CONTOUR ET APPROCHE CHIFFRES DU CONSEIL OREXIGENE : RESULTATS D’ENQUETES AUPRES D’UNE CENTAINE D’OFFICINE

Structures hypothalamiques impliquées

Le noyau arque dans la partie medio-basale de l’hypothalamus est pourvu d’une barrière hémato-encéphalique relativement perméable permettant le passage de certains messages circulants (leptine, insuline). Il contient deux types de neurones : le premier, situé dans la partie ventromédiane du noyau, constitue le système orexigene, et le second dans la partie latérale du noyau est plutôt anorexigène. Ces neurones projettent leurs axones :
– Au niveau du noyau arque. On devine donc la présence d’interaction entre les deux groupes de neurones. D’une manière générale, lorsqu’un système est freiné, l’autre est stimulé.
– Vers le neurone para ventriculaire et l’hypothalamus latéral qui intègrent les signaux orexigenes ou anorexigènes et les transmettent par l’intermédiaire d’autres neurones.
D’autres structures moins importantes, mais en relation avec les premières interviennent également :
– Le noyau ventro-médian (ancien centre de la satiété) est riche en récepteur de la leptine
– Le noyau dorso-médian intervient dans l’initiation de la prise alimentaire et contient également des récepteurs à la leptine et à l’insuline (Hesseman2003, Gourcerol et al 2006, Jegou et al 2003).

L’agouti related peptid

Ce peptide de 132 acides aminés, apparenté à la protéine agouti, est principalement retrouvé dans les neurones du noyau arqué et possède également un effet orexigene. Il agit en tant qu’inhibiteur endogène des récepteurs centraux du sous type melanocortine de type MC3R et MC4R à l’α-MSH (hormone anorexigène). L’expression accrue de ce peptide ou son injection au niveau central entraine une prise de poids liée au blocage de l’action de l’α-MSH. En effet, on peut remarquer que son expression est accrue chez la souris Ob /Ob (déficitaire en leptine) situant ainsi l’action de l’AgRP en aval de la leptine, cette dernière inhibant la production de l’AgRP (Hesseman2002, Hofbauer, Jegou et al 2003).

Les neurones à hormones de concentration de la mélanine (Melanin Concentrating Hormon)

Les neurones contenants le MCH, peptide cyclique composé de 19 acides aminés, se situent principalement dans l’hypothalamus latéral, la zone incesta et l’aire perifornical(AFP). L’expression de la MCH est augmentée en cas de jeune et son administration entraine une augmentation de la prise alimentaire chez le rat. En effet, ce soustype est exprimé au niveau du système nerveux central et l’utilisation d’un antagoniste de ce récepteur inhibe l’effet orexigene de la MCH (Zizzari 2007).

Chémorécepteurs de l’intestin grêle

Des récepteurs situés dans la paroi intestinale analysent le contenu digestif et transmettent le message au cerveau, par voie sanguine et vagale. Le glucose agit par exemple au niveau de ces récepteurs périphériques en diminuant la quantité ingérée. Cependant, il faut des peptides dans la ration pour obtenir une satiété complète, il s’agit donc de chémorécepteurs spécifiques des principaux nutriments (Jean-Blain 2002).

La leptine

L’administration de leptine à des souris Ob/Ob permet de normaliser leur poids en quelques semaines, en agissant sur le tissu adipeux et non sur la masse grasse. Cette expérience confirme le rôle anorexigène de la leptine et que celle-ci est absente chez les individus Ob/Ob. De plus, la supplémentation en leptine lors de jeune prévient les changements surrénaliens, thyroïdiens et gonadiques (limite le retard de l’œstrus chez la femelle) on comprend donc qu’en cas d’absence de nourriture la baisse de la leptinemie, initie la réponse neuroendocrinienne au jeune (sécrétion des hormones de stress, baisse de métabolisme, limitation de la procréation) permettent de faire face à la restriction alimentaire (Hesseman2002). Ainsi la leptine agit en augmentant l’activité physique, l’anabolisme musculaire et l’activité ovarienne. L’ARN et NPY est augmenté chez les souris Ob/Ob et son niveau baisse après administration de leptine, on observe donc une corrélation négative entre les deux molécules. En effet, la leptine hyperporalise les neurones NPY/AgRP, y compris ceux exprimant le GABA .Ainsi, elle diminue la sécrétion de ces neuropeptides orexigenes, limite leur action inhibitrice sur les neurones à POMC favorisant la libération de l’α-MSH.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LA PHYSIOLOGIE DE LA FAIM ET DE LA SATIETE
A – définition
1 – la faim
2 – l’appétit
3 – la satiété
B – structure centrale de régulation de la prise alimentaire
1 – Historique
2 – Structure hypothalamique impliquées
3 – Principales structures extra hypothalamiques impliquées
a – complexe vagal dorsal
b – système limbique
4 – Populations neuronales impliquées
a – Neurones de premier ordre
b – Neurones de second ordre
c – Autres systèmes neuronaux
C – Mécanismes régulateurs de la prise alimentaire
1 – Généralités
2 – Régulation à court et moyen terme
a – la faim
b – la satiété
3 – Régulation à long terme
a – mise en évidence
b – facteurs hormonaux
DEUXIEME PARTIE : LES MEDICAMENTS OREXIGENES
A – Généralités sur les orexigenes
B – les médicaments orexigenes pures
1 – La cyproheptadine
a – Historique
b – Mécanisme d’action
c – Etude pharmacologique
1 – Pharmacodynamie
2 – Pharmacocinétique
2 – Le pizotiféne
a – Présentation
b- Mode d’action du pizotiféne
c – Etude pharmacologique
1 – Pharmacodynamie
2 – Pharmacocinétique
C – Les Médicaments Orexigenes Composés
1 – Les oligo-éléments
a – Définition
b – Intérêts de l’apport des macroéléments et oligoéléments
c – Grandes orientations thérapeutiques des oligoéléments
2 – Les vitamines
a – Définition
b – Les vitamines du groupe B
3 – Les acides aminés
a – Définition
b – Rôles physiologiques des acides aminés
TROISIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
A – Cadre de l’étude
B –Matériels et Méthodes
1- Type d’étude
2 – Population d’étude
a – Critères d’inclusion
b – Critère d’exclusion
3 – Echantillonnage
4 – Procédure de collecte de données
C – Résultats
1 – Echantillon
2 – Expérience des pharmaciens interrogés
3 – Facteurs influents sur le conseil
4 – Sexe des clients demandeurs d’orexigene
5 – Tranches d’âges
6 – Conseil orexigene par stricte nécessité thérapeutique
7 – Arguments cliniques du patient
8 – Connaissance des équivalences DCI / Nom commercial
9 – Connaissance de la composition des orexigenes
10 – Rythme de sortie des orexigenes par conseil
11 – Traitements associés aux orexigenes
12 – Durée du traitement orexigene
13 – Déterminants de l’arrêt du traitement
14 – Pharmacovigilance du traitement orexigene
15 – Avis des pharmaciens sur l’automédication orexigene
D –Discussion
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE