Définition et classification de l’accident vasculaire cérébral

Définition et classification de l’accident vasculaire cérébral 

Selon l’OMS, l’accident vasculaire cérébral(AVC) est “le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire “.

L’accident ischémique transitoire (AIT) est défini comme “la perte brutale d’une fonction cérébrale ou oculaire durant moins de 24 heures supposée due à une embolie ou à une thrombose vasculaire” [26].

Selon la définition internationale, l’AVC est « un déficit brutal d’une fonction cérébrale focale sans autre cause apparente qu’une cause vasculaire » [27] et l’AIT a été défini par la Haute Autorité de Santé en 2004 : « Un AIT est un épisode neurologique déficitaire de survenue brutale causé par une ischémie focale du cerveau ou de la rétine, dont les symptômes durent typiquement moins d’une heure, et sans signe d’infarctus cérébral aigu en imagerie. Le corollaire étant que tout symptôme neurologique persistant ou s’accompagnant de signes d’ischémie sur les examens neuroradiologiques est considéré comme un AVC. ». Cette définition est donc fondée essentiellement sur l’imagerie cérébrale [27]. Le terme d’AVC regroupe l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse, à savoir [27, 28]:

➤ Les AVCI qui représentent 80 % des AVC sont constitués de l’infarctus cérébral et des lacunes cérébrales.
➤ Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (AVCH) représentent 20% des AVC et regroupent l’hémorragie sous-arachnoïdienne (rupture d’anévrisme d’artère cérébrale incluse), l’hémorragie intracérébrale et les autres hémorragies intracrâniennes non traumatiques, (hémorragie sous-durale et extradurale incluses).
➤ Les thromboses veineuses cérébrales qui sont rares. Il faut noter que les lésions traumatiques sont exclues.

Vascularisation de l’encéphale 

La vascularisation de l’encéphale est essentielle pour la survie du cerveau, en assurant sa consommation importante d’oxygène et de glucose.

Vascularisation artérielle

Les artères de l’encéphale ont deux sources, les parties encéphaliques des artères carotides internes et des artères vertébrales. Elles forment deux systèmes artériels encéphaliques, carotidien et vertébral, quasi indépendants, reliés entre eux par le cercle anastomotique du cerveau [29].

Vascularisation veineuse

Les veines de l’encéphale drainent le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. Ces veines ont un trajet différent de celui des artères de l’encéphale. Elles se répartissent en quatre groupes [29] :
➤ Les veines superficielles du cerveau ;
➤ Les veines profondes du cerveau ;
➤ Les veines du tronc encéphalique ;
➤ Les veines du cervelet.

Etio-pathogénie

Physiopathologie

Rappelons que le cerveau a un haut besoin en énergie. Le débit sanguin cérébral moyen est de 50ml/100g de cerveau/mn et alimente le cerveau en glucose et en oxygène. Alors qu’il représente 2% du poids du corps, il emploie 15% du débit cardiaque global, consomme 20% de l’oxygène global et utilise 25% du glucose global. Une insuffisance de ces apports débouche sur une ischémie. Un arrêt total de ses apports provoque une perte de fonction en 1-2 minutes et une nécrose après 3-4 minutes [31]. Le fonctionnement cérébral nécessite donc un apport sanguin constant en oxygène et en glucose. En raison de l’absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aiguë du flux artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme cérébral situé dans le territoire de l’artère occluse. L’étendue de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu des systèmes de suppléances artérielles et de leur qualité. Ainsi, en cas d’infarctus cérébral, il existe :
➤ Une zone centrale, où la nécrose s’installe immédiatement ;
➤ Une zone périphérique, dite « zone de pénombre », où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières heures) : cette zone constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale. L’ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :
➤ Thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle ;
➤ Hémodynamique (rare) : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose aiguë artérielle pré-occlusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection) ou systémique (arrêt cardiaque). En cas de mécanisme hémodynamique, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de « dernier pré ») [28].

Dans les AVCH, l’hémorragie est due à une rupture de la barrière hématoencéphalique (vaisseaux fragilisés, malformés ou hypertension). Il y a libération de sang dans le parenchyme cérébral, donc compression sévère de la boîte crânienne. L’hématome est souvent un processus dynamique avec une expansion dans les premières 24-48h, chez 14 à 38% des patients [31].

Lors de la constitution de l’hématome, la collection sanguine dilacère le parenchyme cérébral, ce qui se traduit par des signes déficitaires par atteinte du faisceau pyramidal. Un œdème se constitue autour de la collection sanguine, avec compression des vaisseaux sanguins. L’œdème sera responsable d’une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) avec risque de retentissement sur le débit sanguin cérébral et d’engagement. La rupture de l’hématome peut se faire dans les espaces sous-arachnoïdiens provoquant une hémorragie méningée associée ou dans les ventricules latéraux réalisant une hémorragie ventriculaire. La rupture de l’hématome va aggraver l’hypertension intracrânienne en bloquant l’écoulement du LCR, avec risque d’hydrocéphalie.

Facteurs de risque

Ils existent deux grands groupes de facteurs de risque : facteurs modifiables et facteurs non modifiables.
➤ Les facteurs non modifiables sont :
• l’âge : c’est un facteur de risque majeur. Après 55 ans, pour chaque tranche d’âge de 10 ans, les taux d’AVC sont multipliés par 2 à la fois chez l’homme et la femme. Une personne âgée de plus de 85 ans à 4 fois plus de risque de présenter un AVCI que la population générale. L’incidence de l’AVCH augmente aussi avec l’âge mais dans une moindre mesure.
• les antécédents familiaux, la race ou l’ethnie : l’appartenance ethnique représente un facteur influant le risque d’AVC (RR=2,4 chez le sujet noir). Les formes familiales d’AVC sont connues de longue date : le gène de l’ApoE4 favorise l’athérome, et certains facteurs de risque ont un déterminisme génétique. Une étude récente a mis en évidence deux modifications génétiques sur le chromosome 12 associées à un taux accru d’AVCI avec un risque relatif de 1,33 et un risque attribuable estimé à 12%.
• le sexe masculin : le taux d’incidence est multiplié chez l’homme par 1,3 pour l’AVCI et près de 3,7 pour l’AVCH.
• l’AIT /AVC dans les antécédents : l’AIT constitue un facteur majeur de risque d’AIC. Un patient sur 6 présentera un AIC dans les 3 mois suivant un AIT. Ce risque est majoré en cas de sténose carotidienne supérieure à 70% associée. En l’absence de traitement, le risque d’infarctus cérébral dans les 48 heures suivant l’AIT s’élève à 11%, et 5% en cas de prise en charge en urgence. Un AIT est retrouvé plus souvent dans les antécédents du patient de plus de 80 ans ayant fait un AVC.
➤ Les facteurs modifiables sont :
• l’hypertension artérielle : 60% des AVC dans le monde sont associés à une hypertension artérielle et le risque d’AVC augmente avec les valeurs de la pression artérielle (Relative Ratio, RR = 4-6).
• le diabète : le RR d’AVCI est multiplié par 2 à 5 chez le diabétique avec un risque de 1,5% par an. Le diabète avance l’âge de survenue de l’AVCI et altère son pronostic. Cet ACVI est souvent lacunaire en cas de diabète.
• l’hyperlipidémie (RR =1,7) : ce facteur de risque majeur de l’infarctus du myocarde apparaît comme un facteur de risque accessoire des AVCI. Plusieurs études montrent une augmentation du risque des accidents ischémiques lacunaires et des grosses artères en cas de cholestérolémie élevée. L’hypercholestérolémie est plus souvent retrouvée en cas d’étiologie athéromateuse et n’apparaît que comme un facteur mineur de risque global d’AVC d’après une méta-analyse de 45 études.
• la surcharge pondérale et l’obésité : son rôle est démontré comme facteur indépendant de risque d’AVCI. Le RR de présenter un AVCI est voisin de 2 chez l’obèse. Ce risque est majoré par l’HTA, le diabète et la dyslipidémie. Une prise de poids de 11 à 20 kg augmente le RR d’AVCI de 2,52.
• le tabagisme (RR = 1,5-2,9) : c’est un important facteur de risque d’athérosclérose carotidienne. Le rôle du tabac, avant tout de la cigarette, dans la genèse des accidents vasculaires d’origine artérielle est très important. Ce rôle a été établi depuis les années 1960 et récemment confirmé et authentifié dans le rapport TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC) publié en mars 2000. Son risque attribuable global est estimé à 36% des AVC chez le jeune adulte.
• l’alcool > 6 U/j (RR =1-4) : dans ce contexte, les AVC sont plus souvent secondairement hémorragiques;
• la fibrillation auriculaire (FA) est probablement le facteur de risque fréquent le plus important pour un AVC (RR = 5,6-17,6). L’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) est la première cause d’embole cérébral et la seule cardiopathie emboligène qui a bénéficié de grands essais randomisés. La FA peut être tenue pour responsable d’environ 15% des AVC, tous mécanismes confondus.

Dans les AVCH, on peut citer également le traitement antithrombotique, l’angiopathie amyloïde, l’hypocholestérolémie, l’abus de cocaïne. Le risque d’AVC augmente en fonction du nombre de facteurs de risque.

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Table des matières

INTRODUCTION
I- GENERALITES
I-1. Définition et classification de l’accident vasculaire cérébral
I-2. Vascularisation de l’encéphale
I-2.1. Vascularisation artérielle
I-2.2. Vascularisation veineuse
I-3. Etio-pathogénie
I-3.1. Physiopathologie
I-3.2. Facteurs de risque
I-4. Diagnostic
I-4.1. Diagnostic positif de l’accident vasculaire cérébral ischémique
I-4.2. Diagnostic positif de l’accident vasculaire cérébral hémorragique
I-4.3. Diagnostic différentiel
I-4.4. Diagnostic étiologique
I-5. Prise en charge
I-5.1. Buts
I-5.2.Prise en charge préhospitalière
I-5.3. Conduite à tenir en urgence
I-5.4. Traitement selon les indications
I-5.5. Surveillance
I-6. Evolution et pronostic
II- REVUE DE LA LITTERATURE
III- OBJECTIFS
III-1. Objectif général
III-2. Objectifs spécifiques
IV- METHODOLOGIE
IV-1. Cadre et champs de l’étude
IV-1.1. Cadre de l’étude
IV-1.2. Champs de l’étude
IV-2. Type et période d’étude
IV-3. Population d’étude
IV-3.1. Critères d’inclusion
IV-3.2. Critères de non inclusion
IV-4. Echantillonnage
IV-4.1. Taille d’échantillon
IV-4.2. Collecte des données
IV-5. Description des variables étudiées
IV-6. Définitions opérationnelles des termes
IV-7. Collecte des données
IV-7.1. Les outils
IV-7.2. Déroulement
IV-8. Analyse des données
IV-8.1. Gestion et organisation des données
IV-8.2. Analyse statistique
V- CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES
VI-RESULTATS
VI-1.Caractéristiques sociodémographiques
VI-1.1.Age
VI-1.2.Sexe
VI-1.3.Religion
VI-1.4.Résidence
VI-1.5.Statut matrimonial
VI-1.6.Profession
VI-1.7.Niveau d’étude
VI-2.Les facteurs de risques d’AVC
VI-3.Habitude alimentaire et mode de vie
CONCLUSION

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