Cotrimoxazole (sulfamétoxazole-trimethoprime)

Cycle parasitaire

C’est un parasite de l’intestin grêle dont le cycle comporte une multiplication asexuée (schizogonie) et une multiplication sexuée (gamogonie). La forme infectante est le sporozoïte contenu dans l’oocyste où il survit, dans le milieu extérieur, protégé par une paroi épaisse. L’oocyste est ingéré par l’hôte et, dans l’intestin, les sporozoïtes sont libérés sous l’influence de la trypsine et des sels biliaires et pénètrent dans les cellules de la paroi intestinale par refoulement de la paroi cellulaire et formation d’une vacuole parasitophore. A l’intérieur de la cellule hôte, le sporozoïte s’arrondit et commence à grandir. Pendant la croissance, le noyau se divise et on aboutit à la production d’un schizonte contenant plusieurs noyaux. A la fin de la schizogonie, la division du cytoplasme donne des merozoïtes, de forme allongée, libres dans la lumière intestinale. Ces merozoïtes de première génération pénètrent à l’intérieur de nouvelles cellules et donnent des schizontes de deuxième génération qui libèrent à leur tour des merozoïtes. Après deux ou plusieurs cycles asexués, les mérozoïtes issus de la dernière génération de schizontes (qui sont toujours localisés dans l’épithélium intestinal) subissent, à l’intérieur des cellules la différenciation sexuelle. Certains merozoïtes donnent une cellule multinucléee (microgametocyte) qui se fragmente en petits parasites flagellés (trois flagelles) très mobiles : ce sont les gamètes mâles ou microgamètes.

D’autres mérozoïtes vont donner un grand parasite dont le noyau reste unique à l’intérieur de la cellule hôte : c’est le gamétocyte femelle ou macrogamétocyte. La fécondation de ces deux gamètes entraîne la formation du zygote qui évolue en oocystes. Ce sont les oocystes qui sont éliminés dans les selles (5, 17, 19). Le zygote sécrète une paroi épaisse qui sort de la cellule hôte, se retrouve dans la lumière intestinale, est entraîné par le transit et aboutit dans le milieu extérieur où la maturation se poursuivra jusqu’au stade de deux sporocystes contenant chacun quatre sporozoïtes. Cette maturation comporte la formation de cellules appelées sporoblastes ou sporocystes à l’intérieur desquelles sont formés les sporozoïtes. L’oocyste est donc un stade capable de survivre en milieu extérieur. Contrairement aux oocystes de Plasmodium, les oocystes de coccidies ne changent pas de taille au cours de leur maturation. Le nombre de sporozoïtes est peu élevé (huit) et ils sont entourés par une membrane épaisse, apparaissant au microscope comme constituée de deux couches distinctes. La schizogonie s’effectue au niveau des cellules épithéliales de l’intestin grêle. La gamogonie conduit à la formation d’oocystes. Les oocystes sont émis dans la lumière intestinale sous forme non sporulée. La sporulation peut s’effectuer en partie lors du transit intestinal et conduire à l’émission d’oocystes infestant, soit directement entre un homme malade et un hôte sain ou indirectement par ingestion d’aliments ou d’eau souillée. Les oocystes deviennent infestants après maturation dans le milieu extérieur.

Lieu d’étude Bamako est la capitale du Mali, située dans le sud- ouest du pays sur les rives du fleuve Niger, appelé Djoliba (‹‹le fleuve du sang››), la ville de Bamako est construite dans cuvette entourée de collines. Elle s’étend d’ouest en est sur 22Km et du nord au sud sur 12 Km, pour une superficie de 267 Km2. En 2009, la ville compte 2 209 225 habitants (Bamakois). Son rythme de croissance urbaine est actuellement le plus élevé d’Afrique (et le sixième au monde). Bamako est le centre administratif du pays un important port fluvial et un et un centre commercial pour toute la région alentour. Bamako, originellement bàmako (‹‹marigot du caïman›› en langue bambara), a été fondé à la fin du XVIème siècle par les Niaré, anciennement appelés Niakate, qui étaient des Sarakolés. Niaréla, le quartier des Niaré, est un des plus anciens quartiers de Bamako. Administrativement, Bamako est composée de six communes dont les quatre premières sont situées sur la rive gauche (les communes I, II, III, et IV), les deux autres sont sur la rive droite(les communes V et VI). Le premier responsable du district et les autorités municipales sont représentées par une mairie dont le premier responsable est le maire central.

La commune I : compte 256 216 habitants. Limitée au nord par la commune rurale de Djalakorodji (cercle de Kati), à l’ouest par la commune II, au nord-est par la commune rurale de Sangarébougou (cercle de Kati), à l’est par la commune rurale de Gabakoura III et au sud par le fleuve Niger, elle couvre une superficie de 34 26 Km2. Neuf quartiers composent cette commune : sont Banconi, Boulkassombougou, Djelibougou, Doumanzana, Fadjiguila, Sotuba, Korofina Nord, Korofina Sud et Sikoroni.

La commune II, limitée à l’est par le marigot de Korofina, à l’ouest par la colline du Point G, au nord par la limite nord du District et au sud par le lit du fleuve Niger, couvre une superficie de 1681 Km2 et compte une population de 160 680 habitants. La commune compte onze quartiers : Niaréla (le plus ancien où réside la famille des fondateurs de Bamako), Bagadadji, Médina-courra, Bozola, Missira, Hippodrome, Quinzambougou, Bakaribougou, TSF, Zone industrielle et Bougouba. La commune II abrite 80% des industries du Mali.

La commune III est limité au nord par la cercle de Kati, à l’est par le Boulevard du Peuple qui la sépare de la commune II, au sud par la portion du fleuve Niger, comprise entre le pont des Martyrs et le Motel de Bamako, et à l’ouest, par la rivière de Farako à partir du Lido, l’Avenue Cheick Zayed El Mahyan Ben Sultan et route ACI 2000, couvrant une superficie de 23Km2. Sa population est de 119 287 habitants. La commune III est le centre administratif et commercial de Bamako. Elle accueille notamment les deux grands marchés de la capitale, le Grand marché Dabanani et Dibida. Vingt quartiers composent cette commune et les villages de Koulouninko et Sirakoro doufing ont été rattachés à la commune

Caractéristiques parasitaires

La prévalence de l’isosporose était de 8,06% au Ziehl Neelsen modifiée dans notre population d’étude. Au Mali Minta et coll. (1989) trouvaient une prévalence de 5% soit 3 cas sur 60 patients TRAORE et al Oumar et al (15) avaient eu respectivement 9% et 6,7%. Notre prévalence est plus élevée que celle de Minta en 1989 et de Oumar en 2008. Par contre la prévalence de TRAORE et al en 1998 est supérieure à 8,06%. Nous constatons de 1998 à nos jours une diminution de la prévalence de l’isosporose. Cette diminution pourrait s’expliquer par l’instauration de la gratuité du traitement par les ARV qui restaurent l’immunité et réduisent l’avènement des infections opportunistes. Dans notre étude nous avons effectué plusieurs techniques à la recherche d’Isospora belli cela pourrait expliquer la forte prévalence par rapport à celui de Oumar. Cependant la fréquence de l’isosporose en 1989 était élevée en zone tropicale (27) ; il s’agissait pour la République Démocratique du Congo (21,60%), pour Haïti (16%) et pour Ouganda (13,00%) Ces résultats nous permettent de dire que l’isosporose est une pathologie à specificité tropicale avant l’avènement des trithérapies. Par ailleur, en 1986 elle restait faible aux USA (14) et au Brésil qui étaient respectivement moins de 0,2% et 0,1%, cela encore pour prouver que la fréquence de l’isosporose est élevée en milieu tropical.

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Table des matières

I- INTRODUCTION
II-OBJECTIFS
1- Objectif général
2- Objectifs spécifiques
III-GENERALITE
1-Définition et importance en santé publique
2-Epidémiologie
2-1- Agent pathogène
2-1-1-Classification
2-1-2-Cycle parasitaire
2-2-Mode de contamination
2-3-Facteurs favorisants
2-4-Répartition géographique
3-ETUDE CLINIQUE
3-1- Chez l’immunocompétent
3-2-Chez l’immunodéprimé
4- Diagnostic positif
4-1- Les signes cliniques
4-2 Diagnostic biologique
5- Diagnostic différentiel
5-1- Cryptosporidiose
5-2- Microsporidiose
6-TRAITEMENT
6-1- Buts
6-2- Moyens (molécules
6-2-1- Cotrimoxazole (sulfamétoxazole-trimethoprime)
6-2-2- Autres molécules
7-PROPHYLAXIE
IV-METHODOLOGIE
1- Lieu d’étude
2- Les sites d’études
3- Type d’étude
4- Période d’étude
5- Population d’étude
6- Déroulement de l’étude
7- Echantillonnage
8- Critères d’inclusion
9- Problèmes éthiques
10- Gestion, analyse et saisie des données
V- RESULTATS
1- Caractéristiques socio démographiques
1-1- Sexe
1-2- Age
1-3- Sites de prescription
2-Caractéristiques biologiques et thérapeutique
2-1- Taux de CD4
2-2- Traitement ARV
3-Analyses descriptive des résultats parasitaires
3-1- Isosporose
4-Résultats analytiques
4-1- Relation entre isosporose et traitement ARV
4-2- Relation entre isosporose et le taux de CD4
5- Suivi des patients atteints d’isosporose
VI- COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII- CONCLUSION
VIII- RECOMMANDATIONS
REFERENCES

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