Soutenance mémoire
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Confirmation de la nature, territoire et étendue par l’imagerie médicale
La nature hémorragique ou ischémique nécessite l’apport de l’imagerie médicale, représentée par la Tomodensitométrie (TDM) ou scanner et l’Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM) [2].
La tomodensitométrie (TDM) ou scanner
Le scanner cérébral sans injection de contraste permet, en urgence, le diagnostic d’hémorragie cérébrale. Les signes précoces d’ischémie cérébrale sont inconstants et d’interprétation difficile [32].
La TDM montre dans la majorité des cas l’infarctus cérébrale en précisant le siège, l’étendue et le retentissement sur les structures de voisinage A la phase initiale (premières heures, premiers jours), le scanner doit être fait sans injection de produit de contraste et peut s’avérer normal, ce qui a l’intérêt d’éliminer une hémorragie en l’absence d’hyperdensité spontanée. Le scanner retrouve en général un aspect normal dans les premières heures, ensuite, il devient visible sous la forme d’une hypodensité en faveur d’une ischémie. En règle générale un scanner normal pendant les 6 premières heures n’exclut pas systématiquement une ischémie cérébrale surtout lorsque le contexte clinique est favorable [33].
Pourtant, d’après une étude faite par Moulin,il existe 20% d’erreur par défaut ou par excès pour un non spécialiste disposant même du scanner cérébral [34].
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM a révolutionné le diagnostic de l’AVC ischémique. Il joue un rôle croissant dans le diagnostic des infarctus de petite taille et du tronc cérébral non visibles sur le scanner. En IRM l’infarctus donne lieu à un signal plus intense en T2, visible au niveau des gyri-corticaux qui apparaissent gonflés, avec effacement des sillons, s’étendant à la substance blanche. Une augmentation de l’intensité du signal en T1 indique dans environ 20 % des cas la présence d’une hémorragie. L’IRM de diffusion (DW : diffusion Weighted MRI) permet d’évaluer l’œdème cytotoxique. L’IRM de perfusion (PI : perfusion Imaging) permet d’apprécier le flux sanguin au niveau capillaire. Un déficit en PI plus étendu que l’image en DW1 semble traduire une zone de pénombre ischémique [35].
Les autres
Il faut aussi noter l’échodoppler du tronc supra aortique, l’échocardiaque et l’angioscanner qui sont à la fois d’intérêt diagnostique et étiologique.
En ce qui concerne les étiologies de l’AVC ischémique, la classification TOAST comprend 5 sous-types :
– L’athérosclérose des grosses artères (embolie, thrombose) 15-20%
– L’AVC cardio-embolique (haut risque/risque modéré) 15-30%
– L’occlusion des petites artères (lacunes) 25%
– L’AVC d’autres causes déterminées 5%
– L’AVC de cause indéterminée 30% [2,3,32].
FORME ANATOMO-CLINIQUE
Les accidents ischémiques
Territoire carotidien
– Syndrome sylvien superficiel : hémiplégie à prédominance brachio-faciale non proportionnelle, aphasie en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant (aphasie de Broca atteinte antérieure au niveau de la frontale ascendante F3 ; aphasie de Wernicke par atteinte postérieure au niveau de T1) ; perte visuelle dans un hémi champ (hémianopsie) du même côté que l’hémiparésie ; déviation tonique de la tête et des yeux par atteinte de l’aire oculo-céphalogyre vers le côté de la lésion cérébrale, négligence de l’hémicorps gauche par atteinte droite.
– Syndrome sylvien profond : hémiplégie proportionnelle avec déficit moteur touchant de manière égale la face, le membre supérieur et le membre inférieur ; dysarthrie, suspension de la parole.
– Syndrome sylvien total : hémiplégie proportionnelle avec aphasie totale, déviation de la tête et des yeux
– Syndrome de l’artère choroïdienne antérieure : hémiplégie massive proportionnelle, hémi-hypoesthésie, hémianopsie latérale homonyme
– Syndrome de l’artère cérébrale antérieure : monoparésie sensitivo-motrice du membre inférieur ou hémiparésie prédominant au membre inférieur et à la partie proximale du membre supérieur. On rencontre fréquemment une incontinence urinaire, de même qu’un grasping, l’atteinte le plus souvent bilatérale entraîne un mutisme akinétique (le patient n’émet aucun son et n’a aucune activité gestuelle spontanée) avec paraplégie et possibilité de syndrome frontal.
– Syndrome de l’artère cérébrale postérieure : En cas d’atteinte profonde unilatérale on a un syndrome thalamique avec hyperpathie et douleur de l’hémicorps associé à une hémianesthésie à tous les modes. Si l’atteinte profonde est bilatérale, le tableau clinique sera celui d’un syndrome amnésique de type korsakovien avec ± syndrome confusionnel. L’atteinte superficielle unilatérale réalise une hémianopsie latérale homonyme controlatérale et en cas d’atteinte gauche des troubles du langage
prédominant sur la lecture (alexie) avec agnosie visuelle en cas de lésion des aires associatives. L’atteinte superficielle bilatérale est greffée d’une cécité corticale [36].
Territoire vertébro-basilaire
Les signes ou syndromes suivants, isolés ou en association, sont évocateurs d’une atteinte de ce territoire : hémianopsie, troubles sensitifs de tout un hémicorps, impossibilité de reconnaître par la vision des objets, les images, les couleurs, ou les symboles graphiques : agnosie visuelle, syndrome cérébelleux ou atteinte des nerfs crâniens homolatéraux à la lésion avec des troubles sensitifs ou moteur de l’autre côté ; troubles oculomoteurs (diplopie) [36, 37].
Territoire des artères de petits calibres
Ils réalisent un syndrome lacunaire. Il s’agit d’un syndrome généralement associé à des atteintes touchant les artères de calibre situé entre 200 et 400μm de diamètre irriguant les noyaux gris centraux et la substance profonde blanche du cerveau ou du tronc cérébral avec des infarctus d’une taille allant de 2 à 15mm de diamètre [38]. Ici l’occlusion se fait soit par une athérothrombose ou par la lipohyalinose de l’une des petites branches perforantes du polygone de Willis, du tronc de l’artère cérébrale moyenne, des artères vertébrales ou du tronc basilaire. On retrouve soit :
– Un déficit moteur pur (atteinte de la capsule interne, corona radiata, centre semi-ovale et pont) ; – un déficit sensitif pur (atteinte du thalamus et parfois pont) ;
– Un syndrome dysarthrie main (ou bras) malhabile (atteinte des fibres pontiques de la coordination, le genou de la capsule interne et parfois centre semi-ovale, et partie supérieure du cervelet) ; – une hémiparésie ataxique (atteinte du cervelet et/ou du pied de la protubérance) ;
– Une hémiparésie pure associée à une aphasie motrice par atteinte d’une branche lenticulo-striée vascularisant le genou et le bras antérieur de la capsule interne et la substance blanche adjacente de la corona radiata. Il survient habituellement chez un sujet hypertendu et/ou diabétique. La répétition subintrante de ce syndrome fait un tableau de Pierre Marie ou syndrome pseudo bulbaire anarchique avec marche pas à pas et des troubles psychiatriques : labilité émotionnelle (rires et pleurs spasmodiques), état d’aboulie, de ralentissement et des signes pyramidaux. Cette décompensation subintrante pourrait être évitée par l’administration d’antihypertenseurs [37].
Thrombose veineuse cérébrale
Il réalise trois types de syndrome : le syndrome d’hypertension intracrânienne, le syndrome focal, et le syndrome encéphalitique. Moins fréquent que la pathologie artérielle. Ils surviennent fréquemment avec des troubles de la coagulation, souvent au cours de la grossesse ou du post-partum ou chez des patients atteints de cancers généralisés. Une atteinte du sinus transverse est possible en cas d’infections de l’oreille interne : c’est l’hydrocéphalie otitique. Les syndromes rencontrés sont : le syndrome d’hypertension intracrânienne avec céphalée, vomissement et œdème papillaire ; le syndrome focal avec convulsion par atteinte corticale et déficit focal ; le syndrome encéphalitique avec les troubles du comportement, troubles de la vigilance, troubles de la conscience, et crises d’épilepsies.
– Obstruction du sinus longitudinal supérieur : c’est le plus fréquent. Les veines drainant les surfaces supérieures et médianes des deux convexités cérébrales sont souvent occluses, et il peut donc exister un déficit moteur et des troubles sensitifs bilatéraux des membres inférieurs avec alternance de côté. Des céphalées sont présentes avec altération de la conscience due à l’œdème cérébral entraînant une léthargie ou une stupeur précoce.
– Occlusion du sinus caverneux : le tableau est ici celui d’une ophtalmoplégie douloureuse avec bouffissure du visage [39].
Les accidents hémorragiques cérébraux
Hémorragies hémisphériques
La grande hémorragie cérébrale, avec inondation ventriculaire prend naissance dans les noyaux gris ; elle entraîne rapidement le coma, les signes de localisation pouvant être difficile à mettre en évidence [35].
– Hémorragie capsulo-lenticulaire : le point de départ est putaminal entraînant une hémiplégie controlatérale, une déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion, une aphasie de Broca dans les lésions de l’hémisphère dominant, trouble de la vigilance plus ou moins sévère.
– Hémorragie thalamique : se traduit par une hémianesthésie controlatérale dont la mise en évidence dépend de l’état de vigilance du patient ; le retentissement sur la capsule interne se traduit par une hémiparésie ou une hémiplégie franche. Les anomalies oculomotrices sont fréquentes.
– Hémorragies lobaires : développées dans la substance blanche sous corticale
– L’hématome frontal : hémiparésie et négligence motrice controlatérale ; comportement de préhension, aphasie dynamique dans les lésions de l’hémisphère dominant.
– L’hématome pariétal : hémianesthésie controlatérale, souvent associée à une hémianesthésie et une hémianopsie latérale homonyme.
– L’hématome temporal : aphasie de Wernicke pour l’hémisphère dominant, état confusionnel pour l’hémisphère mineur
– L’hématome occipital : hémianopsie latérale homonyme controlatérale, associée à une alexie en cas d’atteinte hémisphérique dominant.
– Hémorragie du tronc cérébral : la localisation pontique, la plus fréquente est classiquement très grave.
– Hémorragie cérébelleuse : dominée par des céphalées, des vomissements, des vertiges, des troubles de l’équilibre, avec à l’examen un syndrome cérébelleux, un nystagmus et parfois des signes de retentissement sur le tronc cérébral [35].
Hémorragie cérébro-méningée
Elle est l’irruption de sang dans l’espace méningé le plus souvent due à la rupture d’un vaisseau situé dans cet espace : rupture d’anévrysme, rupture de malformation artérioveineuse. Elle peut être précédée de signes à valeur localisatrice de l’anévrysme en évolution [35, 37, 39].
Le tableau clinique des hémorragies cérébro-méningées est cependant sémiologiquement très riche. En dehors des signes sus cités, ceux le plus souvent retrouvés sont [37, 39].
– Céphalées (décrit par le patient comme la pire céphalée de sa vie) due à la rupture vasculaire suivie d’une perte de connaissance qui est le fait d’une élévation brutale de la pression intracrânienne avec hémorragie majeure, un vasospasme soudain,
– Un syndrome méningé avec raideur cervicale, signe de Brudzinski, signe de Kernig,
– Une diplopie sans valeur localisatrice,
– Coma selon la gravité du saignement.
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Mesure générale
Ces mesures sont cruciales, elles sont groupées en 11 items.
Le maintien de la perméabilité des voies aériennes et la fonction respiratoire
Une bonne oxygénation sanguine et une pression artérielle en CO2 normale, voire un peu basse, sont les objectifs du traitement [35].
Les pneumopathies liées aux troubles de la déglutition nécessitent une surveillance pulmonaire et une aspiration fréquente. Chez les patients avec trouble de la conscience, il est urgent d’intuber et de ventiler.
La préservation des constantes hémodynamiques
Les facteurs aggravant l’ischémie (l’hypoxie, l’hyper- ou l’hypoglycémie, la baisse du débit cardiaque, l’hypovolémie et les déséquilibres hydroélectrolytiques) doivent être dépistés et traités par tous les moyens appropriés.
Un traitement antihypertenseur n’est indiqué que pour une pression artérielle soutenue supérieure à des chiffres de 230mmHg pour la systolique et 130mmHg pour la diastolique.
En cas de défaillance ventriculaire gauche menaçante, d’encéphalopathie hypertensive, ou de thrombolyse, il faut proscrire la voie sublinguale et intramusculaire à cause de l’action rapide des médicaments qui y sont administrés. Cela nécessite un respect des chiffres tensionnels et une constante surveillance dans la première semaine d’hospitalisation. Mais certains auteurs s’accordent à ne pas traiter le pic hypertensif de phase aiguë dans le sens où il s’agit d’une réaction réflexe de l’organisme pour augmenter le débit sanguin cérébral [40].
Hypertension artérielle
L’antihypertenseur sera choisi en fonction du terrain du malade. D’une façon générale, il serait préférable de ne pas faire baisser les chiffres tensionnels pendant les cinq premiers jours (car une baisse de la pression artérielle peut aggraver l’ischémie péri lésionnelle par baisse de la pression de perfusion) sauf chez les patients sous traitement thrombolytique et en présence d’une urgence vitale (Œdème aigu pulmonaire, insuffisance cardiaque grave, dissection aortique, pression artérielle au-dessus de 240/120mmHg plus d’une heure après l’hospitalisation) [41].
Des médicaments antihypertenseurs sont recommandés si la pression artérielle initiale est supérieure à 220/120mmHg. En cas de défaillance systémique d’un organe, l’objectif est de diminuer la pression artérielle de 20 à 25%. Si aucune défaillance systémique d’un organe n’est observée, le but est de baisser la pression artérielle de 10 à 15% en utilisant des inhibiteurs de l’enzyme de conversion per os ou des inhibiteurs calciques lentes per os.
Si la pression artérielle initiale est inférieure à 220/120mmHg, les antihypertenseurs sont à éviter pendant 72 heures [39,40].
Défaillance cardiaque et hypotension artérielle
Le traitement d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche fera appel aux tonicardiaques, en particulier la dobutamine. Le bas débit cardiaque peut considérablement aggraver le pronostic vital. L’hypotension favorise l’apparition et l’aggravation des lésions ischémiques cérébrales. Sa prise en charge doit être précoce. La norépinephrine est le médicament habituellement utilisé, toutefois la prudence est de règle quant à son utilisation en cas d’anévrysme non traité [42].
Correction des troubles hydroélectrolytiques et métaboliques
La glycémie
Le sérum glucosé est à proscrire sauf chez le patient hypoglycémique à cause de son action aggravant l’œdème cérébral. Pour le diabétique, il est donc nécessaire de maintenir les chiffres glycémiques entre 1,40g/l et 1,80g/l. Elle doit être maintenue dans les zones évitant aussi bien une hypoglycémie qu’une hyperglycémie. Elle fait l’objet d’une surveillance et d’une correction par insuline si besoin [42].
La natrémie et la volémie
L’hyponatrémie et l’hypovolémie sont corrigées par un apport hydrosodé adapté sous contrôle du monitorage hémodynamique. Une déshydratation avec augmentation de l’hématocrite entraîne une augmentation de la viscosité sanguine, et une hyperhydratation entraîne une augmentation de l’œdème cérébral. Le contrôle hydroélectrolytique doit être suivi régulièrement [28].
La lutte contre l’œdème cérébral
Actuellement, aucun traitement efficace n’est prouvé scientifiquement. Cependant, différentes mesures ont été proposées [35] :
– L’hyperventilation contrôlée, car une réduction de la PCO2 de 5 à 10mmHg diminue la pression intracrânienne de 25 à 50%. L’hypocapnie conseillée se situe entre 30 et 35mmHg.
– Le mannitol est utilisé en cas de signe clinique d’engagement. On l’utilise généralement sous forme de perfusion rapide de 20 minutes pouvant être répétée toutes les 6 heures. Mais l’utilisation de ce traitement est limitée en quelques jours.
– L’hémi-craniectomie décompressive a été proposée dans l’infarctus sylvien « malin » récemment.
– Le glycérol est conseillé par voie IV ou per os. Le glycérol et le mannitol créent une hyperosmolarité extra cellulaire transitoire génératrice de déshydratation cellulaire [43].
La lutte contre l’infection et la fièvre
L’hyperthermie a probablement un effet néfaste sur l’évolution. La mise en route d’un traitement par des antipyrétiques (paracétamol) est nécessaire [40]. Mais il serait important de faire un bilan infectieux à la recherche d’une infection, notamment pulmonaire et urinaire, sans oublier dans les zones tropicales la recherche d’une infection par plasmodium. La découverte d’une infection devrait bénéficier d’une mise en route d’un traitement anti-infectieux [44].
Le monitorage
L’électrocardioscopie : les complications cardiaques peuvent survenir à la phase aiguë des AVC notamment l’arythmie ventriculaire et la fibrillation auriculaire. L’oxymétrie : pour voir la saturation en oxygène.
La prévention d’une hémorragie digestive
Une prévention médicamenteuse des ulcères de stress peut être utilisée chez les malades qui sont dans le coma profond et ceux ayant des antécédents d’ulcère.
La neuroprotection
Les conclusions de récentes études faites sur le piracétam en l’occurrence l’étude PASS (Piracetam in acute Stroke Study) a montré qu’après administration du piracetam à la dose de 12g par jour pendant 4 semaines dans les 12 heures qui suivent l’installation de l’AVC, un nombre significativement élevé de patients ont récupéré de leur aphasie. Des activités anti-agrégants plaquettaires et rhéologiques ont été observées.
L’association Almitrine et Raubasine paraît intéressant mais présente un inconvénient de ne pas exister sous forme parentérale [45].
La kinésithérapie et le nursing
La rééducation est à débuter dès les deux premiers jours suivant un AVC, y compris chez les patients dans les comas. Ces mesures doivent être débutées le plus tôt possible pour prévenir les complications de décubitus (encombrement broncho-pulmonaire, thrombose veineuse, escarres) [35].
Alimentation orale et parentérale
Il est possible d’alimenter le patient par voie parentérale s’il existe des troubles de déglutition grave. L’alimentation orale doit être maintenue chaque fois que l’état du patient le permet, après avoir éliminé la présence de trouble de la déglutition.
La lutte contre les convulsions
Une crise convulsive en dehors d’une crise inaugurale, doit conduire à une prévention par un traitement anticonvulsivant. Les crises convulsives sont habituellement traitées par l’injection de benzodiazépines. Le diazépam et le clonazépam sont les produits les plus utilisés.
Lutte contre l’hypertension intracrânienne
Le traitement doit être adapté au mécanisme en cause. Les principaux moyens thérapeutiques sont représentés par : l’hyperventilation, la sédation profonde, l’osmothérapie (mannitol ou glycérol), les diurétiques (furosémide) et l’hypothermie. [46].
Traitement spécifique des AVC ischémiques
Les buts sont de maintenir ou de restituer la perfusion locale et de prévenir l’infarctus cérébral.
« Les classiques »
– L’hémodilution est indiquée en cas d’hyperviscosité sanguine associée.
– Les anticoagulants : il n’y a pas de preuve de l’efficacité d’une anticoagulation précoce pour éviter l’extension du thrombus qui complique l’athérosclérose. À l’opposé, l’indication d’un traitement anticoagulant à dose efficace est formelle lors d’un AVC d’origine embolique, pour éviter d’autres embolies. Par ailleurs, la forte incidence des complications thrombo-emboliques veineuses à la phase aiguë des AVC (immobilisation, déficit moteur) justifie un traitement héparinique à dose préventive
– Les antiagrégants [40].
Les thrombolytiques
Une administration immédiate après le début de l’ischémie permet d’obtenir une réduction de morbi-mortalité totale. Pourtant, des études contrôlées ont montré les bénéfices mais aussi les risques (en particulier hémorragiques). Le délai fixé pour leur administration est de 3 heures ; ils sont réservés à des structures entraînées de type « Stroke center » [40].
Chirurgie ou angioplastie des sténoses carotidiennes
L’indication est d’abord préventive. L’angioplastie carotidienne est actuellement en cours d’évaluation
– La chirurgie carotidienne en cas de sténose athéromateuse de la bifurcation carotidienne symptomatique supérieure à 70 % en réduction de diamètre ; une sténose est définie comme symptomatique en cas d’accident focalisé hémisphérique ou oculaire homolatéral datant de moins de 6 mois ;
– La combinaison IEC-diurétique,
L’angioplastie carotidienne est, quant à elle, en cours de validation [40].
Traitements spécifiques des AVC hémorragiques : chirurgical
L’objectif n’est pas d’évacuer totalement l’hématome mais d’assurer une décompression du parenchyme adjacent et de diminuer la pression intracrânienne. Plusieurs modes sont possibles (évacuation par trépanation, aspiration stéréotaxique, drainage ventriculaire).
Les indications opératoires ne sont pas codifiées et restent à l’appréciation du chirurgien.
Elle comprend :
– Les AVK en cas de cardiopathie emboligène (particulièrement en cas de fibrillation auriculaire) voire en cas de thrombophilie,
– La combinaison IEC-diurétique, [41].
ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES :
Recrutement
L’accident vasculaire cérébral constitue le premier motif d’hospitalisation à l’USFR de neurologie d’Antananarivo durant la période d’étude. Il constitue les 28% de tous les admissions dans notre unité.
Les accidents vasculaires cérébraux sont un enjeu majeur de santé publique dans les pays industrialisés et le deviennent dans les pays en voie de développement. Ceci est conforme à la littérature car c’est un problème mondial par sa prévalence hospitalière et dans la population globale. L’étude de E Sagui, sur les accidents vasculaires cérébraux en Afrique subsaharienne montre que l’AVC était la première cause d’hospitalisation dans un service spécialisé de neurologie au Sénégal, au Nigéria, à Kaboul en Afghanistan, aussi bien que sur les autres continents [47].
Type d’un accident vasculaire cérébral
Nos résultats corroborent avec l’étude rétrospective effectuée par Rasaholiarison en 2015 sur les AVC des artères perforantes qui a trouvé la prédominance de l’AVC hémorragique [48].
Ceci pourrait s’expliquer par l’existence et la méconnaissance des facteurs causals d’AVC hémorragique dans notre pays et aussi le recrutement des patients. L’étude des certificats de décès permet de recueillir des dossiers de mort subite à domicile ou de mort rapide à l’hôpital avant le transfert en neurologie. C’est grâce au regroupement des différentes sources qu’un registre de population peut être exhaustif, car il est important de rappeler qu’entre 5 et 10% des AVC ne sont pas pris en charge à l’hôpital [49]. Cette donnée fondamentale souligne les limites des registres purement hospitaliers basés uniquement sur les malades arrivant à l’hôpital. A l’opposé, les registres hospitaliers ont tendance à majorer la proportion des AVC du sujet jeune, des AVC sévères qui nécessitent une prise en charge très technique dans un milieu spécialisé.
Dans la littérature, la prévalence d’un AVC hémorragique est rarement supérieure à l’AVC ischémique. En général, l’AVC ischémique représente 80 à 85% de tous les accidents vasculaires cérébraux et l’accident vasculaire hémorragique constitue 15 à 20% [50].
D’ailleurs, sur une étude post mortem faite au Ghana, les AVC hémorragiques représentaient 61% de l’ensemble des AVC. Sur cette étude le diagnostic étant porté à l’autopsie, il existait un biais d’inclusion en raison de la plus grande mortalité des AVC hémorragique par rapport aux infarctus cérébraux [51]. Dans une étude nigérienne, 51% des AVC étaient des AVC hémorragiques, mais l’inclusion des patients reposait sur des critères cliniques uniquement. Or, aucun score clinique ne peut remplacer l’imagerie dans la détermination du type d’AVC, ischémique ou hémorragique [52]. Aussi, Gambier et ses collaborateurs en Suède ont retrouvé une prévalence de l’AVC hémorragique à 50% contre 50% d’AVC ischémique [53]. Même en Asie, selon Béjot Yannick en 2016, l’AVC hémorragique a une prévalence plus élevée que l’AVC ischémique [54]. Nos résultats sont superposables à ceux de Ngo au Cameroun en 2005 qui avait trouvé une prédominance de l’AVC hémorragique [55]. Il est évident que l’AVC hémorragique prédomine aussi dans plusieurs pays y compris Madagascar.
Le genre
Les deux sexes sont touchés presque en même proportion quel que soit le type de l’accident vasculaire cérébral. Le sex-ratio est de 1,1 en AVC ischémique et 1,03 en AVC hémorragique. On peut dire que les deux genres, masculin et féminin n’ont pas accès aux préventions primaires suffisantes de l’AVC vu les contextes socio-économiques du pays. En plus les hommes éprouvent plus de réticences à consulter les professionnels de la santé et ont tendances à adopter des comportements défavorables en matière de santé. D’où la légère prédominance masculine n’est pas très étonnante en AVC.
Nos résultats sont semblables à ceux de Côte d’Ivoire qui a apporté une prédominance masculine [56,57]. Ces résultats sont évidents car selon une étude faite par Andrianarintsoa en 2016, le genre masculin est associé à la survenue d’AVC hémorragique (62,7% avec OR= 1,2 [0,7-2,2]) [58]. Pourtant, dans la littérature africaine, il existe une variabilité de la prévalence selon le sexe, elle est soit féminine soit masculine, mais la majorité des études était en faveur d’une prépondérance masculine avec un sex-ratio compris entre 1,3 et 1,5 [57]. Des ratios à 2 ont été décrits de même qu’une prépondérance féminine avec des ratios compris entre 0,82 et 0,97 [56,59]. Dans la littérature, l’AVC hémorragique atteint habituellement les patients de genre masculin. Ainsi, nos résultats sont similaires à l’enquête menée dans le service d’anesthésie réanimation par Ngo à Cameroun qui trouvaient un sex-ratio de 1,6 en faveur des hommes [55]. La prédominance masculine sur les des deux types d’AVC est notée alors qu’en Madagascar, l’activité sociale repose en grande partie sur les hommes. Une incitation pour le changement de comportement des hommes permet d’améliorer le chiffre statistique pour l’incidence de l’AVC à Madagascar dans le sens de la prévention primaire aussi bien que secondaires.
L’âge
Dans notre étude l’accident vasculaire cérébrale touche surtout la population jeune. L’âge des patients au moment de l’AVC ischémique allant de 32 au 86 ans avec un âge moyen de 58,50 ans tandis que l’AVC hémorragique touche les patients de 26 à 74 ans dont l’âge moyen est de 51,53 ans. En plus on a remarqué que les patients atteints d’un AVC hémorragique sont plus jeunes par rapport aux patients victimes d’un AVC ischémique. Ceci pourrait s’expliquer par la prédominance des jeunes dans notre population globale. Cet âge moyen est proche de celui d’autres Africains variant de 44,5 ans à 61 ans ou d’une population américaine à prédominance noire dont l’âge moyen tourne autour de 62 ans. Des auteurs qui ont comparé la moyenne d’âge des AVC, entre les sujets de race différente, estiment que chez les sujets de race blanche l’âge moyen est de 77,5 ans, alors que chez les latino-américains, il est estimé à 65,4 ans [50,56,57].
La profession
La prédominance des cultivateurs dans la population malgache et les niveaux d’instructions des cultivateurs malgaches c’est-à-dire les cultivateurs à un niveau d’instruction basse et ne sont pas capables d’appliquer les mesures de prévention d’un AVC que ce soit ischémique ou hémorragique justifie notre résultat. Selon la profession, les cultivateurs représentent 21,97% des AVC ischémiques et 26,36% des patients victimes d’un AVC hémorragique. De plus les cultivateurs malgaches ont surtout des habitudes toxiques en particuliers le tabac et/ou l’alcool, alors que le tabac est un facteur de risque cardiovasculaire majeur qui expose à un accident vasculaire cérébral. En effet, cette maladie peut toucher toutes les catégories socio-professionnelles, elle n’épargne ni les cultivateurs ni les femmes aux foyers ni les bureaucrates. Même notre auteur Africain, MPEMBI par ses études à Congo, confirme la prédominance des cultivateurs dans 37,1% de ses patients [60]. Nos résultats se rapprochent de ceux de Ngo à Cameroun qui rapporte que les cultivateurs sont les plus observés parmi les patients hospitalisés pour AVC [55]. Une sensibilisation sur le thème AVC s’avère nécessaire auprès de groupe cultivateur afin de limiter ce fléau. Sans oublier que l’AVC est aussi handicapant et que leur travaille nécessite une bonne condition physique.
Lieu de résidence
Selon une étude, le fait d’habiter dans les milieux suburbain et urbain augmente le risque de survenue de l’AVC hémorragique avec respectivement un OR= 4,3 [1,17-16] et OR=5,1 [47,61]. Plus de la moitié de nos patients habitaient en milieu urbain dont 59,34% des AVC ischémiques et 64,84% des AVC hémorragiques. C’est le reflet de la répartition de la population globale suite à des exodes ruraux dans notre pays, en plus le lieu de recrutement de cette étude se trouve en milieu urbain. La prédominance des patients venant du milieu urbain pourrait s’expliquer par la proximité de sa résidence et le lieu d’étude. Aussi l’accès ou le transport des patients venant de la zone rurale est souvent difficile qui pourrait expliquer la faible proportion des patients venant de la zone rurale dans notre étude.
Cette prédominance citadine est aussi retrouvée dans l’étude de Raveloson NE, et son équipe (27 cas sur 34 soit 79,40%) [59,62]. Par contre l’étude réalisé à l’hôpital Saint Luc de Kisanto par Mpembi et son équipe trouvait 43,8% vivait en milieu rurale, 32,6% en milieu urbano-rural et 23,6% en milieu urbain [60]. Cette différence pourrait s’expliquer par la répartition sociodémographique de la population à Congo.
Situation matrimoniale
L’âge des patients dans notre population d’étude est surtout dans tranche d’âge des patients mariés d’où le faible taux de célibataire. Les mariés sont les plus victimes de l’AVC dans les deux types : 68% des patients hospitalisés pour AVC hémorragique et 73% des patients hospitalisés pour AVC ischémique. Nos résultats sont superposables à ceux de Mpembi qui avait trouvé 55,8% mariés parmi les patients hospitalisés pour AVC [60].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS GENERALITE SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Dans le monde
I.2. Aux Amériques
I.3. En Europe
I.4. En Asie
I.5. En Océanie
I.6. En Afrique
I.7. Situation à Madagascar
II. DIAGNOSTICS
II.1. Diagnostic clinique
II.2. Confirmation de la nature, territoire et étendue par l’imagerie médicale
II.2.1. La tomodensitométrie (TDM) ou scanner
II.2.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
II.2.3. Les autres
III. FORME ANATOMO-CLINIQUE
III.1. Les accidents ischémiques
III.1.1. Territoire carotidien
III.1.2. Territoire vertébro-basilaire
III.1.3. Territoire des artères de petits calibres
III.1.4. Thrombose veineuse cérébrale
III.2. Les accidents hémorragiques cérébraux
III.2.1. Hémorragies hémisphériques
III.2.2. Hémorragie cérébro-méningée
IV. PRINCIPES DE TRAITEMENT
IV.1. Mesure générale respiratoire
IV.1.2. La préservation des constantes hémodynamiques
IV.1.3. Correction des troubles hydroélectrolytiques et métaboliques
IV.1.4. La lutte contre l’œdème cérébral
IV.1.5. La lutte contre l’infection et la fièvre
IV.1.6. Le monitorage
IV.1.7. La prévention d’une hémorragie digestive
IV.1.8. La neuroprotection
IV.1.9. La kinésithérapie et le nursing
IV.1.10. Alimentation orale et parentérale
IV.1.11. La lutte contre les convulsions
IV.1.12. Lutte contre l’hypertension intracrânienne
IV.2. Traitement spécifique des AVC ischémiques
IV.2.1. « Les classiques »
IV.2.2. Les thrombolytiques
IV.2.3. Chirurgie ou angioplastie des sténoses carotidiennes
IV.3. Traitements spécifiques des AVC hémorragiques : chirurgical
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Plan de l’étude
I.1.1. Cadre de l’étude :
I.1.2. Type d’étude :
I.1.3. Période d’étude :
I.1.4. Durée d’étude :
1.2. Population d’étude
I.2.1. Critères d’inclusion :
I.2.2. Critère d’exclusion :
I.2.3. Critère de non inclusion :
I.3. Variables à étudier
I.4. Recueil des données
I.5. Considérations éthiques :
II.1. Recrutement :
II.2. Répartition des patients selon le type de l’accident vasculaire cérébral
II.3. Répartition des patients selon le genre
II.4. Répartition des patients selon l’âge
II.5. Répartition des patients selon la profession et le domicile des patients étudiés
II.6. Répartition selon la situation matrimoniale
II.7. Répartition selon les étiologies (Classification de TOAST)
II.7.1. Accident vasculaire ischémique
II.7.2. Accident vasculaire hémorragique
II.8. Répartition selon les aspects cliniques (Score NIHSS)
II.9. Répartition selon les aspects scanographiques
II.9.1. AVC ischémique
II.9.2. AVC hémorragique
II.10. Evolution hospitalière (Mortalité)
II.11. Devenir des survivants (Score de Rankin)
II.12. Durée d’hospitalisation
II.13. Région d’origine
II.13.1. AVC ischémique
II.13.2. AVC hémorragique
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. CHOIX DE L’ETUDE ET CONTRAINTES
II. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES :
II.1. Recrutement
II.2. Type d’un accident vasculaire cérébral
II.3. Le genre
II.4. L’âge
II.5. La profession
II.6. Lieu de résidence
II.7. Situation matrimoniale
II.8. Étiologies
II.10. Localisation
II.11. Evolution hospitalière
II.12. Devenir des survivants
II.14. Régions
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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