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Lieu de l’accouchement
Le lieu de l’accouchement joue un rôle important dans la persistance du TNN dans les pays sous-développés.
Dans ces pays, la plupart des accouchements se font à domicile, surtout en milieu rural.
En zone urbaine, même si actuellement la majorité des femmes se dirigent vers une structure sanitaire pour accoucher, les manipulations septiques de la plaie ombilicale au retour à domicile, constituent un facteur important dans la transmission du TNN.
Qualification de l’accoucheuse
Dans nos pays, surtout en zone rurale, l’accouchement à domicile est assuré par une matrone ou une proche parente.
Cette assistance d’un personnel non qualifié pendant l’accouchement augmente les risques de survenue du TNN.
Manipulation septique de la porte d’entrée
Les accouchements à domicile sont à haut risque de transmission du TNN car les matrones ignorent ou ne maîtrisent pas le plus souvent les techniques d’asepsie.
Le contact de la plaie ombilicale avec le germe se fait à différents niveaux :
– cordon ombilical en contact direct avec le sol si l’accouchement se fait au sol ;
– mains septiques de l’accoucheuse pouvant être source de contamination ;
– contamination avec l’objet servant à sectionner le cordon ombilical.
A domicile, le cordon ombilical est coupé le plus souvent avec un objet tranchant souillé.
Les exemples sont nombreux :
– lame de rasoir souillée car déjà utilisée,
– couteau de cuisine ou rituel,
– écorce d’arbre tranchante,
– tesson de bouteille,
– bout de roseau tranchant,
– hilaire,
– ciseaux non stérilisés…
La ligature du cordon ombilical peut être source de contamination, si elle est faite avec du fil non stérilisé ou avec un bout de pagne sale.
Les produits appliqués sur la plaie ombilicale en vue de sa cicatrisation et variant selon les ethnies sont aussi incriminés.
On peut citer :
– feuilles d’arbres écrasées,
– beurre de karité,
– terre cuite,
– bouse de vache,
– suie de marmite, cendre ou sable,
– toile d’araignée,
– henné,
– application d’une plante médicinale, l’huile de Copaiba chez les Indiens d’Amérique latine,
– argile,
– sel + talc.
Mais à côté de la porte d’entrée ombilicale, qui est de loin la plus importante dans la pathogénie du TNN, d’autres portes d’entrée sont identifiées :
– percée d’oreilles,
– excision,
– circoncision,
– tatouage…
Niveau socio-économique
Il constitue un facteur épidémiologique important. Actuellement la quasi totalité des cas TNN proviennent des couches sociales les plus défavorisées.
Le TNN est appelé « maladie de l’ignorance » ou « maladie de la pauvreté», apanage des pays en voie de développement.
L’importance du TNN dans ces pays est liée à la promiscuité, au manque d’hygiène, aux pratiques coutumières, à la difficulté d’accès aux structures sanitaires, au manque d’éducation sanitaire.
Autres facteurs
Saison
Des études faites à Dakar par certains auteurs [20, 34] montrent que la fréquence du TNN est plus élevée lors des mois chauds et humides.
PATEL [66] observe la même tendance en Inde.
Age
La survenue de TNN varie selon l’âge.
Le TNN est appelé « maladie des 7 jours » ; il survient souvent le jour du baptême.
La létalité est également plus importante chez les nouveau-nés de moins de sept jours.
Sexe
Presque toutes les études faites sur le TNN ont retrouvé la prédominance du sexe masculin avec un sexe ratio de 1,5.
Physiopathologie [56, 83]
Pour que survienne la maladie, il est nécessaire que le Clostridium tetani puisse se développer dans une plaie et que le sujet n’ait pas d’immunité envers lui.
Le germe dans sa forme sporulée reste dans la plaie, ne se diffuse pas dans l’organisme, mais si les conditions lui sont favorables (nécrose tissulaire, suppuration, présence de corps étrangers) Il donne naissance à la forme végétative, qui se multiplie et produit alors deux exotoxines : la tétanospasmine et la tétanolysine qui seront libérées au site de l’infection après la lyse de la bactérie.
• La tétanolysine, qui est une hémolysine, n’intervient pas dans la pathogénie du tétanos.
• La tétanospasmine ou toxine tétanique est codée par un plasmide présent dans toutes les souches toxinogènes. La molécule dans sa forme native est une chaîne peptidique unique de 150 kilodaltons (kDa) qui n’a pas d’activité toxique. Elle l’acquiert après clivage par une protéase bactérienne en une chaîne lourde (100 kDa), responsable de la fixation sur les cellules eucaryotes, et une chaîne légère (50 kDa), responsable de l’activité toxique.
La toxine tétanique pénètre dans le système nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires des motoneurones proches de la porte d’entrée.
Accessoirement, il existe une diffusion de la toxine par le sang et le réseau lymphatique jusqu’aux terminaisons nerveuses motrices, sensitives et sympathiques de l’organisme, favorisant la généralisation de l’affection.
Une fois internalisée dans la terminaison nerveuse, la toxine chemine par voie intra-axonale de manière rétrograde au sein des vésicules membranaires pour atteindre le corps cellulaire des motoneurones de la corne antérieure de la moelle et des neurones moteurs du tronc cérébral. La vitesse de transport de la toxine est la même dans tous les nerfs, ce qui explique l’atteinte initiale au niveau de l’extrémité céphalique (nerfs moteurs plus courts ) alors que les muscles des membres sont atteints en dernier lieu (nerfs moteurs plus longs).
Arrivée dans les corps cellulaires des neurones, la toxine migre par voie trans-synaptique pour gagner la terminaison présynaptique des interneurones inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral, où la tétanospasmine va bloquer la libération des neurotransmetteurs (glycine et acide gamma-aminobutyrique ou GABA) au niveau des synapses entre l’interneurone inhibitrice, la cellule de Renshaw et le motoneurone alpha. Alors que la toxine respecte l’arc réflexe monosynaptique, elle induit une perte de l’inhibition dans les circuits de l’innervation récurrente et réciproque. On assiste ainsi à des contractures musculaires intenses par activation incessante du motoneurone alpha ainsi qu’à des contractions simultanées des muscles agonistes et antagonistes à l’origine des spasmes réflexes.
Par ailleurs, le blocage des synapses inhibitrices au sein du système sympathique est responsable d’une hyperactivité de ce système avec augmentation de la sécrétion de catécholamines, ce qui explique en grande partie le syndrome dysautonomique.
Clinique
Incubation
C’est la période qui s’écoule entre la souillure de la plaie par le bacille et l’apparition des premiers signes de la maladie.
Elle varie de deux à quatorze jours ; en moyenne le début de la maladie se situe au septième jour de la vie, c’est pourquoi dans les pays musulmans, on a pu appeler le TNN « maladie du jour de baptême ».
Cette phase est silencieuse et la maladie est d’autant plus grave qu’elle est plus courte.
Invasion
Elle se définit comme l’intervalle de temps qui sépare le premier signe de la généralisation des contractures.
Le début clinique est marqué par l’apparition du trismus qui est la constriction des mâchoires secondaire à la contracture bilatérale, symétrique, involontaire et douloureuse des muscles masséters. On note alors une difficulté de préhension du sein ou un pincement du mamelon lors de la tétée chez un nouveau-né jusqu’ici bien portant, le tout aboutissant au refus de téter.
Le trismus peut être mis en évidence par l’introduction d’un abaisse-langue dans la bouche de l’enfant, ceci déclenche la fermeture spastique et durable de la bouche : c’est le signe de « l’abaisse-langue captif d’ARMENGAUD».
Durant cette phase le nouveau- né devient irritable et se met à pleurer.
Phase d’état
Le tableau clinique devient complet, et c’est sur un fond de contracture généralisée, permanente, douloureuse que se greffent des paroxysmes toniques ou tonico-cloniques.
Elle est caractérisée par :
• une contracture généralisée : au niveau du visage, la contracture définit un faciès de « petit vieux » avec un front ridé, paupières fermées avec force et sourcils arqués. Les lèvres sont projetées en avant donnant l’aspect d’un « museau de carpe » ou attirées vers le haut : c’est le rire sardonique.
Le tronc est immobilisé en un bloc rigide avec une hyperlordose lombaire, les bras sont fléchis et rabattus sur la poitrine, les poings sont fortement serrés. Le pouce est souvent replié sous les autres doigts.
Les membres inférieurs sont en hyperextension, les pieds sont dorsifléchis et les orteils fléchis.
La nuque est raide, rejetée en arrière, les muscles abdominaux et dorsaux présentent une rigidité accentuée.
Tous les muscles sont intéressés, aboutissant à l’attitude particulière d’opisthotonos ou d’emprosthonos qui est prédominante chez le nouveau-né [3].
• des crises paroxystiques ou spasmes réflexes : elles sont spontanées ou déclenchées par la lumière, le bruit ou les soins médicaux.
Lors des paroxysmes, les contractures s’intensifient et s’étendent réalisant des spasmes toniques ou tonico-cloniques. La crise dure quelques secondes à 1-2 minutes.
Ces spasmes réflexes peuvent engager le pronostic vital par arrêt respiratoire secondaire un blocage thoracodiaphragmatique ou un spasme glottique.
• une dystautonomie neurovégétative : elle survient le plus souvent après quelques jours d’évolution et se rencontre dans les formes les plus graves.
Elle se traduit par des poussées hypertensives ou des hypotensions, des accès de tachycardie ou de bradycardie, des sueurs profuses et de la fièvre.
Evolution
L’évolution ne se conçoit que sous traitement en milieu spécialisé. En cas de survie, la durée de l’hospitalisation est en rapport avec la gravité de la maladie, elle varie de 2 à 8 semaines et se fait vers la guérison complète sans séquelles.
Généralement, l’évolution se fait plus ou moins rapidement vers la mort, qui survient au cours de la première semaine d’hospitalisation.
Les principales complications pouvant survenir au cours de l’évolution sont :
– les complications respiratoires : le blocage thoraco-diaphragmatique et le spasme glottique avec risque de mort subite par anoxie ;
– les complications cardio-vasculaires : qui sont dominées par les troubles du rythme cardiaque ;
– les complications infectieuses : infections respiratoires, septicémie, paludisme, méningite purulente ;
– les complications de décubitus : escarres ;
– les complications métaboliques : sont la déshydratation et la dénutrition ;
– les complications iatrogènes : dominées par le surdosage de sédatifs, réhydratation artificielle mal conduite.
Pronostic
Le pronostic du tétanos néonatal est très grave. Il est conditionné par la gravité du tableau clinique, le terrain sous-jacent et la survenue de complications.
Plusieurs classifications ont été établies pour évaluer la gravité du tétanos, nous en citerons deux :
Caractères bactériologiques
■ Morphologie
Le bacille de NICHOLAER ou Clostridium tetani fait partie du groupe des Clostridies et du genre Clostridium.
C’est un bacille Gram positif en forme de bâtonnet de 3 à 6 microns de long sur 0,3 à 0.8 microns de large.
Il possède des cils péritriches qui lui permettent sa mobilité.
Il existe sous deux formes :
– une forme végétative, fragile, détruite facilement par la chaleur et les antiseptiques ;
– une forme sporulée, très résistante.
Dans la nature la sporulation s’effectue dès que les conditions sont favorables (par autofécondation).
Les spores qui se trouvent dans le sol et les poussières peuvent survivre pendant des années à l’abri du soleil et dans les conditions ambiantes favorables.
Elles ne sont pas détruites par la plupart des antiseptiques habituels et résistent à 100°C pendant 10 mn ; cependant, l’ébullition prolongée les détruit de même que la stérilisation à l’autoclave (20 mn à 115°).
La spore terminale est une sphère de 1,5 à 2 microns de diamètre située à l’une des extrémités du bacille, lui donnant l’aspect d’une « épingle à grosse tête ».
■ Culture
Le Clostridium tetani est un germe tellurique, anaérobie strict, peu exigeant.
Il pousse à une température optimale de croissance de 37°C et à un pH compris entre 7,0 et 7,5. En milieu liquide, la culture dégage une odeur caractéristique de «corne brûlée» et montre un centre dense avec un halo filamenteux.
En milieu solide, la culture montre des colonies en forme de sphère, jaunâtres, hérissées de prolongements.
Modes de contamination
Pour que la contamination ait lieu, les conditions ci-après sont nécessaires :
– une effraction cutanée et parfois muqueuse,
– un contact avec le germe,
– un terrain non ou mal immunisé.
Il existe deux modes de contamination dans le TNN :
■ Contamination immédiate
Elle intervient dès la naissance soit par :
– une mise en contact direct du cordon ombilical avec la terre ;
– la section du cordon ombilical avec du matériel souillé.
Dans nos régions, la section du cordon ombilical se fait souvent selon les ethnies avec divers instruments (ramassés parfois à même le sol) :
– bouts de roseau coupés en trois chez les garçons et en quatre chez la fille ;
– hilaire ;
– tesson de bouteille.
■ Contamination secondaire
Elle survient au moins au 2ème jour après la naissance.
Elle se fait lors des pansements ultérieurs avec du matériel souillé, par du latex de plante, la bouse de vache, des feuilles de goyavier, de la toile d’araignée…
■ Portes d’entrée
La porte d’entrée est quasi univoque : cordon ombilical. C’est pourquoi, on appelle le TNN « tétanos ombilical » par abus de langage.
Cependant, on a identifié d’autres portes d’entrée possibles :
– percée d’oreille,
– circoncision,
– tatouage,
– excision…
Pathogénie
La maladie est contractée par la pénétration de spores tétaniques dans une lésion cutanée ou muqueuse, même minime.
Les spores du bacille tétanique peuvent se développer dans la plaie uniquement s’il y a :
– absence ou insuffisante de l’immunité,
– pénétration profonde à l’abri de l’oxygène,
– mortification ou nécrose des tissus,
– associations microbiennes qui diminuent localement les phénomènes d’oxydoréduction et accaparent les leucocytes.
Traitement
Le traitement du TNN comme celui du tétanos en général est bien codifié :
● neutralisation de la toxine circulante avant qu’elle ne se fixe sur les centres nerveux : c’est le but de sérothérapie préventive et curative ;
● destruction du bacille tétanique par le traitement local et l’antibiothérapie
● Un traitement symptomatique luttant contre la contracture, les paroxysmes et corrigeant l’insuffisance respiratoire consécutive ;
● une alimentation et un nursing permanent réduisant au minimum les conséquences néfastes du décubitus prolongé
Traitement curatif
Traitement étiologique
■ Parage de la porte d’entrée
L’identification de la porte d’entrée impose nettoyage, mise à plat et désinfection.
■ Antibiothérapie [29, 37, 39, 56, 65]
L’antibiothérapie est systématique. Elle a un rôle curatif en cas de surinfection de la porte d’entrée et un rôle préventif ou curatif des complications infectieuses.
– Pénicilline G utilisée actuellement à la dose de 100.000 UI/kg/j
– Ampicilline à la dose de 200 mg/kg/j.
■ Sérothérapie antitétanique
Son application dans le tétanos a crée une véritable polémique pour les voies d’administration et les posologies [32].
Aujourd’hui, la plupart des auteurs, à la suite des travaux d’ILDIRIM et KRYZHANOVSKY de 1950-1970, préférent la voie intrathécale.
Cette sérothérapie est préconisée par l’école dakaroise à la dose de 250 UI par voie intrathécale.
Traitement symptomatique
■ Isolement sensoriel
Il conserve toute sa valeur. Il doit se faire si possible dans une chambre individuelle, dans une ambiance silencieuse et peu éclairée.
■ Sédatifs
Ils représentent une arme majeure.
● Certaines drogues sont abandonnées ou utilisées accessoirement :
– Choral
– Bromures
– Chorpromazine [2, 18, 52, 53, 87]
– Méprobamate (Equanil) [46, 49]
– Viadril [86, 92, 97, 126]
– Péthidine [9, 29, 56]
● Les barbituriques [29, 39, 43, 56, 87]
Ils sont employés depuis fort longtemps à doses modérées, mais leur effet dépressif sur la respiration limite leur utilisation.
Le produit le plus utilisé est le Phénobarbital à la dose de 2 à 5 mg /kg /j.
● Le Diazépam [37, 43]
Le sédatif idéal, qui calme le malade, relâche la contracture sans déprimer la conscience et les centres végétatifs et qui n’entraîne ni dépression, ni paralysie respiratoire, n’est pas encore trouvé.
Cependant, la médication la plus satisfaisante, semble être à l’heure actuelle le diazépam.
Il est en effet le plus utilisé, du fait de son efficacité et de sa tolérance.
Il appartient aux benzodiazépines et a des effets myorelaxants, anticonvulsivants, anxiolytiques et hypnotiques.
En pratique, on donne une solution sédative composée de 2 ampoules de diazépam 10 mg +36 cc du sérum glucosé isotonique à la dose de 2 à 3 cc toutes les 2 heures par sonde nasogastrique [65].
Cette thérapeutique a comme avantage d’être efficace mais surtout d’être opérationnelle et d’éviter les traumatismes veineux fréquents chez le nouveau-né.
– 69-
■ L’assistance respiratoire
Elle exige des moyens hors de la portée de la majorité des formations sanitaires en Afrique et en Asie [37].
● La Trachéotomie [15, 29, 56, 83]
Elle constitue le traitement préventif des accidents respiratoires ; elle protège contre l’asphyxie due à un laryngospasme, diminue les risques de fausse route et permet une ventilation assistée.
● Incubation trachéale et curarisation
Réalisée par ANDERSON [5] en 1950 puis par HUAULT [47] chez le nouveau-né ; elle a transformé le pronostic de la maladie.
■ Nursing
C’est un élément essentiel. Il permet d’éviter les escarres, conséquences du décubitus prolongé.
■ L’Alimentation [65]
Elle se fait par sonde nasogastrique, utilisant soit le lait maternel soit du lait commercial demi-écrémé pouvant être enrichi aux protéines au fur et à mesure de la croissance et de la convalescence de l’enfant.
On donne 120 ml de lait / kg / j répartis en 6 petits repas.
Traitement préventif
La Vaccination antitétanique
C’est le moyen préventif idéal.
Elle confère une immunité active à la fois à la mère et à l’enfant.
Il faudra vacciner toutes les femmes enceintes ; et l’immunisation de toutes les femmes en âge de procréer serait l’idéal.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
CHAPITRE I : RAPPELS
I.1. – RAPPELS SUR LE TETANOS NEONATAL
I.1.1. – Epidémiologie
I.1.1.1. – Morbidité
I.1.1.2. – Mortalité
I.1.1.3 – Facteurs de risque
I.1.1.4. – Autres facteurs épidémiologiques
I.1.2. – Physiopathologie
I.1.3. – Clinique
I.1.3.1. – Incubation
I.1.3.2. – Invasion
I.1.3.3. – Période d’état
I.1.3.4. – Evolution
I.1.3.5. – Pronostic
I.1.4. – Diagnostic
I.1.4.1. – Diagnostic positif
I.1.4.2. – Diagnostic différentiel
I.1.4.3. – Diagnostic étiologique
I.1.5. – Traitement
I.1.5.1. – Traitement curatif
I.1.5.2. – Traitement préventif
I.2. – RAPPELS SUR LE PEV AU SENEGAL
I.2.1. – Définition
I.2.2. – Historique de la mise en place du PEV
I.2.3. – Buts et objectifs du PEV
I.2.3.1. – Buts
I.2.3.2. – Objectifs
I.2.4. – Populations cibles du PEV
I.2.5. – Maladies cibles du PEV
I.2.5.1. – Tuberculose
I.2.5.2. – Diphtérie
I.2.5.3. – Rougeole
I.2.5.4. – Coqueluche
I.2.5.5. – Tétanos
I.2.5.6. – Poliomyélite
I.2.5.7. – Fièvre jaune
I.2.5.8. – Hépatite B
I.2.6. – Vaccins et types de vaccins
I.2.6.1. – Définition de vaccin
I.2.6.2. – Types de vaccins
I.2.7. – Calendriers vaccinaux du PEV
I.2.7.1. – Calendrier vaccinal pour les enfants de 0 – 11 mois
I.2.7.2. – Calendrier vaccinal des femmes en âge de procréer
I.2.8. – Stratégies de la vaccination
I.2.8.1. – Stratégie fixe
I.2.8.2. – Stratégie avancée
I.2.8.3. – Stratégie mobile
CHAPITRE II : ANALYSE DE LA SITUATION AU SENEGAL
II.1. – GENERALITES SUR LE SENEGAL
II.1.1. – Aspects physiques
II.1.2. – Aspects démographiques
II.1.3. – Organisation administrative
II.1.4. – Aspects économiques
II.1.5. – Contexte social
II.2. – ORGANISATION DU SYSTEME DE SANTE
II.3. – INDICATEURS DE SANTE ET DU SYSTEME DE VACCINATION
II.3.1. – Indicateurs généraux
II.3.2. – Couverture vaccinale et morbidité du TNN au Sénégal, de 1990 à 2003
DEUXIEME PARTIE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1. – CADRE D’ETUDE
I.2. – TYPES D’ETUDE
I.3. – POPULATION D’ETUDE
I.4. – INDICATEURS MESURES
I.5. – COLLECTE DES DONNEES
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. – REGION DE DAKAR
II.1.1. – Etude descriptive
II.1.1.1. – Population cible de la région médicale de DAKAR, en 2003
II.1.1.2. – Incidence du TNN
II.1.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.1.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.1.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.1.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.2. – REGION DE THIES
II.2.1. – Etude descriptive
II.2.1.1. – Population cible de la région médicale de THIES, en 2003
II.2.1.2. – Incidence du TNN
II.2.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.2.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.2.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.2.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.3. – REGION DE LOUGA
II.3.1. – Etude descriptive
II.3.1.1. – Population cible de la région médicale de LOUGA, en 2003
II.3.1.2. – Incidence du TNN
II.3.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.3.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.3.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.3.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.4. – REGION DE SAINT-LOUIS
II.4.1. – Etude descriptive
II.4.1.1. – Population cible de la région médicale de SAINT-LOUIS, en 2003
II.4.1.2. – Incidence du TNN
II.4.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.4.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.4.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.4.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.5. – REGION DE DIOURBEL
II.5.1. – Etude descriptive
II.5.1.1. – Population cible de la région médicale de DIOURBEL, en 2003
II.5.1.2. – Incidence du TNN
II.5.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.5.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.5.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.5.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.6. – REGION DE KAOLACK
II.6.1. – Etude descriptive
II.6.1.1. – Population cible de la région médicale de KAOLACK, en 2003
II.6.1.2. – Incidence du TNN
II.6.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.6.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.6.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.6.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.7. – REGION DE FATICK
II.7.1. – Etude descriptive
II.7.1.1. – Population cible de la région médicale de FATICK, en 2003
II.7.1.2. – Incidence du TNN
II.7.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.7.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.7.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.7.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.8. – REGION DE TAMBACOUNDA
II.8.1. – Etude descriptive
II.8.1.1. – Population cible de la région médicale de TAMBACOUNDA, en 2003
II.8.1.2. – Incidence du TNN
II.8.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.8.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.8.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.8.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.9. – REGION DE KOLDA
II.9.1. – Etude descriptive
II.9.1.1. – Population cible de la région médicale de KOLDA, en 2003
II.9.1.2. – Incidence du TNN
II.9.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.9.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.9.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.9.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.10. – REGION DE ZIGUINCHOR
II.10.1. – Etude descriptive
II.10.1.1. – Population cible de la région médicale de ZIGUINCHOR, en 2003
II.10.1.2. – Incidence du TNN
II.10.1.3. – Surveillance épidémiologique
II.10.1.4. – Couverture d’accouchements propres
II.10.1.5. – Couverture vaccinale des femmes enceintes en VAT2+
II.10.2. – Etude analytique : Analyse des indicateurs par district selon l’algorithme
II.11. – SYNTHESE
II.11.1. – Critères de sélection des districts
II.11.2. – Classification des districts du SENEGAL
II.12. – ANALYSE DE LA SITUATION EN 2004
CHAPITRE III : COMMENTAIRES – DISCUSSIONS
CHAPITRE IV : RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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