Décompensation oedèmato-ascitique

Décompensation oedèmato-ascitique

Transmission du VHB

En raison de la forte charge virale, les infections dues au VHB sont particulièrement contagieuses, 10 fois plus que les infections dues au virus de l’hépatite C et 100 fois plus que les infections dues au HIV. (8.10)
Le VHB est présent à très haut titre dans le sang et les exsudats comme par exemple les lésions cutanées des personnes infectées de façon aiguë et chronique. Des titres viraux modérés sont aussi retrouvés dans le sperme, les sécrétions vaginales et la salive. D’autres fluides biologiques ne contiennent pas ou peu de VHB comme les selles et les urines. Donc, les quatre principaux modes de transmission du VHB sont parentérale, sexuelle, horizontale (ou intrafamiliale) et materno-foetale. (3, 8, 10)
Les modes de transmission du VHB varient selon les zones géographiques d’endémicité. La transmission périnatale est prédominante dans les pays de haute prévalence, la transmission horizontale est répandue dans les régions de prévalence intermédiaire, tandis que les rapports sexuels non protégés et la toxicomanie intraveineuse chez les adultes sont les modes de transmission prédominants dans les pays de faible prévalence (7, 8)
* La contamination parentérale a lieu avec des aiguilles souillées, des instruments mal stérilisés, la toxicomanie intraveineuse, les piercings , les transfusions et les produits sanguins. La transmission de l’hépatite B par les produits sanguins et leurs dérivés est devenue rare depuis l’introduction en routine du dépistage de l’Ag HBs dans le sang des donneurs. (1, 8)
* La contamination sexuelle (hétéro- ou homosexuel) est liée à la présence du VHB dans le liquide séminal et les sécrétions vaginales. Le risque de contamination par voie sexuelle peut varier de 30 à 80 % pour le VHB, contre 0,1 à 10 % pour le VIH. (1,8)
* Il existe également un mode de contamination horizontale (intra-familiale non sexuelle), également retrouvée dans des collectivités (enfants, handicapés, milieu psychiatrique) par le partage d’instruments contaminés, tels les brosses à dents, rasoirs, coupe-ongles etc.…
* Enfin, il existe un mode de contamination materno-foetale : Il est maximum lors du 3e trimestre de la grossesse et de l’accouchement. Le lait et la salive maternels véhiculent le virus et constituent un facteur de risque, il n’existe cependant pas de preuve d’une transmission par le lait maternel. (1.3)

Histoire naturelle de l’infection par le VHB

Histoire naturelle de l’hépatite chronique B

Après contact avec le virus B, les facteurs de la guérison ou de l’évolution vers la chronicité sont schématiquement l’âge et le caractère symptomatique ou non de l’affection
.Lorsque la contamination a lieu chez le nouveau-né, l’évolution vers la chronicité est constatée dans 90 % des cas ; lorsque la contamination a lieu à l’âge adulte, l’évolution vers la chronicité est constatée dans 10 % des cas. Lorsqu’il y a eu une hépatite aiguë ictérique, l’évolution vers la chronicité est rarissime et, inversement, la majorité des cas d’hépatite chronique n’a pas été précédée par un ictère. (1)
La première phase de l’hépatite chronique B se caractérise par une tolérance immunitaire, avec une réplication virale intense (AgHBe positif, ADN viral positif) et pas ou peu de lésions hépatiques, impliquant donc une activité des aminotransférases normale et un foie normal ou subnormal à la biopsie hépatique. Dans cette situation, la biopsie hépatique n’est, a priori , pas recommandée. Les traitements antiviraux sont inefficaces.

Phase d’hépatite chronique B

Cette deuxième phase nommée également « la phase de clairance immunitaire » est caractérisée par la présence d’une réplication virale qui diminue (antigène HBe positif, ADN viral circulant positif de façon plus faible) associée à une réponse immunitaire contre le VHB caractérisée par l’augmentation de l’activité des aminotransférases et la présence de lésions inflammatoires intra-hépatiques. Dans cette situation, si la réponse immunitaire n’est pas assez vigoureuse pour éliminer tous les hépatocytes répliquant le VHB, un équilibre s’installe entre la réplication virale et la
réponse immunitaire et des lésions d’hépatite chronique s’installent de façon durable.
Dans cette situation, il est alors impératif de proposer un traitement antiviral afin d’empêcher l’évolution vers la cirrhose Phase de portage inactif du VHB (Phase de rémission) :
Cette phase survient soit spontanément chez environ 5 % des malades par an, soit après un traitement antiviral efficace. Cette phase est caractérisée par une séroconversion anti-Hbe, avec négativité de l’ag Hbe, apparition d’anticorps anti-Hbe et diminution de l’ADN viral en dessous d’un seuil de 104 copies.
L’activité des aminotransférases se normalise et les lésions mises en évidence à la biopsie hépatique s’améliorent. Au niveau hépatique, on trouve alors deux types de populations cellulaires : l’une comportant le génome viral intégré produisant de l’Ag HBs et qui peut être à l’origine de processus d’oncogenèse, la deuxième portant l’ADN superenroulé qui peut être à l’origine d’une réactivation virale.
Cette réactivation peut se faire, soit sous la forme d’un virus sauvage avec réversion en Ag HBe, soit sous la forme d’un mutant pré-C qui va continuer à se répliquer malgré la présence d’anti-HBe.

Phase de clairance de l’Ag HBs

Cette phase est caractérisée par la négativité de l’Ag HBs, et de la présence d’anti-HBc.
Les anti-HBs peuvent être soit positifs, soit négatifs. Généralement, le génome viral peut être détecté dans la circulation sanguine à l’aide de techniques de PCR sensibles.
Dans cette situation, on trouve au niveau hépatocytaire les deux types de cellules infectées présentant soit le génome viral intégré pouvant être responsable de l’oncogenèse hépatique, soit l’ADN superenroulé pouvant être responsable d’infections occultes à bas bruit par des mutants d’échappement à la réponse anti-HBs

Hépatite virale B et cirrhose

La cirrhose est le stade majeur du développement de la fibrose hépatique induite par plupart des maladies chroniques du foie.
C’est un syndrome anatomopathologique, défini comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose annulaire et nodule de régénération (12) (figure 15).Selon la taille des nodules on parle de cirrhose macronodulaire, micronodulaire ou mixte (18)

Epidémiologie

Age 

La cirrhose survient en général entre 20 et 30 ans après le contage par le VHB. La survenue d’une cirrhose B ou de lésions sévères est un événement rare chez l’enfant, en particulier du fait de phénomènes de tolérance pour les infections acquises en période néo- (Asie) et périnatale, mais il existe un risque d’aggravation après l’adolescence. (3)
De façon générale, en cas d’hépatopathie chronique, le risque de cirrhose est lié au sexe et à l’âge des malades (45)
Dans une étude réalisée au TAIWAN. La moyenne d’âge des patients atteins de cirrhoses type B était de 49ans (21)
Dans une autre étude faite au Danemark et portant sur 297 patients atteints de cirrhose virale la moyenne d’âge était de 48ans il a été établi que les patients présentant une infection virale B peuvent présenter une cirrhose 10ans plus tôt que ceux ayant une infection virale C (20)
Dans une étude réalisée en Italie portant sur 2158 patients atteints de cirrhose, la moyenne d’âge des patients porteurs de cirrhose virale B était de 58 ans alors que la moyenne d’âge était de 66ans chez les patients ayant une infection virale C. (22)
Dans notre série, la moyenne d’âge était de 50 ans avec des extrêmes allant de 19 à 90 ans et un pic de fréquence au niveau de la tranche d’âge 40-59 ans. La moyenne d’âge chez les patients présentant une coinfection virale B et C dans notre série est de 61 ans 2) Sexe:
Les études d’incidence et de suivi de cohorte de malades cirrhotiques confirment toutes la prédominance masculine avec un sexe ratio supérieur à 1 (20, 21, 22). Ceci peut-être expliqué par la moindre fréquence des hépatopathies chroniques chez les femmes.
Il a été démontré également que le sexe masculin est facteur de risque de survenu de cirrhose chez les patients porteurs d’hépatite virale chronique (9)
Dans notre série 68% des patients était de sexe masculin avec un sexe ratio de 2.215

Répartition de l’hépatite B dans le monde

On estime que 350 millions de personnes sont porteuses chroniques du virus de l’hépatite B dans le monde. (3)
Le monde est réparti en 3 zones d’endémicité, la première de haute endémicité, la deuxième d’endémicité intermédiaire et la 3ème zone d’endémicité faible (Figure 19).
La prévalence des porteurs du virus de l’hépatite B varie entre 0,1% et 2% dans les pays de faible endémie (USA, Canada, L’Europe de l’Ouest, L’Australie..), et entre 3 à 5% dans les pays de prévalence moyenne (pays méditerranéens, le Japon, L’Asie centrale, Le Moyen Orient et L’Amérique du Sud) et entre 10 à 20 % dans les pays à haute prévalence (L’Asie du sud, la Chine, l’Afrique subsaharienne) (2,4).
Le Maroc se situe dans la zone d’endémie moyenne (2 à 7 %), (fig 19).

Facteurs de risque de transmission virale

Transmission parentérale

Transmission transfusionnelle

Devient de moins en moins fréquente du fait du dépistage systématique des porteurs du VHB, rendue obligatoire sur tous les dons de sang (depuis 1971 en France). Cependant elle n’est pas nulle puisqu’on estime aujourd’hui que le VHB est responsable de 10% des hépatites post transfusionnelles. (25)
Au Maroc, le dépistage systématique des hépatites virales B sur tous les dons de sang est obligatoire depuis 1988. (26)
En France, le VHB est responsable de 2% des hépatites post transfusionnelles (7)
Dans notre série la notion de transfusion antérieure a été retrouvée chez 16% des malades.

Transmission parentérale chez le personnel soignant

Le risque de contacter une HVB chez les professionnels de santé est 5 fois celui de la population générale (7)
Le Risque de contamination après piqure est de l’ordre de 30% pour le VHB, 3% pour le VHC et 0.3% pour le VIH (7)
Dans notre série, le pourcentage de patients exerçant une profession à risque est de l’ordre de 4%.

Transmission intraveineuse

Elle représente la première cause de transmission de VHB dans les pays occidentaux.
Dans une étude réalisée aux Etats Unis entre 1986 et 1988, la responsabilité de la toxicomanie intra veineuse dans l’infection par le VHB a atteint 27%, occupant ainsi la première place dans les modes de contamination (30).
Dans une autre étude réalisée en France, il a été démontré que la toxicomanie intraveineuse représente 19% des modes de contamination par le VHB. (7)
Dans notre série, un seul patient rapporte la notion de toxicomanie.

Autres facteurs de risque de transmission virale

La transmission du VHB peut se faire d’un patient à l’autre par le biais d’instruments souillés ou mal stérilisés lors de soins dentaires, de cathétérisme ou d’endoscopie, et dans les milieux paramédicaux ou les conditions d’hygiène sont médiocres.
Dans notre série, ce mode de transmission par du matériel médico-chirurgical souillé a occupé la première place parmi les modes de contamination par le VHB. 32% des patients ont bénéficié de soins dentaires informels. 24% rapportent la notion d’intervention chirurgicale antérieure.une notion de tatouage a été retrouvée chez 4% des cas ainsi que la notion de scarification ou piercing a été retrouvée chez 6% des cas.

Transmission sexuelle

La transmission sexuelle est fréquente partout dans le monde, mais constitue le mode de contamination le plus fréquent dans les pays de faible prévalence (31).
Dans une étude américaine, 23% des cas d’infection par le VHB sont liée à une transmission hétérosexuelle. (31)
En France, le facteur de risque le plus fréquent est une exposition hétérosexuelle avec un partenaire porteur de VHB ou avec des partenaires multiples (41%) (7)
Pour ce qui est de notre série, 20% des patients rapportent une notion de rapports sexuels non protégés occupant ainsi la seconde place parmi les facteurs de risque après la contamination parentérale.

Transmission horizontale

La transmission horizontale de personne en personne est la plus habituelle, toutes régions du monde confondues.
Une étude faite au Gambie a montré l’importance de la transmission horizontale du VHB entre les enfants de bas âge particulièrement dans la fratrie. (48)
Il est à noter que le risque de transmission du VHB dans les membres de la famille est 10 fois plus élevé que celui de la population générale. (7)
Une étude canadienne a estimé le risque de transmission intrafamiliale à 2,4 % (50).Dans notre série, 2 cas de transmission horizontale intra familiale ont été rapportés

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODE
I. Critères d’inclusions
II. Critères d’exclusions
III. Origine des informations
RESULTATS 
I- Etude épidémiologique 
1)- Répartition selon l’âge
2)- Répartition selon le sexe
3)- Facteurs de risque de transmission virale
4)- Antécédents
II-Diagnostic
1- Diagnostic positif de la cirrhose
1-1- Etude clinique
a)- Circonstances de découverte
b)- Signes d’appel
c)- signes cliniques
1-2- Etude paraclinique
a)- Biologie
– Bilan d’hémostase
– Electrophorèse des protides
– NFS
– Bilan hépatique
– Autres bilans
b) Imagerie radiologique
– Echographie abdominale
– TDM
c) Endoscopie
d) PBH
2 – Le diagnostic de l’origine virale de la cirrhose
2-1) Marqueurs virologiques de l’Hépatite B
2-2) Marqueurs virologiques de l’hépatite C
2-3) Autres
III- Stadification selon le score de Child Pugh
IV- Evolution et complications
1) Décompensation oedèmato-ascitique
2) Hémorragie par rupture de VO
3) Encéphalopathie hépatique
4) Carcinome hépatocellulaire
V- Prise en charge thérapeutique
1) Traitement du portage chronique de l’hépatite B
2) Traitement des complications
2-1) Traitement de l’ascite
2-2) Traitement de l’hémorragie digestive
2-3) Traitement du CHC
3) Evolution sous traitement et suivi
DISCUSSION
I- Rappel
1) Virologie de l’hépatite B
1-1) Particularités du VHB
1-2) Transmission du VHB
2) Histoire naturelle l’infection par le VHB
2-1) Histoire naturelle de l’hépatite virale B chronique
2-2) Hépatite B et cirrhose
II- Epidémiologie 
1) Age
2) Sexe
3) Répartition mondiale de l’hépatite B
4) Facteurs de risque de transmission virale
III- Diagnostic de la cirrhose virale B
1) Le diagnostic positif de cirrhose
1-1) Clinique
1-2) Paraclinique
a) Biologie
b) Imagerie radiologique
c) Endoscopie
d) PBH
2) Diagnostic étiologique
IV- Pronostic et complications
1) Stadification
2) Evolution et Complications
2-1) Décompensation oedèmato-ascitique
2-2) Hémorragie par rupture de VO
2-3) Encéphalopathie hépatique
2-4) Carcinome hépatocellulaire
V- Cas particuliers
1) Association cirrhose virale B et C
2) Association Cirrhose virale B et VIH
VII- Prise en charge thérapeutique
1) PEC des complications
1-1) TTT de l’ascite
1-2) TTT de l’hémorragie par rupture de VO
1-3) TTT du carcinome hépatocellulaire
1-4) TTT de l’encéphalopathie hépatique
2) PEC préventive et dépistage des complications
3) PEC étiologique
3-1 But du traitement
3-2 Moyens thérapeutiques
3-3 Indications
4) Prévention de l’Hépatite B
4-1) Mesures générales
4-2) Vaccination
4-3) Immunoprophylaxie
5) Transplantation hépatique
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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