
3- Biologique
VIII- Evolution
1- Chez les malades opérés
2- Chez les malades non opérés
IX- Complications
1- Immédiates
2- Tardives
X- Séquelles
XI- Recul
DISCUSSION
I- Historique
II- Rappel anatomo-physiopathologique
1-Rappel anatomique
2-Rappel physiopathologique
III- Données épidémiologiques
1- Incidence
2- Age
3- Sexe
4- Origine
5- Terrain
IV- Données cliniques
1- Signes fonctionnels
2- Signes généraux
3- Troubles neurologiques
4- Déformations rachidiennes
5- Signes extra rachidiens
V- Imagerie
1- Radiographie standard
2-Tomodensitométrie (TDM)
3- Imagerie par résonance magnétique (IRM)
4- Autres examens radiologiques
5- Topographie des lésions
VI- Données biologiques et histologiques
1- Biologie
2-Anatomopathologie
VII- Formes cliniques
1- Formes symptomatiques
1-1 / Forme douloureuse
1-2/ Formes compliquées
2- Formes rares
2-1/ Tuberculose de l’arc postérieur
2-2/ Ostéite tuberculeuse centrosomatique
2-3/ L’abcès intradural extra médullaire
VIII- Diagnostic différentiel
1- Au stade clinique
1-1/Spondylodiscites à pyogènes
1-2/Spondylodiscite brucellienne
1-3/Spondylodiscites inflammatoires
2- Au stade radiologique
2-1/ Kyste hydatique vertébromédullaire
2-2/Discarthrose évoluée
2-3/ Tumeurs primitives ou métastasiques
2-4/ Les discites à microcristaux
IX- Traitement
1-But du traitement
2-Moyens
2-1/Traitement médical
a/ Les antibacillaires
b/ La corticothérapie
c/ La vitaminothérapie
d/ Autres traitements
e/ Le repos
2-2/Traitement orthopédique
2-3/Traitement chirurgical
a/ But
b/ Voies d’abords
c/ Ponction biopsie scanno-guidée
2-4/Rééducation
3-Les indications
3-1/Formes simples
3-2/Formes graves
3-3/Formes très évoluées
3-4/Formes particulières
X- Evolution
1- Evolution clinique
2- Evolution radiologique
XI- Pronostic
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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