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DEFINITION DE L’ATOPIE ET DE LA DERMATITE ATOPIQUE
Atopie
Selon la WAO/EAACI, l’atopie est une prédisposition personnelle et/ou familiale se manifestant le plus souvent durant l’enfance ou l’adolescence à devenir sensibilisé et à produire des anticorps IgE spécifiques en réponse à une exposition naturelle à des allergènes, en général des protéines. Ainsi de tels individus peuvent développer des symptômes typiques d’asthme, de rhino conjonctivite ou d’eczéma. Les termes « atopie » et « atopique » devraient être réservés pour décrire la prédisposition génétique à devenir sensibilisé par l’intermédiaire d’IgE spécifiques vis-à-vis d’allergènes rencontrés communément dans l’environnement et auxquels chacun est exposé alors que la majorité de la population ne synthétisera pas d’anticorps IgE spécifiques suite à cette exposition. Ainsi, l’atopie est une définition clinique d’une personne prédisposée à synthétiser de grandes quantités d’anticorps IgE.
Dermatite atopique
La définition de la DA continue de poser des problèmes. La première difficulté vient des mots, « dermatite » et « eczéma ». Pour beaucoup d’auteurs ces 2 termes sont synonymes, pour d’autres ils sont différents comme en Chine par exemple [20]. De façon plus ou moins consensuelle, la DA ou eczéma atopique, est une affection inflammatoire chronique survenant sur un terrain atopique caractérisée par des poussées prurigineuses d’eczéma sur fond de xérose cutanée permanente [140]. Il s’agit d’une affection multifactorielle associant un terrain génétique particulier et l’action de facteurs environnementaux [69].
HISTORIQUE
Le terme « dermatite atopique », découle des longs débats de dermatologues provenant de diverses écoles de pensées dermatologiques durant les deux derniers siècles. Avant de voir naître le « concept unificateur » de dermatite atopique, les plus grands dermatologistes de leur temps se sont réunis de 1880 à 1930 pour débattre des termes eczéma, prurit et lichen.
Le mot « eczéma », qui dérive du verbe grec signifiant « sortir en bouillonnant », a presque été supprimé de la terminologie par certains auteurs comme Hyde en 1904 qui « souligne le discrédit tombé sur le mot eczéma, qui n’a plus aucun statut médical ». Aujourd’hui, l’eczéma est considéré comme un syndrome correspondant en dermatologie à la réunion d’un groupe de symptômes (et de signes) qui se reproduisent en même temps dans un certain nombre de maladies, ce syndrome englobe l’eczéma de contact, la dermatite atopique, et d’autres types d’eczémas. En 1923, les immunologistes cliniciens Arthur Coca et Robert Cooke inventent le terme d’atopie. Ils décrivent ainsi « un état d’hypersensibilité étrange de la peau et des muqueuses face à des facteurs environnementaux avec une prédisposition familiale». Ce n’est qu’en 1933 que Hill et Sulzberger utilisent le terme de dermatite atopique (DA). Ce mot rassemble l’atopie de Coca et Cooke (la théorie allergique des symptômes cutanés et respiratoires) et la dermatite ou l’eczéma « constitutionnel » (eczéma qui semble venir de la constitution du patient, sans eczéma de contact).
EPIDEMIOLOGIE DE LA DA
Prévalence de la DA
La DA est la dermatose inflammatoire chronique la plus fréquente avec une prévalence allant jusqu’à 15 à 30% chez les enfants avec toutefois d’importantes variations géographiques [19,101,119]. Le plus souvent, la DA débute précocement dans l’enfance, particulièrement pendant la première année de vie. D’après une étude anglaise, la DA débutait au cours des six premiers mois de la vie dans 45% des cas, la première année dans 60% des cas et avant l’âge de 5 ans dans 85% des cas [72]. À l’échelle internationale, une étude intitulée ISAAC a été menée à partir d’une population de 2 millions d’enfants issus de 106 pays. Cette étude est reconnue de façon consensuelle comme la référence dans l’épidémiologie des maladies atopiques. Elle utilisait les critères diagnostiques de la United Kingdom Working Party, permettant ainsi une comparaison de prévalence de la DA dans les différents pays participants à l’étude. Elle a révélé que dans certains pays, plus de 20% des enfants étaient affectés par la DA, et que la prévalence était très variable d’une région à l’autre. Une prévalence supérieure à 15% chez l’enfant était observée dans 4 des 9 régions étudiées incluant l’Afrique, l’Amérique latine, l’Europe et l’Océanie [101]. Les dernières données disponibles (phase trois de l’étude ISAAC) montrent que, si la DA semble avoir atteint un plateau dans les pays à forte prévalence (Royaume-Uni et Nouvelle-Zélande), sa prévalence continue à grimper, en particulier chez les jeunes enfants dans les pays en développement, tels que l’Afrique, l’Amérique latine ou l’Asie du Sud-Est [88,163]. C’est ainsi que dans la littérature, il n’est pas rare de voir certains auteurs qualifient la DA « d’épidémie », tellement cette maladie envahit de façon pernicieuse toutes nos sociétés.
Facteurs de risque de la DA
La DA est une maladie multifactorielle mettant en jeu des interactions multiples et complexes entre des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux [69].
Facteurs génétiques
La prédisposition génétique occupe une place centrale dans le développement de la DA. Le rôle de la génétique comme facteur de risque important de la DA a été clairement démontré dans des études portant sur des jumeaux : la concordance de la maladie chez les jumeaux monozygotes est de 77% vs 15% chez les jumeaux dizygotes [19]. De plus, 70 % des patients atteints de DA ont un antécédent familial d’atopie [59]. Des études génomiques ont permis d’identifier deux groupes majeurs de gènes impliqués dans la DA : des gènes codant pour des protéines structurales de l’épiderme (FLG en particulier) et des gènes impliqués dans l’immunité innée et adaptative [73].
Gènes codant pour les protéines structurales de l’épiderme
La région ayant la plus forte association avec la DA a été identifiée sur le chromosome 1q21 qui comporte un grand locus de gènes codant pour le complexe de différenciation épidermique (CDE) [35].
La FLG constitue la protéine clé de ce CDE. Elle joue un rôle crucial dans le maintien de l’épiderme, barrière indispensable à la thermorégulation et à la protection vis-à-vis des microorganismes pathogènes et des allergènes. Depuis 2006, des données solides ont établi que des mutations inactivatrices hétérozygotes du gène codant pour la FLG étaient responsables d’une anomalie fonctionnelle de la barrière épidermique et multipliaient par trois le risque de développer une DA [105]. Ces anomalies de la barrière cutanée favorisent la pénétration des allergènes à travers la peau, ce qui déclenche une réponse Th2 et parfois une sensibilisation médiée par les IgE à certains aliments et allergènes environnementaux. La fréquence de la mutation de la FLG varie largement selon les ethnies : présentes dans 40 % des DA au nord de l’Europe, elles sont rares chez les atopiques originaires d’Afrique [90]. La grande majorité des personnes ayant une mutation de la FLG ne porte qu’un allèle nul, et 40 % d’entre eux ne développent jamais de DA. En revanche, les individus ayant deux allèles nuls vont développer une DA qui sera plus persistante [60].
Gènes codant pour les éléments majeurs du système immunitaire
De nombreuses études génétiques ont montré une association entre la DA et la mutation de gènes impliqués dans la régulation de la réponse immunitaire. Ces gènes incluent notamment ceux codant pour l’interleukine 4, la chaîne alpha du récepteur de l’interleukine 4, l’interleukine 13, la chimiokine RANTES, de même que toute une série d’autres cytokines ou récepteurs impliqués dans la réponse immunitaire dont le lien avec la DA reste moins évident [13].
Facteurs environnementaux
De nombreux facteurs environnementaux, qui augmenteraient le risque d’apparition de la DA ont été proposés dans la littérature au cours de ces vingt dernières années. Néanmoins, rares sont ceux dont l’association avec la DA a été clairement établie.
Le climat
Le climat a fait l’objet de peu d’attention en ce qui concerne son association avec la DA. Les données sur l’association entre la DA et la température restent contradictoires [71]. La phase I de l’étude ISAAC prenant en compte les variables latitude, altitude, température extérieure moyenne et humidité relative moyenne a révélé que les symptômes de la DA étaient positivement corrélés avec la latitude et négativement avec la température extérieure moyenne [158]. Ces résultats sont confirmés par d’autres études similaires réalisées en Taïwan et aux Etats-Unis [78,141]. La lumière UV est également connue comme positivement associée à la DA grâce notamment à son effet immunosuppresseur [26].
La pollution de l’air
La pollution de l’air est due à la présence de polluants dans les plus basses couches de l’atmosphère. Ces polluants sont des gaz ou des particules. Les industries sidérurgiques et métallurgiques rejetant des fumées nauséabondes, les incinérateurs de déchets, les raffineries de pétrole et les différents moyens de transports routiers constituent les principaux polluants de l’atmosphère. Connus principalement pour leurs effets néfastes sur l’appareil respiratoire, les polluants atmosphériques sont également capables de pénétrer la peau à travers la couche cornée et être à l’origine de phénomènes immunoallergiques [3]. Un certain nombre d’études transversales ont montré que la pollution de l’air influait beaucoup sur la prévalence de la DA. Dans une étude portant sur 4907 enfants français âgés de 9 à 11 ans résidant à leur adresse actuelle depuis au moins 3 ans, l’apparition de DA était significativement associée à des concentrations moyennes sur 3 ans de PM10, NO2, NOx et CO ; les odds-ratios (ORs) ajustés étaient respectivement de 1,13, 1,23, 1,06 et 1,08 [107]. Dans une étude castémoins comprenant 198 cas et 202 témoins âgés de 3 à 8 ans, les symptômes d’eczéma étaient associés à la concentration en benzyle butyle phtalate contenu dans la poussière collectée dans la chambre à coucher des enfants [23]. Cependant, bon nombre de ces études présentaient des biais de sélection liés en grande partie au diagnostic de la DA qui était parfois simplement basé sur les déclarations des patients ou de leurs parents.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.DEFINITION DE L’ATOPIE ET DE LA DERMATITE ATOPIQUE
I.1- Atopie
I.2- Dermatite atopique
II. HISTORIQUE
III.EPIDEMIOLOGIE DE LA DA
III.1- Prévalence de la DA
III.2- Facteurs de risque de la DA
III.2.1- Facteurs génétiques
III.2.1.1- Gènes codant pour les protéines structurales de l’épiderme
III.2.1.2- Gènes codant pour les éléments majeurs du système immunitaire
III.2.2- Facteurs environnementaux
III.2.2.1- Le climat
III.2.2.2- La pollution de l’air
III.2.2.3- Le mode de vie urbain vs mode de vie rural
III.2.2.4- L’alimentation
II.2.2.5- L’allaitement et le sevrage
III.2.2.6- Exposition microbienne : la « théorie hygiéniste »
IV. CONCEPT DE LA « MARCHE ATOPIQUE »
IV.1- Définition de la marche atopique
IV.2- Facteurs de risque de la marche atopique
IV.2.1- Précocité de la DA
IV.2.2- Sévérité de la DA
IV.2.3- Antécédents familiaux d’atopie
IV.2.4- Sensibilisation allergénique précoce et multiple
V. DA DE L’ENFANT : PRESENTATION CLINIQUE, COMPLICATIONS ET COMORBIDITES
V.1- Présentation clinique
V.1.1- DA du nourrisson
V.1.2- DA de l’enfant (après 2 ans)
V.2- Complications de la DA
V.2.1- Surinfections bactériennes et virales
V.2.1.1- Surinfection à staphylocoque doré
V.2.1.2- Surinfection au virus herpès (HSV-1 essentiellement)
V.2.2- Retard de croissance
V.2.3- Complications ophtalmologiques
V.2.4- Eczéma de contact
V.3- Comorbidités
V.3.1- DA et comorbidités cardiovasculaires
V.3.2- DA et risque infectieux
V.3.3- DA et troubles neuropsychiatriques
VI. DIAGNOSTIC DE LA DA DE L’ENFANT
VI.1- Diagnostic positif
VI.1.1- Critères diagnostiques de Hanifin et Rajka
VI.1.2- Critères diagnostiques de la United Kingdom Working Party
VI.2- Diagnostic de gravité
VI.2.1- SCORAD
VI.2.2- Facteurs de risque de sévérité
VI.3- Diagnostic différentiel
VI.3.1- Chez le nourrisson
VI.3.1.1- Dermite séborrhéique
VI.3.1.2- Psoriasis
VI.3.1.3-Gale
VI.3.1.4- Acropustulose infantile
VI.3.1.5- Miliaire sudorale ou bourbouille
VI.3.1.6- Syndromes génétiques impliquant un déficit immunitaire
VI.3.2- Chez l’enfant
VI.3.2.1- Eczéma de contact
VI.3.2.2-Psoriasis
VI.3.2.3-Varicelle
VII. STRATEGIES DE PRISE EN CHARGE DE LA DA DE L’ENFANT
VII.1- Education thérapeutique
VII.2- Traitement des poussées inflammatoires
VII.2.1- Dermocorticoïdes ou corticostéroïdes topiques (CST)
VII.2.2- Inhibiteurs de la calcineurine
VII.2.3- Inhibiteurs topiques de la phosphodiestérase
VII.2.4- Traitements systémiques
VI.2.4- Biothérapies
VI.3- Soins de base quotidiens de la xérose cutanée
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS
I.1- Objectif principal
I.2- Objectifs spécifiques
II. MALADES ET METHODES
II.1- Cadre d’étude
II.1.1- Région de Dakar
II.1.1.1- Coordonnées géographiques
II.1.1.2- Qualité de l’air à Dakar (D’après le rapport 2016, CGQA)
II.1.2- Région de Saint louis
II.1.2.1- Coordonnées géographiques
II.1.2.2-Qualité de l’air à Saint Louis
II.2- Type et période d’étude
II.3- Population d’étude
II.3.1- Définition de cas
II.3.2- Critères d’inclusion
II.4- Recueil et collecte des données
II.4.1- Outil de collecte
II.4.2- Déroulement de l’enquête
II.4.3- Saisie et analyse des données
II.5- Aspects éthiques
III. RESULTATS
III.1- Etude descriptive
III.1.1- Aspects épidémiologiques de la DA
III.1.1.1- Répartition selon l’âge
III.1.1.2- Répartition selon le sexe
III.1.1.3- Répartition selon le niveau socio-économique
III.1.1.4- Répartition selon le type d’allaitement durant les six premiers mois
III.1.1.5- Répartition selon l’âge de la diversification alimentaire
III.1.1.6- Répartition selon l’âge du sevrage
III.1.1.7- Répartition selon le premier recours thérapeutique
III.1.1.8- Répartition selon le mode de vie et les habitudes cosmétiques
III.1.2- Aspects cliniques de la DA
III.1.2.1- Répartition selon les manifestations atopiques associées à la DA
III.1.2.2- Répartition selon les antécédents gravidiques
III.1.2.3- Délai diagnostique
III.1.2.4- Répartition selon l’âge de début de la DA
III.1.2.5- Répartition selon les symptômes
III.1.2.6- Répartition de l’aspect clinique en fonction de l’âge
III.1.2.7- Répartition selon la topographie en fonction de l’âge
III.1.2.8- Répartition selon la nature des dermatoses associées à la DA
III.1.2.9- Répartition selon les complications
III.1.2.10- Répartition selon la sévérité en fonction du SCORAD
III.2- Etude analytique
III.2.1- Sexe et DA sévère
III.2.2- Age et DA sévère
III.2.3- Allaitement maternel exclusif et DA sévère
III.2.4- Age de sevrage et DA sévère
III.2.5- Age de la diversification alimentaire et DA sévère
III.2.6- Exposition à l’encens et DA sévère
III.2.7- Gant de filet et DA sévère
III.2.8- Savon parfumé et DA sévère
III.2.9- Lait de corps parfumé et DA sévère
III.2.10- Beurre de karité et DA sévère
III.2.11- Atopie personnelle et DA sévère
III.2.12- Atopie familiale et DA sévère
III.2.13- Allergie alimentaire et DA sévère
III.2.14- Age de début et DA sévère
III.2.15- Impétiginisation et DA sévère
CONCLUSION
