Soutenance mémoire
DEFINITIONS
Alcoolisme
Le terme « alcoolisme » fut très longtemps utilisé et son sens est variable. Il fait généralement référence à un usage chronique ou périodique d’alcool caractérisé par une consommation incontrôlée, des épisodes fréquents d’ivresse et une obsession vis à vis de l’alcool et de sa consommation en dépit de ses conséquences délétères. Le manque de précision de ce terme a conduit un comité d’experts de l’OMS à déconseiller son usage et à conseiller la formulation plus précise de « syndrome de dépendance alcoolique ». Il n’est d’ailleurs pas inclus dans la CIM-10 comme une entité diagnostique. L’expression à privilégier est celle « d’alcoolo-dépendance » [5].
L’alcoolisme est selon Fouquet (1951) « la perte de la liberté de s’abstenir d’alcool ». Selon la définition de l’OMS, « les alcooliques sont des buveurs excessifs dont la dépendance à l’égard de l’alcool conduit à une consommation responsable d’un trouble mental ou physique décelable et affectant le comportement, les réactions sociales et familiales et le statut économique du sujet ». L’alcool retrouvé dans les boissons alcoolisés est l’alcool éthylique ou éthanol, d’où le terme plus approprié d’éthylisme.
Ethanol
L’éthanol est un sous-produit du métabolisme énergétique du sucre par la levure. C’est un alcool de formule semi-développée CH3-CH2-OH, un liquide incolore, volatil, inflammable et miscible à l’eau en toutes proportions. C’est un psychotrope, et l’une des plus anciennes drogues récréatives. Couramment appelé « alcool », car retrouvé dans toutes les boissons alcoolisées et dans les boissons spiritueuses, il est aussi utilisé dans les thermomètres, comme solvant et comme carburant.
Alcoolémie
« L’alcoolémie » est le taux d’alcool dans le sang. Mis à part ces définitions, de nombreuses classifications ont également été proposées pour définir les conduites d’alcoolisation des patients telles que la classification de Jellinek en 1951, la classification de Fouquet en 1951, la classification de Radouco-thomas en 1979, la classification clinique, la classification de l’alcoolisme selon le CIM-10 et le DSM-IV.
Crise convulsive
Les crises convulsives sont des manifestations cliniques paroxystiques. Elles résultent des interactions synchrones de populations neuronales corticales qui déchargent de manière intermittente et anormale [6].
Crise épileptique et épilepsie
La Ligue internationale contre l’épilepsie (ILAE) et le Bureau international pour l’épilepsie (IBE) ont mis au point en 2005 une définition consensuelle des termes « crise épileptique » et « épilepsie ». Une crise épileptique est la survenue transitoire de signes et/ou symptômes dus à une activité neuronale anormale excessive ou synchrone, dans le cerveau. Les crises peuvent affecter les fonctions motrices, sensorielles et végétatives, l’état de conscience, l’état émotionnel, la mémoire, la cognition et le comportement. Toutes les crises n’impliquent pas l’ensemble de ces facteurs, mais toutes en impliquent au moins un. L’épilepsie est une atteinte cérébrale caractérisée par une prédisposition persistante à la production de crises épileptiques, et par les conséquences neurobiologiques, cognitives, psychologiques et sociales de cet état. La définition de l’épilepsie nécessite la survenue d’au moins une crise épileptique. Une définition clinique pratique a également été proposée. L’épilepsie est une maladie du cerveau définie par n’importe laquelle des conditions suivantes :
o Au moins deux crises épileptiques (ou reflexes) non provoquées à plus de 24 h d’intervalle
o Une crise non provoquée (ou reflexe) et une probabilité de nouvelles crises similaires au risque de récidive générale (au moins 60%) après deux crises non provoquées, survenant au cours des 10 prochaines années
o Diagnostic d’un syndrome épileptique [7].
HISTORIQUE
Depuis plusieurs siècles, l’alcool a été utilisé dans la vie sociale, culturelle et médicale de nombreuses sociétés. Le discours médical concernant l’alcoolisme est resté longtemps sans nuance tant chez :
• les historiens,
• la littérature que
• les psychiatres [8].
La tentative de médicalisation de l’alcoolisme débute en 1849 avec Magnus HUSS :
• l’alcoolique est encore décrit, durant le XIXème siècle, connue comme un dégénéré;
• l’appétence pour les abus d’alcool passe à la descendance et constitue une véritable tare ou un vice héréditaire [9]. Actuellement, en France, des progrès substantiels sont réalisés :
• l’alcoolisme vice devient l’alcoolisme maladie ;
• l’alcoolique bénéficie de cures de désintoxication [10].
A Madagascar, on ne connaît pas précisément la date d’apparition du « toaka gasy » dans la société malgache. Comme dans toute civilisation à tradition orale, tout reste flou et l’on doit se contenter de quelques repères plus ou moins fiables;
• On fait remonter la consommation de « toaka gasy » bien après les ravages causés par le rhum importé des îles de la Réunion, Maurice et de la partie sud de l’Afrique
• On prête au Roi Andrianampoinimerina les premières mesures d’intervention contre ce rhum.
Il montre les lésions causées sur le foie de bœuf par l’alcool, en disant : « Tsy lehibe sy matanjaka toy ny omby ianareo…. nefa ny atiny aza dia masaky ny toaka ». C’est dire que :
– Le rhum était déjà présent depuis bien longtemps avant Andrianampoinimerina et
– Toutes les couches sociales de l’époque s’adonnaient déjà à l’alcool : on sait que la cause du décès du roi RadamaIer était un Delirium tremens [11].
Métabolisme
– L’essentiel du métabolisme de l’éthanol a lieu dans le foie.
– Le métabolisme hépatique élimine plus de 80 % de l’alcool ingéré. Il fait intervenir deux oxydations successives ;
o l’éthanol est d’abord transformé en acétaldéhyde selon trois voies enzymatiques :
• la voie de l’alcool-déshydrogénase (ADH) qui est la voie prépondérante,
• la voie microsomale qui fait intervenir une isoenzyme du cytochrome P450 (le CYP2E1) et
• une voie accessoire, celle de la catalase.
o L’acétaldéhyde est ensuite oxydé en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase.
– De nombreux facteurs peuvent influencer ce métabolisme :
o la déficience de l’activité de certains enzymes chez des populations définies,
o l’ingestion d’aliments, de médicaments,
o le sexe,
– « L’effet de premier passage » est le métabolisme initial transformant une fraction d’une substance avant qu’elle n’atteigne la circulation générale.Dans le cas de l’éthanol, il intervient chronologiquement en premier, mais demeure quantitativement moins important que le métabolisme hépatique [14]. Les enzymes responsables de ce premier métabolisme sont contenues dans la muqueuse digestive et dans le foie. Pour l’éthanol, l’effet de premier passage représenterait moins de 20 % de la dose ingérée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : CONSIDERATIONS GENERALES SUR L’ALCOOL ET LES CRISES CONVULSIVES LIEES A LA PRISE D’ALCOOL
1. DEFINITIONS
1.1. Alcoolisme
1.2. Ethanol
1.3. Alcoolémie
1.4. Crise convulsive
1.5. Crise épileptique et épilepsie
2. HISTORIQUE
3. PHARMACOCINETIQUE DE L’ALCOOL ETHYLIQUE
3.1. Absorption
3.2. Distribution
3.3. Métabolisme
3.4. Excrétion
3.5. Elimination
4. PHARMACODYNAMIE DE L’ETHANOL
4.1. Sur les membranes cellulaires
4.2. Sur les neurotransmetteurs
5. DIAGNOSTIC DE L’INTOXICATION ETHYLIQUE
5.1. Intoxication éthylique aigue
5.2. Intoxication éthylique chronique
6. MOYENS DE DEPISTAGE : LE TEST AUDIT (ALCOHOL USE DISORDERS IDENTIFICATION TEST)
7. COMPLICATIONS DE L’INTOXICATION ETHYLIQUE
7.1. Complications de l’intoxication éthylique aigue
7.2. Complications viscérales
7.3. Complications neuropsychiatriques
7.4. Crises convulsives et la part de l’alcoolisme
7.4.1. Intoxication éthylique aigue et crise convulsive
7.4.2. Sevrage éthylique et crise convulsive
7.4.3. Alcoolodépendance et crises récurrentes
7.4.4. Alcoolodépendance et épilepsie secondaire
8. TRAITEMENT DE L’INTOXICATION ETHYLIQUE
8.1. Traitement de l’alcoolisation aigue
8.2. Cure de sevrage
8.3. Principes de la prise en charge à long terme
9. PRISE EN CHARGE DE LA CONVULSION DE L’ADULTE
9.1. Pendant la crise
9.2. Après la crise
9.3. En cas d’état de mal épileptique
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
1. METHODES
1.1. Cadre de l’étude
1.2. Type d’étude
1.3. Durée et période de l’étude
1.4. Population d’étude
1.5. Critères d’inclusion
1.6. Critères d’exclusion et de non inclusion
1.7. Les variables étudiées
1.8. Mode de collecte des données
1.9. Mode d’analyse des données
1.10. Considérations éthiques
2. RESULTATS
2.1. Caractéristiques sociodémographiques
2.1.1. Répartition des patients selon l’âge
2.1.2. Répartition des patients selon le genre
2.1.3. Répartition des patients selon l’appartenance professionnelle
2.1.4. Répartition des patients selon le lieu d’habitation
2.2. Répartition des patients selon le type d’alcoolisation
2.3. Répartition des patients selon le type d’alcool utilisé
2.4. Répartition des patients selon l’existence de prise de toxiques associés
2.5. Répartition des patients selon le type de crises présentées
2.6. Répartition des patients selon les résultats de l’EEG
2.7. Répartition des patients selon le VGM et le taux de GGT
2.8. Fréquence de l’hypoglycémie à l’entrée
2.9. Fréquence des aspects scannographiques cérébraux
2.10. Répartition des patients selon l’étiologie des crises
2.11. Caractéristiques du syndrome de sevrage éthylique
2.11.1.Répartition des patients selon la durée de l’alcoolisation
2.11.2.Répartition des patients selon le type d’alcool utilisé
2.11.3.Répartition selon l’âge des patients
2.11.4.Répartition selon la relation entre la dernière prise, la durée moyenne de l’alcoolisation, le nombre de crises retrouvées et l’existence ou non d’autres symptômes de sevrage
2.11.5.Répartition des patients selon le type de crises présentées
2.11.6.Répartition des patients selon le niveau d’alcoolisation d’après les résultats du questionnaire AUDIT
2.11.7.Répartition des patients selon l’existence d’autres signes de sevrage
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. LES ASPECTS SOCIODEMOGRAPHIQUES DE LA CONSOMMATION D’ALCOOL ET LA SURVENIE DE CRISES LIEES A L’ALCOOL
1.1. Selon le genre
1.2. Selon l’âge
1.3. Selon la profession
1.4. Selon le domicile
2. LA CONNAISSANCE DES CONDUITES D’ALCOOLISATION DES SUJETS ET LEURS HABITUDES TOXIQUES
2.1. Selon le mode d’alcoolisation
2.1.1. Alcoolo-dépendance
2.1.2. Autres modes d’alcoolisation
2.2. Selon les habitudes toxiques associées
3. LES ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES DES CRISES EN RAPPORT AVEC L’ALCOOL
3.1. Sur le plan clinique
3.2. Sur le plan paraclinique
4. L’ETIOLOGIE
CONCLUSION
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