Soutenance mémoire
L’intégration supra-spinale et l’interprétation
Voies spinothalamiques et thalamocorticales Les informations nociceptives en provenance de la moelle et véhiculées par les deux faisceaux principaux, l’un latéral et l’autre médian, sont projetées sur une multitude de structures cérébrales. D’une part, les informations véhiculées par le faisceau latéral, formé pour l’essentiel par la voie spinothalamique, font un contact synaptique dans le complexe ventru-postérieur du thalamus : les noyaux ventro-postéro-latéraux (VPL) et ventro-postéro-médians (VPM). Elles sont ensuite projetées vers l’aire somatosensorielle primaire (SI) et l’aire somatosensorielle secondaire (52). L’organisation somatotopique des noyaux thalamiques VPL et VPM ainsi que de SJ suggèrent que ce réseau neuronal interviendrait dans l’interprétation des dimensions sensorielles telles que la qualité, l’intensité, la localisation et la durée de la douleur (Willis et Westlund, 1997), D’autre part, les infom1ations véhiculées par le faisceau médian, formé pour l’essentiel par la voie spinoréticulaire (ou spinothalamique médiane), font des contacts synaptiques dans le tronc cérébral et dans les noyaux médians du thalamus. Elles sont ensuite projetées vers des structures du système limbique (insula, cortex cingulaire antérieur) (Willis et Westlund, 1997). Ce réseau neuronal interviendrait dans l’interprétation de la dimension affective, et des qualités émotionnelles, cognitives ct comportementales de la douleur. Les contacts synaptiques dans le tronc cérébral, sur des structures telles que la substance grise périaqueducale (SGPA) et les noyaux du raphé, jouent un rôle primordial dans la mise en alerte et dans 1 ‘activation des systèmes de modulation descendants, comme nous le verrons dans la prochaine section.
Contrôles inhibiteurs diffus induits par stimulation nociceptive Les contrôles inhibiteurs diffus induits par stimulation nociceptive (CIDN) représentent un type de système inhibiteur activé par l’application de stimuli douloureux. Les afférences nociceptives viennent recruter des structures du tronc cérébral dont certaines projettent des efférences inhibitrices descendantes diffuses vers les différents segments de la moelle. L’analgésie se diffuserait sur la totalité des neurones de projection de la moelle (Le Bars et al., 1979a, 1979b ). Les branches ascendantes et descendantes de la boucle qui sous-tendent les CIDN cheminent respectivement dans les faisceaux antéro-latéral (voie spinoréticulaire) et postérolatéral (Villanueva et al., 1986a, 1986b ). Une série d’expériences électrophysiologiques chez des animaux auxquels on induisait des lésions à différents niveaux du tronc cérébral, semble indiquer que la région caudale du bulbe rachidien soit la plus importante pour le déclenchement des CIDN (Willer et al., 1999). Le degré d’inhibition induit par les CIDN est corrélé à l’intensité du stimulus, à sa durée et à la surface stimulée (Le Bars, 2002). Lorsque différentes températures sont appliquées sur la queue d’un rat (36 °C à 52°C), et que les réponses d’un neurone situé dans le sous-noyau caudalis du trijumeau sont enregistrées, une diminution du nombre de potentiels d’action est observée à partir de 44°C.
Plus la température augmente, plus l’effet inhibiteur augmente (Villanueva et Le Bars, 1985). De même, lorsque différentes surfaces de la patte d’un rat (1,9; 4,8; 7,5 et 18 cm2 ) sont immergées dans de l’eau chaude nociceptive (48°C), et que les réponses d’un neurone de projection située au niveau lombaire sont enregistrées, une diminution du nombre de potentiels d’action est observée à partir de 7,5 cm2 • Ainsi, plus la surface stimulée augmente, plus l’effet inhibiteur augmente (Bouhassira et al., 1995). Des résultats similaires, observés chez l’humain à l’aide du modèle de contre-irritation [expériences jumelant la psychophysique à des enregistrements de réflexes nociceptifs (réflexe Rm)], suggèrent fortement l’existence de CIDN chez celui-ci (voir Tableau l pour une description des modèles expérimentaux). La stimulation électrique du nerf sural à la cheville amène à la fois un réflexe nociceptif dans un muscle fléchisseur de la cuisse et une douleur dans le territoire du nerf. Des stimulations douloureuses hétérotopiques, c’est-à-dire appliquées sur un territoire corporel topographiquement distinct, sont capables de réduire à la fois l’amplitude du réflexe et la perception de la douleur associée.
Les systèmes inhibiteurs mis en branle agissent probablement sur des intemeurones inhibiteurs spinaux communs aux voies ascendantes et aux réflexes nociceptifs (Willer et al., 1989). Dans une étude impliquant des sujets sains, l’amplitude du réflexe Rm et la perception de l’intensité de la douleur étaient mesurées avant et durant l’immersion de la main, pendant 2 minutes, dans un bassin d’eau chaude (42°C à 47°C). À partir de 45°C, l’amplitude du réflexe et la perception douloureuse étaient diminuées. Les diminutions les plus importantes étaient observées pour les températures les plus élevées (Willer et al., 1984). Des résultats semblables ont été obtenus avec des stimulations hétérotopiques de natures différentes : douleur de l’eau froide, douleur ischémique et douleur viscérale (Bouhassira et al., 1994; Talbot et al., 1987; Willer et al., 1984). Par contre, aucune diminution du réflexe RJ 11 n’est observée chez des patients ayant subi une lésion complète de la moelle épinière, confirmant ainsi que des structures supraspinales sous-tendent ce type d’inhibition (Roby-Brami et al., 1987).
Épidémiologie, diagnostic et présentation clinique
Le syndrome de la fibromyalgie est caractérisé par des douleurs musculosquelettiques diffuses. Son diagnostic repose sur la combinaison de deux critères émis par l’American College of Rheumatology (Wolfe et al., 1990). Le premier est la présence d’un historique de douleurs diffuses chroniques défini comme étant la présence de douleurs musculosquelettiques dans les quatre quadrants du corps depuis au moins trois mois. Le second est la présence d’une hypersensibilité mécanique déterminée par la présence de douleur à au moins Il des 18 point~ tendres lorsqu’une pression de 4 kg est appliquée. Eu se basant sur ces critères, 2% de la populatîon générale occidentale vivrait avec ce syndrome (Wolfe et al., 1995). Pourtant, en éliminant le second critère, jusqu’à 1 1% de la population générale se plaindrait de« douleurs diffuses chroniques» (Croft et al., 1993). La validité diagnostique de la méthode des points tendres est remise en cause par plusieurs auteurs (Mease et al., 2005). De plus, cette méthode serait biaisée par des facteurs cognitifs et psychologiques tels que les attentes et la détresse (Petzke et al., 2003a, 2003b ). Le syndrome de la fibromyalgie toucherait plus de femmes que d’hommes, dans un ratio d’environ 10 pour l (\\’bite et al., 1999; Wolfe et aL, 1995) et hien qu’aucun groupe d’âge ne soit épargné, la plus grande prévalence est observée chez les personnes de 50-74 ans (Gran, 2003). La douleur occupe une place privilégiée dans le syndrome de la fibromyalgie. Elle en est le principal symptôme. La douleur est décrite comme étant persistante, diffuse, profonde, et semblant provenir des muscles. De plus, cette douleur migre, c’est-à-dire que d’unjour à l’autre la localisation de l’intensité maximale de la douleur change (Kosek, 2004). La fatigue est le second symptôme en importance. Elle est à la fois prononcée et globale. Les patients rapportent une fatigue physique (ex. : difficulté de soutenir un effort) et une fatigue mentale (ex. : difficulté à se concentrer). La perturbation du sommeil est le troisième symptôme en importance.
La sensation de sommeil non récupérateur est repérée chez 60 à 80 %des patients (Dauvilliers et Touch on, 2001 ). Des enregistrements polysomnographiques de patients fibromyalgiques en comparaison avec des sujets sains ont permis d’objectiver les perturbations du sommeil dans le syndrome de la fibromyalgie. Il s’avère que les patients fibromyalgiques ont une durée totale de sommeil inférieure à celle des sujets sains et l’architecture de leur sommeil est également différente; il y a une diminution du sommeillent profond (stade 4) et du sommeil paradoxal (Dauvilliers et Carlander, 2007). Bien que ees anomalies du sommeil soient caractéristiques du syndrome de la fibromyalgie, elles ne lui sont pas spécifiques. La triade « douleur-fatigue-perturbation du sommeil » constitue donc la symptomatologie fonctionnelle de base (Vibes, 2001). Cette symptomatologie de base est souvent accompagnée d’autres perturbations. Ces comorbidités compliquent non seulement la présentation c\irûque et le plan de traitement, mais sont également associées à un plus haut niveau d’incapacité, de détresse et de difficultés financières (Wolfe et al, 1997). Parmi les affections voisines souvent observées, on retrouve notamment le syndrome de la fatigue chronique, le syndrome du côlon irritable, le syndrome de l’articulation temporo-mandibulaire, la céphalée de tension, la migraine, la cystite interstitielle et la douleur pelvienne chronique (Aaron et Buchwald, 2001).
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Table des matières
LISTE DES ILLUSTRATIONS
Tableau
Figures
LISTE DES SIGLES, ABRÉVIATIONS ET SYMBOLES
INTRODUCTION
La douleur : un phénomène complexe
« Système de la douleur» ·physiologie et neurochimie
La détection
L a transmt.s st.o n et l »m te. gratt. on segmentare
L,.m té grat1. 0n supra-spm. a1 e et l »m terpre.t at1.0 n
Voies spinothalamiques et thalamocorticales
Cortex
La modulation
Niveau spinal
Niveau du tronc cérébral
Contrôles inhibiteurs diffus induits par stimulation nociceptive
Niveau cortical
Les opio Ides
Fibromyalgie
Épidémiologie, diagnostic et présentation clinique
Étiologie d’origine centrale anomalies des systèmes de modulation de
l ‘.m cto rmatt.o n noct. ceptt. ve
Anomalies biochimiques
Anomalies du seuil de douleur
Anomalies des systèmes inhibiteurs descendants
Autres types d’anomalies
La sommation spatiale
Test de sommation spatiale chez l’humain
Test de sommation spatiale et CIDN
Objectifs et hypothèses
AVANT-PROPOS DE L’ARTICLE 1
RÉSUMÉ DE L’ARTICLE 1
ARTICLE 1
AVANT-PROPOS DE L’ARTICLE 2
RÉSUMÉ DE L’ARTICLE 2
ARTICLE 2
DISCUSSION GÉNÉRALE ET CONCLUSION
Fibromyalgie et systèmes endogènes d’inhibition de la douleur
Niveau spinal
Niveau du tronc cérébral
Niveau cortical
En somme
Systèmes inhibiteurs descendantq et opioïdes endogènes
Systèmes inhibiteurs descendants et douleur chronique
Fibromyalgie et désordre du SNC
Limites
A venues de recherche
Conclusion
REMERCIEMENTS
LISTE DES RÉFÉRENCES
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