Soutenance mémoire
Les suites immédiates du traumatisme
Le traumatisme provoque un saignement des extrémités fracturaires et des parties molles environnantes. Le caillot sanguin se forme rapidement et on assiste au sein des tissus périfracturaires à l’initiation d’une réaction inflammatoire aiguë classique : augmentation du lacis capillaires, exsudation de plasma et de leucocytes. Des histiocytes et des mastocytes apparaissent dès les premières heures, et processus de nettoyage des débris commence. L’hématome fracturaire n’a pas de rôle actif dans la consolidation osseuse. Il sert d’échafaudage à la prolifération cellulaire par son réseau de fibrine. Les plaquettes pourraient avoir un rôle non négligeable à ce stade en favorisant la réaction inflammatoire et ultérieurement à la phase de remodelage par l’intermédiaire de la prostaglandine E2. OHASHI a montré que l’injection d’un inhibiteur du « platelet activing factor » dans un défet osseux chez le rat retarde la formation d’os ostéoïde.
La prolifération cellulaire
Elle débute à peu près 8 heures après l’accident et atteint un maximum vers la 24ème heure. Elle n’intéresse pas seulement le périoste mais s’étend aux tissus périphériques dont la multiplication des cellules indifférenciées pluripotentielles est plus importante que celle des cellules qui périoste, en particulier chez l’adulte.
La prolifération cellulaire, l’œdème, l’invasion vasculaire dissocient les fibres musculaires expliquant la tuméfaction. Beaucoup de cellules différenciées (à la fois les cellules endothéliales et les cellules musculaires isses) participent à chaque étape. L’extraordinaire prolifération des vaisseaux periosseux forme ce que RHINE LANDER appelle la vascularisation extra osseuse. Elle est responsable de la restauration de la continuité vasculaire dont l’interruption avait été proportionnelle à l’énergie de l’impact et au déplacement des fragments. Les fibroblastes, les lymphoblastes, la substance fondamentale forment le nouveau tissu conjonctif : les ostéoblastes et chondroblastes forment les matrices osseuses et cartilagineuses ; les cellules supports incluant en parties les mastocytes et différents types de leucocyte sont toujours présentes.
Pendant cette phase, les éléments tissulaires locaux communiquent continuellement entre eux. Cette étape est essentiellement terminée en 7 jours, mais ce n’est que des moins plus tard qu’on pourra se rendre compte d’éventuelles perturbations pendant son déroulement.
LA PÉRIODE DE REMODELAGE
La restructuration
Une fois l’union des deux fragments terminée, l’os néoformé doit adapter sa structure à sa nouvelle fonction.
Dans l’os cortical adulte, les fibres collagènes sont orientées dans l’espace soit en systèmes haversiens ou systèmes circonférenciels internes, soit en lamelles interstitielles ou systèmes circonférenciels externes. Cette structure donne à l’os sa solidité et son anisotropie. La transformation d’os immature en os lamellaire structuré spatialement se produit, principalement, pendant la phase de remodelage dans les conditions de charge fonctionnelle cyclique qui assurent une orientation correcte dans l’espace des fibres collagènes. Ces processus de remplacement et de réparation osseux sont les mêmes que ceux qui agissent continuellement sur le squelette normal, pérennisant ainsi sa structure et sa formation.
Le remodelage fait intervenir un processus simultanée de résorption ostéoclastique et d’apposition ostéoblastique accompagné par les nouveaux vaisseaux. En os cortical, les cellules les plus éloignées ont besoin de systèmes haver siens qui doivent être remplacés en des séquences bien ordonnées. D’abord, les ostéoclastes creusent un tunnel dans l’os nécrotique ou dans l’os immature où s’engouffre un vaisseau, apportant les ostéoblastes qui déposent l’os lamellaire pour former un nouvel ost éon.
Le remodelage du cal minéralisé se fait énigmatiquement par îlots. L’os immature est remplacé par des paquets d’os neuf. Par la mise en jeu de médiateurs inconnus, le cal induit son propre remodelage par ce que FROST appelle les BMU « Basic Multicellular Unit ».
Le modelage
Sa finalité est de rendre à l’os sa forme originale. Il est contemporain du phénomène de remodelage. Au moment de l’arrêt de la formation du cal, les amas de résorption osseuse et de formation commencent à rendre à l’os la forme qu’il avait avant : la fracture. Ce processus de resculpture, de recréation s’appelait dans le littérature ancienne le remodelage mais, désormais, on l’appelle le modelage (par comparaison au modelage de la terre glaise) ; car il est bien différent chez les jeunes enfants ou presque chez les adolescents, mais jamais chez l’adulte. Ce processus est lent. Il prend une ou plusieurs années chez les adultes et les exemples de modelage incomplet, en particulier après les fractures qui ont consolidé avec un certain déplacement, peuvent être rencontré en pratique quotidienne.
CONSOLIDATION DE L’OS SPONGIEUX
Ici, également nous trouvons deux phases évolutives :
LA PHASE D’UNION
La nécrose de l’os et de la moelle consécutive à ces fractures est bien moins étendue que celle observée dans les fractures de l’os compact, à l’exception des cas où un fragment entier a été privé dans son apport vasculaire. Une prolifération de cellules occupant les espaces intertrabéculaires se produit dans les 2 ou 3 premiers jours. La réaction semble être plus prononcée en présence de moelle hématopoïétique que de moelle graisseuse. La formation d’os nouveau débute soit comme un dépôt, habituellement lamellaire, d’os sur des travées osseuses existantes, soit comme des îlots d’os spongieux entre les travées existantes. Dans la majorité des cas, il se produit une formation osseuse directe et la formation d’os enchondral est réellement une exception observée dans le cas d’une importante en stabilité inter fragmentaire très faibles, la profondeur de la néoformation osseuse est limitée. L’union entre les fragments se produit précocement. Les différents modes histologiques de la consolidation osseuse de l’os spongieux ont été décrits et reliés aux constations radiographiques. La formation d’os neuf est visualisée radio logiquement sous la forme d’une bande radio opaque mal définie.
L’écaille cortical se produit après la consolidation trabéculaire et endostée, la partie de l’espace fracturaire proche de l’articulation se comble plus tard.
LA PHASE DE REMODELAGE
De toute évidence, les fractures de l’os spongieux, consolident plus rapidement que celles de l’os cortical. Le remodelage prend l’aspect radiologique d’une diminution de la densité progressive et on observe éventuellement la disparition de la bande de densité accrue. La disposition normale des travées osseuses réapparaît. Dans ce processus, le modelage ne survient pas.
LA VASCULARISATION
Protéger la vascularisation c’est garantir le processus normal de la consolidation. Cette vascularisation qui peut être abîmée par le traumatisme lui-même ou par le geste intempestif du chirurgien. La vascularisation de l’os cortical est double : efférente artérielle est efférente veineuse. Les artères : Elle proviennent de trois sources toutes aussi importantes les unes que les autres tout en ayant chacune, une valeur particulière. les artères nourricières, pénétrant dans la région médullaire au 1/3 supérieur de la diaphyse;
Les artère périostes longitudinales anastomosées en plexus non compris par le traumatisme, mais pouvant être lésées par la rugine intempestive du chirurgien ;Les artères métaphysaires qui sont reliées aux artères périostites donnant à ces deux circuits une valeur fondamentales dans la consolidation.
Les veines : elles se constituent en réseaux :le système médullaire qui draine le contenu du canal, satellite de l’artère nourricière. Sectionné lors du traumatisme, il peut se rétablir à la sixième semaine. Une phlébographie positive est alors un test de consolidation ; Les système périostes est démontré par TRUETA comme le plus important.
La contraction musculaire isostatique par compression décompression accélère la circulation périostes et augmente la vitesse de formation du cal.
La circulation intra osseuse :Elle utilise par les afférentes efférentes ci-dessus, les canaux de VOLKMANN et de HAVERS. RHINE LANDER et TRIAS pensent qu’il existe une circulation centrifuge dans le ses medullaire-périoste.
La nécrose des extrémités fracturaires peut être toujours présente mais plus ou moins minime. La lésion du système circulaire par le traumatisme ou par le chirurgien serait facteur de nécrose étendue et source de séquestre.
Évolution du cal après immobilisation immédiate sous plâtre
Le cal passe par deux stades : provisoire et définitif par remodelage. Le cal provisoire est de formation double : Périphérique ;Interne.
Le cal périphérique est d’origine périostée : Pour HAM, deux colliers de cal cellulaire se forment autour de chaque extrémité et vont à rencontre l’un vers l’autre. Si l’immobilisation est totale, ils se soudent, jetant un pont entre les fragments. A partir de ce joint, des formations osseuses immatures pénètrent l’hématome fracturaire et comblent l’espace inter fragmentaire.
Le cal interne ou endosté est de valeur moins importante. Ils se forme plus tardivement que le cal périphérique. Il est utile quand ce dernier a échoué dans son rôle ou surtout dans les ostésynthèses par plaque qui retardent la formation du cal périphérique.
Le cal remodelé définitif :Une condition unique et obligatoire : l’immobilisation doit être stricte. C’est une opération de construction destruction.
Selon la loi de WOLFF, le remodelage renforce la corticale concave en pression et affine la corticale convexe en traction. C’est un processus normal de renouvellement de l’os, matériel solide mécaniquement mais vivant biologiquement.
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Table des matières
PREMIER CHAPITRE :INTRODUCTION
DEUXIEME CHAPITRE :GENERALITES SUR LA CONSOLIDATION DES FRACTURES
I. CONSOLIDATION DE L’OS CORTICAL
1. La période d’union
1.1 Les suites immédiates
1.2 La prolifération cellulaire
1.3 Le cal mou
1.4 Le cal primaire
1.5 Le cal dur
1.6 Le cal interne ou endosté
2. La période de remodelage
2.1 La restructuration
2.2 Le remodelage
II. CONSOLIDATION DE L’OS SPONGIEUX
1. Phase d’union
2. Phase de remodelage
III. COMMENTAIRES
1. La vascularisation
1.1 Les artères
1.2 Les veines
1.3 La circulation intra-osseuse
2. Le choix des méthodes
2.1 Evolution du cal après immobilisation immédiate sous plâtre
2.2 Evolution après enclouage centro-médullaire
2.3 Evolution après osteosynthèse par plaque
IV. ETUDE DES RESULTATS
1. La fracture est-elle consolidée
2. Peut-on reprendre la fonction
3. Peut-on enlever le matériel
4. Problème des sportifs
V. BASES HISTOLOGIQUES
TROISIEME CHAPITRE :CASUISTIQUES
QUATRIEME CHAPITRE :COMMENTAIRE – CONCLUSION – SUGGESTION
I. COMMENTAIRES
A. CAS NON COMPLIQUES
1. Phénoménologie
1.1 Age
1.2 Sexe
1.3 Profession
2. Anatomo-pathologie
2.1 Clinique
2.2 Siège
3. Traitement
4. Résultat
4.1 ITT
4.2 IPP
B. CAS COMPLIQUES
II. CONCLUSION
A. LE CLOU DE KUNTSCHER
1. Matériel
2. La pose
3. L’anesthésie
4. Avantages
B. LES PLAQUES VISSEES
1. Les plaques
a)- Plaque de Shermann
b)- Plaque de Muller
2. Le matériel ancillaire
3. La pose
4. Indications
5. Les inconvénients
C. LES FIXATEURS EXTERNES
1. Le matériel
2. La pose
3. Indications
4. Avantages
III. SUGGESTIONS
BIBLIOGRAPHIE
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